Реовирусная инфекция птиц (теносиновит, вирусный артрит, слабость ног, реовирусный провентрикулит, синдром "плохого всасывания", "бледной птицы", "склеивания клоаки", моноцитоз молодок и др.) зарегистрирована во всех странах мира и имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы.
Теносиновит — контагиозное реовирусное заболевание. Оно характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя, сухожилий-разгибателей предплюсневого сустава и синовиальной сумки. При хроническом течении сопровождается разрывом сухожилия и эрозией суставных хрящей.
Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.
Однако, из-за весьма разнообразных клинических проявлений болезни, сложности интерпретации изменений, наблюдаемых при патологоанатомическом исследовании, а также трудностей доказательства этиологической роли авиреовирусов, данные заболевания птиц до настоящего времени остаются малоизученными.
Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3% гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5% йодорганическими соединениями, 0,1% эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.
Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.
К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней. У 5-10 % птиц отмечается хромота различной степени, опухание скакательного сустава одной или обеих ног, ходульная походка, скручивание пальцев, вследствие разрыва сухожилий. Пораженные сухожилия уплотняются, отвердевают, разволокняются, прилипают к коже.
У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. При вскрытии павших бройлеров наблюдается катаральный энтерит, увеличение почек, провентрикулит, истонченный мышечный желудок.
Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. В этом случае снижается их яйценоскость, у 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. При патологоанатомическом вскрытии регистрируется отек сухожильных влагалищ, утолщение и разрывы сухожилий, анкилоз суставов, катаральный энтерит, резкое увеличение почек, гиперемия поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы.
Анализ эпизоотической ситуации по реовирусному тепосиповиту кур в Российской Федерации за последнее десятилетие свидетельствует о широком распространении болезни. Методом ИФА, МФА, вирусологическими и патоморфологическими исследованиями установлена персистенция возбудителя в 90-95% обследованных птицехозяйствах, специализирующихся на кроссе Ломан Браун и мясной птице. Выявлен широкий спектр патогенности вирусных изолятов, циркулирующих на территории страны.
В процессе исследования болезни учеными ВНИВИП установлены эпизоотологические особенности у кур. Так, например, очевидно, что источником инфекции является больная и павшая птица, латентные вирусоносители, инкубационное яйцо и отходы инкубации, корма, обсемененные возбудителем, инфицированное технологическое оборудование; передача вируса происходит контактным, аэрогенным или алиментарным способом; возбудитель характеризуется высокой контагиозностью, персистирует в организме птицы; наиболее восприимчивыми к заболеванию являются цыплята в возрасте от 1 до 6 суток; немаловажное значение имеют стрессовые факторы.
Реовирусный теносиновит часто протекает на фоне бактериальных или других вирусных заболеваний, либо в ассоциации с ними.
Учеными ВНИВИП разработан и внедрен в практику промышленного птицеводства иммуноферментный диагностикум реовирусного теносиновита кур для выявления специфических антител в сыворотке крови птиц и оценки поствакцинального иммунитета против данного заболевания. Диагностикум обладает высокой чувствительностью и специфичностью, прост в постановке, позволяет автоматизировать процесс исследования, не уступает лучшим тест-системам зарубежных фирм.
Специалистами института методом перемежающихся пассажей на куриных эмбрионах и культуре клеток аттенуирован штамм "ВНИ-ВИП-ДЕП", по основным генетическим маркерам соответствующий эталонным штаммам реовируса птиц. На основе штамма разработана и освоена технология изготовления вирусвакцины "ТЕНОВАК". Вакцина рекомендуется для серийного производства и применения в птицеводстве для специфической профилактики реовирусного теносиновита кур, получен патент на изобретение и свидетельство на товарный знак. Разработана схема применения вакцины в профилактических целях — оздоровления хозяйств от данного заболевания. С 1997 по 2000 год изготовлено 10 опытно-промышленных серий вакцины в количестве 20 млн. доз, которые были применены на птицефабриках: "Глазовская", "Вараксинская", "Боткинская", "Увинская" (Удмуртия), "Окинская" (Иркутская обл.), "Заозерская", "Лебедевская" (Новосибирская обл.), Краснодарского и Красноярского краев и Ростовской области.
Сотрудники отдела вирусологии и опухолевых болезней птиц ВНИВИП в составе академика РАСХН Коровина Р. Н. доктора ветеринарных наук Трефилова Б. Б., кандидатов паук Никитиной Н. В. и Явдошак Л. М. награждены дипломом Президиума Российской Академии сельскохозяйственных наук "За лучшую завершенную научную разработку года".
Реовирусная инфекция кур (viral tenosinovinis of chickens, реовирусный теносиновит) – вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся диареей, теносиновитами и артритами.
Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус способен длительное время персистировать в инфицированном организме. Культивируется на куриных эмбрионах. И в культуре клеток почки цыплят с образованием синтициев.
Эпизоотология. Болеют цыплята и куры. Источником инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается 289 дней). Заражение происходит алиментарным путем, а также трансовариально. Передача вируса происходит через инкубируемое яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь и предметы ухода. Летальность может достигать 30% при 100%-ной заболеваемости.
Патогенез. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита. В дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
Симптомы и течение. Инкубационный период 2-7 суток Заболевание протекает остро – у цыплят и хронически - у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызвать диарею, обезвоживание организма, анемию, слабое оперение и другие симптомы.
У мясных цыплят, чаще 5-недельного возраста и у яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, цыплята и куры передвигаются с большим трудом. При длительном заболевании, переходящим из острой формы в хроническую, наблюдают разрыв голеностопных сухожилий. Нередко развиваются артриты.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы выявляют наличие теносиновитов, артритов, катарально-язвенного энтерита, катарального ринита, ларингита и явления общей анемии.
Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.
Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В 2 , перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).
С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.
Реовирусная инфекция кур.
Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») – вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.
Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.
Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.
Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 56 0 С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.
Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.
Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица – вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).
Выраженной сезонности нет.
Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.
Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 – дневного возраста и яичных кур 9-10 – месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.
У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.
При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:
Атрофия яичников и желточный перитонит
Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.
Острый катарально-язвенный энтерит
Теносиновиты, артриты
Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит
Гидроперекардит
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.
Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.
. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 – недель - первый раз и повторно – в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.
Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.
Профилактика и меры борьбы . Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.
Ротавирусная инфекция .
Ротавирусная инфекция – вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.
Экономический ущерб . Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.
Этиология . Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 –ротавирусы индеек, С-1 –ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип – Ту-2.
Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 50 0 С в присутствии MgCl 2 , а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.
Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.
Эпизоотологические данные . К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.
Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.
Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.
Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.
Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.
Патогенез . Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 10 10 /гр. и выделяется во внешнюю среду.
Клинические признаки и течение . Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.
. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:
Острый катарально-геморрагический энтерит
Общую анемию и эксикоз
Хронический пододерматит подошвы конечностей
Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа
Аллопеции вокруг клоаки
Диагностика . Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток – почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.
Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.
Дифференциальная диагностика . Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.
Лечение . Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.
Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.
Меры борьбы и профилактика . Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики
Синдром плохого усвоения кормов.
Синдром плохого усвоения кормов(синдром «бледной птицы», болезнь ломких костей, «слабость ног») – болезнь цыплят, вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.
Экономический ущерб . Заболевание наносит значительный экономический ущерб любой птицефабрике, где оно обнаружено, вследствие перерасхода корма, отставания птицы в росте и ее гибели.
Этиология . Возбудитель болезни сложноорганизованный РНК – содержащий вирус, семейства Reoviridae. Имеет икосаэдральную форму с диаметром 68-75 нм. Капсид имеет 8 специфических полипептидов. Не обладает гемагглютинирующей активностью. Первичная зона репродукции – клетки фабрициевой сумки. В организме инфицированной птицы возбудитель вызывает синтез вируснейтрализующих и преципитирующих антител.
Культивирование вируса удается в куриных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов, а также в культуре клеток почек цыплят, где через 24-48 часов образуются колонии. По результат реакции нейтрализации различают несколько серотипов и подтипов реовирусов.
Вирионы отличаются высокой стабильностью к действию различных физических и химических агентов: теплу, рН (3-10), высокой концентрации солей, органическим растворителям, не ионным детергентам. Вирус в течение 6 часов устойчив к воздействию температуры в 56 0 С, к хлороформу, не обладает гемагглютинирующим свойством.
Эпизоотологические данные. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Вирус локализуется в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг.
Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.
Патогенез . Вирус в процессе репродукции поражает печень, развиваются воспалительные процессы в бурсе, с последующей ее атрофией. Происходит гиперплазия селезенки, кроме того, возбудитель вызывает миокардит и перикардит.
Клинические признаки и течение . Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие симптомы болезни: угнетение, отставание в росте, диарея, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтовато цвета. Развивается хромота, обусловленная воспаление сухожилий и суставов конечностей, отмечается слабая подвижность, высокая ранняя смертность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации, перитониты. Начиная с 5-7 дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают на подобие роторных лопастей вертолета – «вертолетные цыплята». У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше, кожа головы и конечностей анемичная. К 30-35 дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают:
Катаральный гастроэнтерит
Размягчение костей
Утолщение эпифиза большеберцовой кости
Некроз головки бедренной кости (у цыплят старшего возраста)
Размягчение костного мозга, остеомиелит
Атрофия фабрициевой сумки
Анемия кожи, головы и конечностей
Плохое оперение.
Диагностика. Диагноз ставится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменениях и данных лабораторных анализов (РН, РДП, ИФА). Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологические исследования на куриных эмбрионах и культурах тканей (гибель эмбрионов наступает после заражения 24-144 часа). При вскрытии эмбрионов наблюдают утолщение и некроз хорион-аллантоисной оболочки. Очаги некрозов в печени, кровоизлияние на теле эмбрионов.
Дифференциальная диагностика. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита и реовирусного теносиновита.
Лечение не разработано.
Профилактика. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для иммунизации цыплят, однако ее эффективность невысока.
Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных мер, санации помещений в присутствии цыплят, своевременной выбраковке больной птицы.
Синдром распухшей головы.
Синдром распухшей головы(синдром вздутой головы, синдром большой головы) – это вирусная болезнь цыплят племенных стад и бройлеров, характеризующаяся опухание головы.
Этиология. Заболевание вызывает РНК – содержащий вирус, относящийся к пневмовирусам.
Эпизоотологические данные. Заражению подвергаются цыплята в возрасте 5-6 недель. Основные пути заражения аэрогенный и алиментарный. С возрастом цыплят, восприимчивость к болезням уменьшается. Заболеваемость колеблется от 10-ти до 75 %. Летальность – 3-7%.
Патогенез не изучен.
Клинические признаки и течение . Инкубационный период 2-3 недели. У больных цыплят в начале появляются признаки поражения верхних дыхательных путей, затем наблюдается церебральная дезориентация, опистотонус – судорожная поза, вызываемая тоническими сокращениями разгибателями спины, шеи, головы, конечностей, искривление шеи, припухлость вокруг глаз и верхней части головы, выделение из носа, глаза полузакрыты, воспаление конъюнктивы глаза, гнойный отит. Больная птица отстают в росте, развивается истощение и анемия. У зрелых птиц, после начала яйцекладки, отмечают снижение яйценоскости и выводимости цыплят.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят отмечают следующие изменения:
Атрофия тимуса, бурсы, слепокишечных и пищеводных миндалин
Серозный отек подкожной клетчатки головы и век
Серозно-катаральный конъюнктивит, блефарит, ринит, трахеит
Гнойный отит
Изменение цвета костного мозга и жировые отложения в нем
Истощение, анемия, отставание в росте.
Диагностика. Диагноз ставится комплексно, проводят вирусологическое, бактериологическое и гистологическое исследование патологического материала. При бактериологическом исследовании из всех пораженных тканей выделяют патогенные штаммы E. coli, которая по видимому, играет важную роль в возникновении болезни. При вирусологическом исследовании выделяют также аденовирусы, вирусы ринотрахеита индеек, инфекционного бронхита, возбудителя инфекционной бурсальной болезни и др.
Диагноз считается установленным при выделении пневмовируса и его идентификации с применением РН, ELISA, ИФ.
Лечение неразработано.
Для профилактики вторичных бактериальных инфекций применяют антибиотики.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевшей птицы возникает длительный иммунитет. Для специфической профилактики разработаны вакцины, которые проходят производственные испытания.
Болезни уток .
Вирусный энтерит уток.
Вирусный энтерит уток(чума уток, Pestis anatum) - вирусная высококонтагиозная болезнь уток, характеризующаяся диареей, множественными кровоизлияниями, парезами и высокой летальностью.
Экономический ущерб. Он определяется широким возрастным диапазоном больной птицы, высокой летальностью, большими материальными затратами на реализацию лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.
Этиология. Возбудитель болезни сложноорганизованный ДНК- геномный вирус относящийся к семейству Herpesviridae, имеет форму икосаэдра, диаметром 90-180 нм, имеет 2-нитчатую нуклеиновую кислоту. Эпителиотропный, не обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов кур, уток, лошадей и овец. В организме инфицированной птицы вызывает синтез вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус культивируется на хорион-аллантоисной оболочке 12-дневных утиных эмбрионов, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. В культуре клеток утиных фибробластов он вызывает образование бляшек.
Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру и трипсину. При температуре 56-60 0 С инактивация наступает в течение 20 минут. Во внешней среде вирус малоустойчив, до 30 дней, и сравнительно быстро инактивируется всеми дезинфицирующими средствами.
Эпизоотологические данные. Болеют утки и гуси различных пород, а также лебеди и казарки. Поражается молодняк и взрослая птица.
Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет возбудителя во внешнюю среду с испражнениями, а также выделениями из клюва, носа и глаз. Вирус длительное время может персистировать в организме зараженной птицы.
Факторами передачи возбудителя служит инфицированный корм и вода, инфицированное инкубационное яйцо, помет, перо, инвентарь и спецодежда. Механическими переносчиками являются грызуны, кошки, собаки, клещи и москиты. Резервуар возбудителя – дикая птица.
Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем, а также через поврежденную кожу и слизистую оболочку ротовой полости и глаз. Строгой сезонности нет, однако вспышки болезни часто обусловлены резкими колебаниями погоды. Стационарность болезни определяется широким распространением возбудителя во внешней среде и достаточно продолжительным носительством возбудителя. Летальность у взрослых уток при первичном возникновении эпизоотии может составлять 90%, а среди утят может достигать и 100%.
Патогенез. Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия мелких и крупных кровеносных сосудах, вызывая развитие геморрагического диатеза. В дальнейшем в процессе виремии он разносится во внутренние органы и ткани, при этом наибольшую его концентрацию отмечают в печени и селезенке. В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.
Инкубационный период продолжается 3-10 дней. Болезнь протекает остро и характеризуется интенсивным распространением с широким охватом поголовья.
При первичном возникновении болезни, она протекает сверхостро без выраженных признаков патологии и сопровождается внезапной гибелью.
Острое и подострое течение сопровождается конъюнктивитом с выделением из глаз серозного экссудата, который в дальнейшем вызывает склеивание век. Кроме того, снижается аппетит, появляется жажда, серозные истечения из носа, нарушается координация движения, наблюдается отвисание крыльев. Утята лежат на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища лапками. Но наиболее характерными клиническими признаками является диарея, когда помет приобретает водянистую консистенцию, имеет цвет ярко окрашенной желчи и который может выделятся бесконтрольно. Одновременно с этим наблюдаются полупараличи конечностей и крыльев. В результате чего, утята теряют способность передвигаться и таких утят называют «ползунками». Цвет клюва больных утят – сине-голубой.
В некоторых случаях при остром течении утята погибают в течение 96 часов.
У взрослых уток, в период полового созревания регистрируют хроническое течение, которое сопровождается стабильным снижением яйценоскости на 25-40% и прогрессирующим исхуданием.
Для чумы уток характерно волнообразное течение, когда после исчезновения симптомов болезни через 4-15 дней клинические признаки появляются вновь, а рецидив сопровождается высокой летальностью.
Патологоанатомические изменения. Наиболее специфичные и характерные изменения – геморрагии в форме кольцевых полосок в желудочно-пищеводном сфинктере и тонком кишечнике, а также полосчатые в пищеводе и прямой кишке и диффузные в клоаке. Происходит десквамация эпителиальных клеток в желудочно- кишечном тракте, почках и органах дыхания. Характерным также является изменения в печени – она увеличена в объеме, дряблой консистенции, неравномерно окрашена с множественными кровоизлияниями.
Геморрагический диатез. Геморрагии в виде «пояска», в форме кольцевидных полосок в желудочно-пищеводном сфинктре и тонком кишечнике
Фибриноидные наложения на слизистой оболочке пищевода, тонких кишок, прямой кишке и клоаке, язвы в пищеводе и клоаке
Выпот экссудата в околосердечную сумку
Сердечная мышца с признаками дегенеративных процессов, цвета вареного мяса
Множественные, различной величины формы кровоизлияния в печени, селезенке, почках, пищеводе, клоаке, трахее, фабрициевой сумке, под эпикардом.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно с учетом широкого диапазона клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки печени, почки и сердце от 10-15 свежих трупов утят.
Диагноз считают установленным:
При выявлении вирусных антигенов в исходном клиническом патматериале в ИФА или РИФ с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия.
При выделении вируса в культуре клеток или РУЭ с последующей идентификацией в РН, ИФА или РДП.
При положительной биопробе, когда заражают 15-20 – дневных утят и у которых через 3-7 дней появляются признаки, характерные для чумы.
Кроме того, применяют ретроспективную диагностику.
В процессе диагностики следует исключить вирусный гепатит, грипп, пастереллез, коронавирусную инфекцию, где решающее значение имеет лабораторная диагностика.
Лечение не проводится.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие чумой утки не восприимчивы к повторному заболеванию в течени 6-12 месяцев при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше. У молодых утят полученных от переболевших уток или от вакцинированных, имеется кратковременный (до 14 дней) трансовариальный иммунитет.
С целью создания активного иммунитета применяют вирус-вакцину из штамма АКВ ВНИИВВиМ. Ее применяют однократно, внутримышечно в дозе 0,5 мл. Иммунитет формируется через 3-5 дней и защищает до 80-100% утят от заболевания чумой.
Кроме того, в странах СНГ применяю вирус-вакцину «Нобилис» /Голландия/ и «Ваксидук» /Франция/.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике болезни направлены на строгое соблюдение норм и требований при комплектовании поголовья уток птицей из заведомо благополучных по чуме хозяйств, на предотвращение контакта представителей дикой фауны с производственным поголовьем уток. Особенно в сезон перелета восприимчивых к болезни диких водоплавающих птиц.
При устанавлении диагноза ферму признают неблагополучной и устанавливают карантин и определяют угрожаемую по чуме уток зону.
В угрожаемой зоне проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.
После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. Яйцо подлежит провариванию в карантинируемой зоне. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне.
Пух, перо, полученное при убое птицы, дезинфицируют погружением в 1,5%-ный раствор формальдегида или 1,5%-ный раствор параформа на 0,5%-ном растворе натрия гидроокиси с экспозицией 1,5 часа.
Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют.
Помет и подстилку сжигают. Текущую дезинфекцию проводят двухкратно с интервалом 10 дней с использованием 1%-ного раствора формальдегида или параформа с добавлением или 0,5%-ного натрия гидроокиси или осветленного раствора хлорной извести, содержащей 5%-ов активного хлора при экспозиции 3 часа. Дезинфекцию почвы проводят путем равномерного нанесения хлорной извести, содержащей не менее 25%-ов активного хлора из расчета 2 кг хлорной извести на 1 м 2 с последующим увлажнением водой из расчета 10 л на 1 м 2 . После 12-часовой экспозиции весь помет и слой почвы толщиной до 15 см снимают и закапывают в траншею на глубину не менее 1,5 метров.
Спецодежду и обувь дезинфицируют в пароформалиновой камере при температуре 60 0 С в течение 1 часа. Заболоченные участки непроточных водоемов после отлова рыбы, обеззараживают негашеной или хлорной известью (по 3-5 ц/га) при температуре не ниже 10 0 С.
Закрепляют за фермой отдельный транспорт без права выезда за пределы эпизоотического очага. Оборудуют перевалочную площадку для снабжения поголовья кормами, а также санитарный пропускник с пароформалиновой камерой у входа на территорию очага.
Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
Коронавирусная болезнь уток.
Коронавирусная болезнь уток(инфекционный гепатонефрит утят, коронавирусный энтерит уток) – высококонтагиозная болезнь характеризующаяся асфиксией, параличом ног, признаками энтерита, гепатита, нефрита, воспалением желудка, легких с проявлением генерализованного расстройства гемодинимики паренхиматозных органов.
Экономический ущерб. Причиняемый ущерб – значительный. Он определяется летальностью утят до 90%, снижением продуктивности птицы, затратами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий по ограничению, распространению и ликвидации инфекции.
Этиология. Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Coronaviridae, рода коронавирус. Вирионы полиморфные, шаровидной, вытянутой или изогнутой формы. Размеры вирусных частиц сферической формы 80-200 нм, вытянутой 70-300 нм. На оболочке по всей поверхности расположены выступы длинной от7 до12 нм, образующие корону.
Вирус эпителиотропный, осуществляющий свою репродукцию в цитоплазме инфицированных клеток. В организме уток вызывает синтез преципитирующих и антигемагглютинирующих антител, не обладает гемагглютинирующей активностью к эритроцитам утки, цыплят, кур, овец, морских свинок, кроликов, крыс и человека с (0) группой крови. Вирус агглютинирует эритроциты самцов белых мышей.
Вирус чувствителен к воздействию хлороформа, эфира, формальдегида, перекиси водорода. При 58 0 С вирус погибает за 30 минут.
Эпизоотологические данные. Сначала болезнь проявляется у 12-18 дневных утят, но в последующем, когда инфекция принимает стационарный характер, заболевают утята с 3-5 дневного возраста, что свидетельствует об отсутствии пассивного иммунитета или слабой его напряженности.
Источником возбудителя инфекции является больные утки и взрослые инфицированные утки.
Возбудитель болезни выделяется во внешнюю среде через желудочно-кишечный тракт, с пометом. Установлен и трансовариальный путь передачи вируса. Предрасполагающим фактором следует отнести: нарушение гигиены комления и содержания, увеличение плотности посадки, сокращение санитарных разрывов между партиями, некачественная дезинфекция скорлупы инкубационных яиц, птичников и выгулов, а также наличие вторичных инфекций. Отмечено отрицательное влияние повышенного содержания паприна и хлопчатникового жмыха (шрота) в комбикормах, их бактериальная обсемененность, в том числе патогенной микрофлоры, высокое значение кислотного и перикисного чисел. Вирус в больших количествах накапливается в фекалиях и сточных водах.
В зависимости от физиологического состояния уток и вирулентности вируса, течение болезни в отдельных группах продолжается от 4 до 35 суток, с летальностью от 5 до 90%. Массовую гибель чаще отмечают у 12-30- дневного молодняка при 100% заболеваемости.
В естественных условиях определена ассоциация коронавирусной болезни с колибактериозом и сальмонеллезом.
Патогенез изучен недостаточно. Трансовариально и предположительно, аллиментарным путем коронавирус попадает в кишечник, адсорбируется на клетках эпителия ворсинок и репродуцируется в них, что сопровождается их истончением, фрагментацией и отторжением. Активное воспроизводство вирусных частиц и распад энтероцитов приводит к интенсивному возрастанию концентрации возбудителя в кишечнике. Коронавирус проникает в кровеносные сосуды, депонируется в печени, селезенке, почках и легких, где индуцирует воспалительный процесс и резкое расстройство гемодинамики.
Клинические признаки и течение. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
Острое течение более отчетливо выражено у утят 5-30-дневного возраста. Продолжительность инкубационного периода и время проявления клинических признаков составляет от 1 до 7, реже 10 суток. Внезапно, сначала у отдельных особей, обнаруживают полупараличи и параличи ног (больные утята передвигаются на плюснах «ползунки»). Утята медленно передвигаются на полусогнутых конечностях или ползают на плюснах. Затем, количество больных увеличивается, а количество заболевших составляет 5-20% от общего поголовья птицы. Перед гибелью утята становятся апатичными, малоподвижными, ограниченно принимают корм и воду. У большинства заболевших утят отмечают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, синусит и диарею. В некоторых случаях регистрируют круговые движение головой и периодическое вытягивание крыльев. Затем наступает коматозное состояние и гибель. При остром течение погибает от 8 до 40% утят.
Подострое течение характеризуется угнетением, полупараличами, параличами ног, ограниченным приемом корма и воды. Отмечается прогрессирующее исхудание и диарея продолжающяяся в течение 8-15 суток, где помет преобретает темно-зеленую окраску. Кроме того, регистрируют серозно-катаральный конъюнктивит и катарально-геморрагический ринит, из носовых отверстий выделяется мутная, слизистая масса (перед гибелью) с примесью крови. Одновременно, в неблагополучных группах, можно выявить здоровых, больных и переболевших (маловесных) утят. Период гибель продолжается 1-3 месяца, летальность составляет от 30 до 90 %. В связи с отсутствием напряженного иммунитета у утят – реконвалесцентов нередко наблюдают повторное проявление болезни с летальностью до 100%.
В хозяйствах, где ежегодно регистрируют болезнь молодняка, постоянно отмечают хроническое течение болезни у маточного поголовья, проявляющееся, в основном, снижением уровня яйценоскости на 25-30%. У некоторых уток родительского стада развивается серозно-катаральный сальпингит и клоацит.
При нарушении зоогигиенических условий и ограничении в кормлении, в группах уток-вирусоносителей возможно выявить птицу с острой и подострой формами течения болезни. Летальность достигает 12%, переболевшая птица остается вирусонасителем.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают следующие изменения:
Катарально-геморрагическое воспаление тонкого кишечника
Очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки и в клоаке
Очаговую, катаральную пневмонию;
Катарально-геморрагический ринит, синусит и конъюнктивит. В носовой полости густая серозная масса
Дифтеретическое наложение фибрина в верхней части трахеи (при подостром течении)
Печень бордового цвета, гиперплазирована. Желчь густая темно-зеленого цвета с кровавым оттенком.
Селезенка и почки кровенаполнены с кровоизлияниями.
Для хронического течения характерны катаральный клоацит, редукция (запустение) яйцеводов и яичников.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологических исследований, клинических признаков, обнаружения вирусного агента электронной микроскопией и выявление специфического антигена серологическими тестами с помощью РИД и непрямой вариант РИФ и ИФА. Для установления диагноза в ранее благополучных по болезни пунктах, необходимо проводить дополнительно вирусовыделение и искусственное воспроизведение болезни биопробой. Для обнаружения и выделения возбудителя исследуемые пробы материалов транспортируют при температуре не выше – 4 0 С.
Выделение вируса осуществляют путем заражения РЭУ, а затем проводят идентификацию с использованием РГА, РИД и ИФА.
Коронавирусную болезнь необходимо дифференцировать от гриппа, астровирусной инфекции, чумы, гепатита утят, парамиксовирусной инфекции, хламидиоза и спирохетоза.
Иммунитет . Чувствительность к вирусу утят с 3-суточного возраста свидетельствует об отсутствии протективных, специфических антител в инкубационных яйцах (эмбрионах) больных или обладающих вирусоносительством уток. Переболевшие особи не обладают напряженным иммунитетом и подвержены повторному заболеванию.
Лечение не разработано.
Профилактики и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. В профилактике важное значение имеют: недопущение ввоза инкубационных утиных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по данной болезни, создание оптимальных зоогигиенических условий содержания, полноценного питания, а также размещение птицы в помещениях и выгулах согласно разработанным нормативам для каждой возрастной группы.
Приобретенные хозяйством партии утят и уток, а также молодняк выведенный из инкубированных яиц подвергают 30-дневному профилактическому карантину. В течение указанного времени проводят тщательный осмотр, выброковку и диагностические исследования по выявлению коронавирусной болезни, больных особей. Трупы утят и уток тестируют на обнаружения возбудителя болезни или его специфического антигена.
Маточное поголовье уток комплектуют ремонтным молодняком, выращенным от здоровой птицы, не обладающей вирусоносительством. Вновь скомплектованное поголовье содержат отдельно от маточного стада. Для ухода за птицей закрепляют постоянный персонал, который в случае проявления признаков коронавирусной болезни немедленно сообщает ветеринарному специалисту.
Для дезинфекции обуви при входе на территорию хозяйства, в инкубаторий, убойные и кормовые цеха, склады оборудуют дезковрики или кюветы с опилками увлажненными дезинфицирующими веществами. Обработка колес транспорта проводится в дезинфекционных барьерах, заполненных 3% раствором формальдегида и едкого натрия, или хлорной извести содержащей 2% активного хлора, или 5% раствора ксилонафта или креолина. В зимнее время к растворам добавляют 10-15% натрия хлористого.
После постановки диагноза на коронавирусную болезнь в хозяйстве вводят ограничения и проводят следующие мероприятия:
Всех больных утят и уток, слабых и истощенных, убивают и утилизируют. Здоровых утят оставляют для доращивания и откорма, взрослых уток до окончания яйцекладки, с последующей их сдачей для убоя на мясо. После этого проводят механическую очистку и дезинфекцию помещений, оборудования и территории вокруг птичников. Помет, содержащий коронавирус и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию. Дезинфекцию помещений проводят 3% раствором гидроокиси натрия и 2% раствором формалина, двухкратно, с интервалом в 10 суток.
Новые группы здоровых утят, а также взрослых уток, размещают в подготовленные помещения через 10-15 дней после заключительной дезинфекции.
При размещении птицы соблюдают установленные нормы обмена воздуха, его температуры и влажности, плотности посадки на 1м 2 , поение проточной водой и кормление доброкачественным и полноценным кормом по рационам, соответствующим каждому возрасту.
На птицефабрике запрещается: продажа инкубационных яиц и птицы всех возрастов в другие хозяйства и населению, перемещение птицы внутри хозяйства, вывоз корма, оборудования и инвентаря за пределы неблагополучного пункта по коронавирусной болезни.
Разрешается:
Вывоз клинически здоровой птицы для убоя на птицекомбинатах, а также яиц для изготовления кондитерских изделий, требующих высокой термической обработки. Мясо здоровой птицы из групп, не обладающих вирусоносительством, выпускается без ограничений.
Ввоз утят для формирования утиных стад из хозяйств, благополучных по короновирусной болезни.
Инкубация яиц для выращивания утят на мясо внутри хозяйства.
С хозяйства или его отдельного подразделения снимают ограничения и оно считается благополучным по коронавирусной болезни после убоя птицы, обладающей вирусоносительством, проведения заключительной дезинфекции всех помещений, оборудования и других средств ухода за птицей.
Грипп уток.
Грипп уток (инфекционный синусит, заразный насморк утят, заразный катар дыхательных путей, синусит утят) – выоскоконтагиозная болезнь, преимущественно утят до 25 дневного возраста, характеризующаяся признаками ринита, синусита и бронхита, нарушением дыхания и летальностью до 60%.
Экономический ущерб. Он определяется высоким уровнем смертности больной птицы, а также дополнительными финансовыми затратами на проведение мероприятий по ликвидации болезни в хозяйстве.
Этиология. Возбудитель болезни РНК – геномный, сложноорганизованный ортомиксовирус типа А, относящийся к роду Jnfluenza virus семейства Orthomixoviridae, содержит однонитевую РНК. Вирионы - шаровидной, грушевидной или нитевидных форм с оболочкой, на которой расположены пепломеры длинной до 12 нм. Размер вирусных частиц от 80 до 300 нм. Вирус эпителиотпропный, он активно размножается на РКЭ и РУЭ при заражении на ХАО. Для биопробы используют утят до 25-дневного возраста и белых мышей. Вирус обладает преципитирующей, комплиментсвязывающей и геагглютинирующей активностью.
Вирус гриппа чувствителен к воздействию эфира и хлороформа, инактивирующим действием в отношении к вирусу гриппа обладает 2%-ный раствор гидроокиси натрия, 3% раствор хлорной извести, 5% раствор фенола, 3% формальдегида. Вирус инактивируется при 56-60 0 С за 20 минут. Прямые солнечные лучи убивают его в течение 55 часов, рассеянные – 2 недель.
Для возбудителя характерен плюрализм, в частности, в отношении эритроцитов уток, кур, кроликов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию гриппа восприимчив молодняк уток в возрасте от 1-25 дней. Основным источником возбудителя является больная птица и вирусоносители, выделяющие возбудителя с истечениями из носа, глаз, выдыхаемым воздухом и пометом.
Факторами передачи возбудителя служат общие гнезда, тара, инфицированный корм, отходы инкубации. Грызуны, пухопероеды являются переносчиками возбудителя. Резервуаром и дополнительным источником возбудителя инфекции являются мигрирующие больные и переболевшие птицы, у которых одновременно могут находится вирусы разных подтипов, в том числе патогенные и для других видов животных. Заражение здоровой популяции происходит аэрогенным и алиментарным путями. Установлен трансовариальный способ передачи возбудителя гриппа. Факторами способствующими заболеванию являются переохлаждение, неполноценное кормление, сверхнормативная посадка утят в помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах с круглогодовой инкубацией яиц, грипп утят можно диагностировать в течение всего года, однако чаще всего грипп регистрируют преимущественно в летне-осенний период.
Для гриппа характерна стационарность. Летальность может составить 30-70%.
Патогенез . Ортомиксовирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки дыхательной системы и конъюнктивы, вызывает их дегенерацию и некроз. Интенсивность поражений зависит от патогенности возбудителя и резистентности организма утки. Процесс носит характер общей токсикоинфекции, хотя чаще размножение вируса ограничивается верхними отделами дыхательной системы – носовой полостью, подглазничными синусами, гортанью и трахеей.
Клинические признаки и течение . Инкубационный период составляет от 2 до5 суток. В зависимости от вирулентности штамма, возраста и физиологического состояния утят, болезнь протекает остро или хронически, с поражением верхних дыхательных путей.
Острая форма течения болезни характеризуется угнетением, шаткой походкой, выделением из носовых отверстий прозрачной или сероватой жидкости, взъерошенностью оперения, одно- или двухсторонней припухлостью подглазничных синусов. Регистрируют конъюнктивит, паралич шеи, конечностей, крыльев, синусит, синовит. Затруднение дыхания и судороги наблюдают перед гибелью. При поражении желудочно-кишечного тракта характерна постоянная диарея с выделением жидких фекалий зеленоватого цвета. В группах больных в течение 5-10 суток гибнет от 10 до 60% поголовья. Нередко болезнь, вызванная высокопатогенными штаммами, проникает без проявления каких-либо симптомов и заканчивается внезапной гибелью птицы в более короткий период (1-3 суток).
Хроническая форма проявляется малозаметными клиническими признаками, наличием в группе разновесных утят с признаками синусита и перемижающейся диареей. Течение болезни длительное – до 2 недель. Чаще болеют утята 20-30 дневного возраста. Летальность составляет до 5-10%, однако при ассоциации вируса гриппа с другими патогенными этот показатель увеличивается.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии погибшей птицы обнаруживают следующие изменения:
Гиперемия и отек слизистой оболочки носовой и синусной полостей
Серозно-гнойный, фибринозный ринит
Фибринозный перикардит
Катаральный гастроэнтерит с точечными или полосчатыми кровоизлияниями на слизистой оболочке
Гиперплазия печени, фибринозный перигепатит
Конъюнктивит, аэросаккулит, трахеит, очаговая пневмания
Гисто: некроз гепатоцитов, тельца включения в печеночных клетках.
Диагностика . На грипп диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Для вирусовыделения используют пробы патологоанатомического материала от больной и погибшей птицы – трахея, легкие, воздухоносные мешки, печень, головной мозг, кровь, носовые выделения, экссудат подглазничных синусов, слизь из клоаки. Культивирование осуществляют на РКЭ и РУЭ.
Для идентификации выделенного изолята вируса применяют РЗГА, РДП, твердофазный ИФА, РТНА, РН.
Ретроспективная диагностика основана на постановке РЗГА и РН.
Дифференциальный диагноз . Грипп необходимо дифференцировать от коронавирусной инфекции, вирусного гепатита утят, сальмонеллеза, колибактериоза и парамиксовирусной инфекции.
Иммунитет и специфическая профилактика . У утят - реконвалесцентов в сыворотке крови в течение 4-5 месяцев содержатся специфические антитела против определенного антигенного варианта подтипа возбудителя. Птицы не восприимчивы к заболеванию при титре вируснейтрализующих антител 1:16 и выше.
Специфическая профилактика болезни проводится путем иммунизации инактивированной вакциной «Инвак», чаще используемой против гриппа кур. Применение препарата полностью защищает уток от гомологического эпизооточеского вируса, частично – от гетерологичных штаммов с идентичным гемагглютинином и слабо от заражения гетерологичным вирусом, имеющим нейраминидазу, но имеющим отличие от вакцинного штамма.
Лечение. Из-за отсутствия эффективных дешевых лекарственных средств лечение больных утят не проводят. Особо ценную птицу можно лечить препаратами мидантан, ремантадин, 1 – аминоадамантанат – 1- борадамантана с кормом в дозе 20,0-30,0 мг/кг, что защищает 90-90,3% молодняка, зараженного вирусом гриппа типа А (подтип 1 и G), от гибели.
Профилактика и меры борьбы . С целью ограничения распространения инфекции необходимо постоянно соблюдать нормы комплектования, содержания и кормления птицы. Комплектование новых групп молодняка проводится на основе родительских стад благополучных хозяйств по гриппу. Строгое соблюдение работы цехов по принципу «пусто-занято». В периоды санитарных разрывов проводят уборку старой подстилки, а также двукратную дезинфекцию стен, пола и оборудования в корпусах, предназначенных для утят. Для этого используют ультрафиолетовые лампы, аэрозоли или растворы химических веществ.
Строгое соблюдение ветеринарно-санитарных норм содержания птицы всех возрастных групп и ограничение патогенного действия других агентов (бактерий, микоплазм, грибов, вирусов и т.д.) на организм утят в целом значительно снижает заболеваемость и летальность утят при гриппе.
Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук
Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины
Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук
Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена
Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.
Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.
Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.
Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.
Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.
На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .
Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.
Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.
В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.
РОТАВИРУСЫ
Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.
Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.
Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.
Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.
Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.
Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.
Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).
Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.
При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.
Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.
Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.
Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .
Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.
Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.
Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.
КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК
Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.
Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .
Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .
Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .
Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.
Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.
Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.
Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.
Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .
Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.
ЭНТЕРОВИРУСЫ
В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .
Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .
Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .
Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.
Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .
Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.
Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .
В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.
Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.
У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.
С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК
Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.
Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.
Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.
Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .
Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .
Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .
При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .
Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.
Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .
Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.
АСТРОВИРУСЫ
В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.
Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.
Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.
У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.
Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .
Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .
РЕОВИРУСЫ
Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.
В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.
Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.
Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .
Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.
Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .
При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.
Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .
Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .
Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.
Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.
Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.
ПАРВОВИРУСЫ
Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.
Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.
Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .
Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .
Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .
Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .
Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.
В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.
Список литературы
1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.
2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.
3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686
4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.
5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.
6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.
7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.
8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.
9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.
10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.
11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.
12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.
13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.
14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.
15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777
16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.
17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.
18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.
19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.
20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.
21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.
22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.
23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.
24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.
25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.
26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.
27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.
28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.
29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.
30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.
31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.
32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.
33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.
34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.
35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.
36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.
37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.
38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.
39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.
40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.
41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.
42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.
43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.
44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.
45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.
46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.
47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.
48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.
49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.
50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.
51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.
52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.
53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.
54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.
55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.
56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.
57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.
58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.
59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.
60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.
61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.
62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.
63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.
64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.
65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,
66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.
67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.
68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.
69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.
Инфекционная анемия цыплят
Инфекционная анемия цыплят - «синее крыло», инфекционная анемия цыплят (ИАЦ), вирус анемии цыплят (ВАЦ), синдром дерматоподобной анемии - вирусное заболевание характеризующееся коматозным состоянием, гангренозным дерматитом и злокачественной анемией.
Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.
Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа- нейро- эпителиотропным.
Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.
Эпизоотологические данные. Цыпленок - единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.
Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение - инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.
В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.
Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.
Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.
У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.
У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100 % случаев.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения
- 1. Сильное истощение
- 2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях
- 3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка
Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев
Очаги некроза в селезенке
Атрофия бурсы Фабриция и тимуса
Анемия и гиперплазия почек
Атрофия костного мозга
Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета
Внутримышечные и подкожные кровоизлияния
Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев - «синее крыло».
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований.
Для серологической идентификации широко используется непрямой метод флюоресцирующих антител, ИФА и РН. С целью изучения эпизоотической ситуации проводят ретроспективную диагностику с использование ИФА.
Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы.
Лечение. Не проводится.
Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод - индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.
Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.
Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76).
Синдром снижения яйценоскости (ССЯ-76) (Syndroma deminutionis productions ovorum)- вирусное заболевание кур, характеризующееся резким снижение яичной продуктивности, изменением пигментации и истончением скорлупы или ее отсутствием, изменением формы яйца и снижение полноценности белка.
Экономический ущерб. В крупных птицеводческих хозяйствах ССЯ-76 наносит весьма существенный экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время пика яйцекладки (т.е. в самой активный продуктивный период), снижение товарного качества коммерческих яиц и яиц, полученных от племенных несушек. Наносимый экономический ущерб не одинаков в различных хозяйствах. Его величина во многом зависит от факторов и качества проведения ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдения технологии кормления и содержания птицы. В отдельных случаях экономические потери от ССЯ-76 составляют до 50 яиц на одну несушку за продуктивный период.
Этиология. Синдром снижения яйценоскости был впервые описан в Нидерландах Van Eck J. с соавторами, 1976 г. Это ДНК - содержащий, простоорганизованный вирус семейства Adenoviridae, икосаэдральной формы, диаметром до 80 нм. Репродуцируется в культуре клеток утиных эмбрионов и почек эмбрионов кур, уток и гусей. В организме кур вызывает синтез вируснейтрализующих, антигенагглютинирующих и преципитирующих антител. Довольно устойчив к воздействию химических и физических факторов. Резистентен к действию эфира, хлороформа, 0,25 % раствора трипсина, 2% раствора фенола, 50% раствора этилового спирта. При температуре 650 С сохраняет свою биологическую активность в течение получаса. Легко поддается инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. Показана высокая устойчивость вируса к изменению рН среды в широком интервале при чем, их резистентность в щелочной среде значительно выше, чем в кислой. Из дезинфицирующих средств применяемых в практике промышленного птицеводства, наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Заболевают куры-несушки всех пород, в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т.е. в возрасте 26-35 недель, но может возникать и в любой период продуктивного цикла. Наиболее восприимчива птица мясных пород.
Основным источником возбудителя инфекции является больные куры и вирусоносители выделяющие возбудителя во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, экссудатом из носовых полостей и пометом, а также и инфицированным инкубационным яйцом. Дикие птицы воробьи, аисты, дикие утки, лебеди и совы пойманные в районах расположения птицефабрик, в крови могут содержать антитела к вирусу ССЯ-76, что позволяет предположить, что дикие птицы имеют непосредственное отношение к распространению возбудителя болезни. С учетом существующего мнения о том, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, есть предположение, что первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека, выращенной на контаминированной возбудителем культуре фибробластов утиных эмбрионов (Mc Ferran J., 1979).
Факторами передачи служит инфицированный корм и вода, а также не обезвреженные отходы инкубации и инфицированное яйцо. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, контактно и трансовариально. Возможна передача возбудителя со спермой петуха. Выраженной сезонности нет, однако наблюдается стационарность. Заболеваемость может составлять от 10 до 70%, смертность достигает 60%.
Патогенез. Изучен недостаточно. Свою репродукцию вирус осуществляет в эпителиальных клетках кишечника и яйцевода. В дальнейшем в процессе виремии вирус поражает внутренние органы и головной мозг. Для его характерна длительная персистенция.
Клинические признаки и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена. У больных кур можно наблюдать задержку роста, диарею, взъерошенность оперения, состояние прострации, снижение аппетита. В дальнейшем наступает снижение продуктивности на 30-50%, при этом больная птица несет яйца с депигментированной и деформированной (с кольцами или полосами по экватору), слабой, очень тонкой скорлупой (с увеличенной пористостью) или без скорлупы. Ухудшается качество яиц (белок становиться водянистым и мутным). На поздних стадиях болезни отмечают синюшность гребешка и сережек, а также поражения глаз.
Атрофия яичника и кровоизлияния в нем
Катаральный, катарально-геморрагический сальпингит
Гангренозный дерматит (при осложнении)
Изменение окраски скорлупы яиц у кур цветных пород (до слабо-желтого или белого цвета)
Уменьшение толщины скорлупы на 30-60 %
Ухудшение качества белка яиц (водянистый и мутный).
Диагностика. При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения с обязательным проведение лабораторных исследований. Диагноз считаеся установленным при выделении вируса в культуре клеток куриных эмбрионов с последующей идентификацией в РИФ, РН, РТГА и ИФА. Ретроспективная диагностика позволяет установить наличие болезни на птицефабриках, где никогда не проводилась иммунизация, с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо дифференцировать от ИББ, ИЛТ и респираторного микоплазмоза.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный (до 6 мес.) иммунитет, однако длительное время остаются вирусоносителями, вирус находится в персистентной форме, что свидетельствует о нестерильном иммунитете. Трансовариальный иммунитет сохраняется у цыплят в течение 2-3 недель.
Специфическая профилактика ССЯ-76 основана на применении инактивированных вакцин. В настоящее время с целью создания активного иммунитета применяют жидкую инактивированную сорбированную вакцину против Сся-76, которую вводят клинически здоровой птице в возрасте 110-120 дней однократно внутримышечно, в дозе 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 день и сохраняется 12 месяцев.
Кроме того, с целью создания активного иммунитета применяют инактивированную эмульгированную вакцину против ССЯ-76, ассоциированную жидкую вакцину против ССЯ-76 и ИББ, ассоциированную жидкую эмульсионную вакцину против ССЯ-76,болезни Ньюкасла и ИББ.
Для оценки эффективности вакцинопрофилактики необходимо иммунологический контроль за привитой птицей.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы.
Для сохранения выводимости и повышения жизнеспособности цыплят назначают витамины и микроэлементы в ударных дозах, при оптимальной сбалансированности рационов. Дают корма, содержащие холин, метионин, лизин, витамины В12 и Е, минеральную подкормку.
При необходимости должна осуществляться плановая вакцинопрофилактика с использованием вакцин в зависимости от эпизоотологической ситуации на птицефабрике.
Для снижения передачи возбудителя потомству рекомендуется инкубировать яйца от кур старше 40-недельного возраста, при отсутствии в организме специфических антител, а цыплят выращивать изолированно от взрослого поголовья.
В настоящее время радикальной меры борьбы и профилактики болезни считается убой положительно реагирующей птицы. Пух и перо, полученные при убое птицы неблагополучного птичника дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически.
Нефрит птиц
Нефрит птиц (нефрозо-нефрит) - вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражение почек, отложение уратов во внутренних органах и супрессией роста («синдром карликовости»).
Экономический ущерб. Агент широко распространен в стадах кур, включая племенных птиц и наносит значительный экономический ущерб.
Этиология. Возбудителем инфекции является РНК - содержащий вирус семейства Picornaviridae, род энтеровирусов, имеет форму икосаэдра небольшого размера 23-40 нм в диаметре. Эпителиотропный. Способен вызывать синтез вируснейтрализующих антител. Культивируют в РЭК. Обладает высокой стабильностью к рН 3,0, хлороформу и резистентен додецилсульфату натрия.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к вирусу суточные цыплята и эмбрионы. Есть данные о восприимчивости цыплят 5-12 дневного возраста. Порода цыплят, пол, условия выращивания, тип корма, возраст также оказывают влияние на способность к заражению и смертность.
Патогенез не изучен.
Клинические признаки. У эмбрионов отмечается кровоизлияния и опухоли. У цыплят происходит снижение массы тела до истощения, они угнетены. Гибель наступает на 9-12 день с начала болезни, летальность составляет до 20%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших цыплят во внутренних органах (печени, почках, на брюшине и др.) отмечается отложение кристаллов уратов. При этом почки увеличены, пятнисто окрашены, бледнее обычного. Желудочно-кишечный тракт пустой. При гистологическом исследовании во всех внутренних органах наблюдается висцеральное отложение уратов, выявляют тяжелый интерстициальный и тубуральный нефрит, а также почечную дегенерацию (некроз клеток тубулярного эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, фолликулярная гиперплазия), сильное уменьшение фабрициевой сумки. Увеличенный желчный пузырь, лимфопения тимусных долей бурсы и селезенки, повышенная плотность лимфоцитов и макрофагов в устье поджелудочной железы и полости кишечника, кожи.
Лечение. Не разработано.
Диагностика. Диагностика нефрита основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических, гистологических, биохимических и серологических данных. Используется электронная микроскопия и учитываются результаты РН, ИФ и ELISA.
Иммунитет. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству. Считают, что материнские антитела обеспечивают защиту эмбрионов и цыплят от заражения виру
Инфекционный энцефаломиелит
Инфекционный энцефаломиелит (Эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) (Encephalomyelitis infectiosa avium) - остро протекающая, вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей и высокой летальностью.
Экономический ущерб. При возникновении заболевания, инфекционный энцефаломиелит наносит весьма ощутимый экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время яйцекладки, снижения процента выводимости цыплят, большого процента заболеваемости птицы и высокой смертности, а также затрат на проведение мероприятий по ликвидации данного заболевания.
Этиология. Возбудитель болезни - простоорганизованный РНК- содержащий вирус относящийся к семейству Picornaviridae. Имеет форму икосаэдра диаметром 20-30 нм. Его репродукция происходит в цитоплазме и сопровождается лизисом клеток. Эпителио- и нейротропный. В культуре клеток куриных фибробластов формирует характерное ЦПД и образует бляшки. В организме вызывает синтез вируснейтрализующих антител. Для биопробы используют суточных цыплят при заражении их в головной мозг. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, пепсину, дезоксирибонуклеазе, сохраняется при температуре 200 С до 428 дней, 50% глицерине на холоде 69 дней, лиофилизированном состоянии - несколько лет, стабилен при РН 3,0. Вирус выдерживает нагревание при 600С в течение 15 минут, при 700С инактивация наступает через 10 минут.
Эпизоотологические данные. Болеют цыплята и куры-несушки, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 6-20-дневном возрасте, несколько реже в 40-дневном возрасте.
Инкубационный период 5-11 дней. Источником возбудителя инфекции является - больная птица и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, трансовариально (с инфицированным яйцом).
Факторами передачи служат необезвреженные отходы инкубации, инфицированный корм и вода. Заражение происходит алиментарно, контактно, не исключается и аэрогенный способ проникновения возбудителя в организм.
Закономерной сезонности нет, зато прослеживаются элементы стационарности. Заболеваемость обычно не превышает 15%, но при первичном возникновении, в свежем очаге может составить 40-60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%, хотя на отдельных птицефабриках этот показатель 60-90%.
Патогенез изучен недостаточно.
Клинические признаки и течение. У плодов характерными признаками болезни является: кровоизлияние в виде экхимозов и петехий в аллантоисе, тромбоз сосудов, мочекислый диатез. У больной птицы отмечают вялость, депрессию и атаксию. Признаки нервного расстройства наблюдаются в первые 10 дней после У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечности. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости, а у эмбрионов процента выводимости.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие изменения:
- 1. Иридоциклид, эндофтальмит, кератоконъюнктивит с образованием катаракты
- 2. Наличие беловатых очагов в мускулатуре мышечного желудка
- 3. Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).
Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В2, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).
Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.
Реовирусная инфекция кур
Реовирусная инфекция кур (вирусный артрит, тендосиновит, синовит, теносиновит, «слабость ног») - вирусная контагиозная болезнь птиц характеризующаяся хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя и сухожилия разгибателей предплюсневого сустава, диареей, теносиновитами и артритами.
Экономический ущерб Он обусловлен высоким уровнем летальности больных цыплят, недополучением привесов, кондиционного мяса птицы, снижением яйценоскости у кур и половой активности у петухов с уменьшением оплодотворяемости яиц. Затратами на проведение мероприятий по ликвидации и профилактике инфекции.
Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Reoviridae. Имеет кубическую форму с диаметром 70-75 нм. Вирус неагглютинирует эритроциты, у всех представителей семейства имеется общий группой антиген, но он не связан с антигеном млекопитающих. Вирус встречается почти во всех органах, но самый высокий титр накопления отмечен в пищеварительном тракте, респираторных органах и связках и сухожилиях сгибателей. Реовирус длительно персистирует в инфицированном организме. Культивируют на куриных эмбрионах 5-7-дневного возраста у которых регистрируют кровоизлияния, некрозы в печени цыплят и селезенке. В культуре клеток почки цыплят формируются обширные синтиции и цитоплазматические включения. Возбудитель хорошо размножается в кишечнике цыплят и кур, даже при высоком уровне материнских антител.
Вирионы отличаются высокой устойчивостью к действию различных физических и химических агентов: температуре 560 С, рН (3-10), высокой концентрацией солей, эфиру, хлороформу, не ионным детергентам, трипсину.
Эпизоотологические данные. Чаще болеют куры, однако болезнь регистрируется и среди цыплят мясного направления. Она встречается и у индюшат. Другие виды птиц и лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Реовирусы чрезвычайно контагиозны для цыплят раннего возраста. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрике. Вирусоносительство продолжается 289 дней.
Источником инфекции являетяся больная и переболевшая птица - вирусоноситель, выделяющая возбудителя с пометомВирус распространяется также трансовариально. Куры - несушки начинают нести яйца, контаминированные вирусом уже через 19 суток после заражения. Передача вируса происходит через инкубационное яйцо, получаемое как от больной, так и от переболевшей птицы.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированные помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа оставшаяся после инкубации. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технология выращивания, а также вторичные инфекции (колибактериоз, аденовирусные инфекции и др.).
Выраженной сезонности нет.
Заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, особенно среди вновь завозимого молодняка.
Летальность может достигать 30% при 100% заболеваемости.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
Клинические признаки и течение. Инкубационный период 2-7 суток. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инфекция сопровождается закупоркой клоаки, снижением мясной продуктивности. Реовирусы могут вызывать диарею, гастроэнтерит, обезвоживание организма, анемию, теносиновит и артрит, слабое оперение и другие симптомы. У мясных цыплят чаще 5 - дневного возраста и яичных кур 9-10 - месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую пораженные сухожилия отвердевают, становиться волокнистыми, что приводит к нарушению их функции. При переходе в хроническое течение наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.
У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, происходит старение фабрициевой сумки, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, регистрируют слабость конечностей, хромоту. Однако ведущими клиническими признаками является разрыв сухожилий конечностей в области голени.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птицы обнаруживают следующие изменения:
Острый катарально-язвенный энтерит
Теносиновиты, артриты
Острый катаральный ринит, ларингит, иногда трахеит
Гидроперекардит
Атрофия яичников и желточный перитонит
Общую анемию, плохое оперение, эксикоз.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Считают, что одновременное использование РДП в геле с РН, обеспечивает наиболее надежную диагностику реовирусную инфекцию кур. Считается неблагополучным по данному заболеванию такое стадо кур, если титры антител в РН превышают разведение 1:40.
Дифференциальная диагностика. Реовирусный артрит нужно дифференцировать от стафилококкоза и респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита и синдрома снижения яйценоскости. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Одновременно лабораторная диагностика дает отрицательный результат.
Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания активного иммунитета используют живую аттенуированную вакцину, которая используется в племенных стадах однократно или двукратно (в возрасте 5-7 дней и 6- недель, соответственно), а затем проводят еще двукратное введение инактивированной вакцины (в возрасте 12-14 - недель - первый раз и повторно - в возрасте 20-22 недель). Вакцины не всегда продуцируют высокие титры антител, однако, клеточно-опосредованный иммунитет обеспечивает устойчивость птиц к заражению реовирусами.
Иммунизируют в основном, кур-несушек с целью снижения трансовариальной передачи возбудителя и создания пассивного иммунитета у цыплят.
Профилактика и меры борьбы. Проводятся общие профилактические мероприятия, включающие: сбалансирование рационов по всем питательным веществам с учетом возраста птицы, улучшение ветеринарно-санитарной подготовки помещений перед посадкой цыплят, усиление контроля за микроклиматом птичников, регулярное проведение текущей дезинфекции помещений.
Ротавирусная инфекция
Ротавирусная инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся диареей, обезвоживание организма птиц и прогрессирующим истощением.
Экономический ущерб. Складывается из отхода молодняка и средств на проведение лечения и внеплановых дезинфекций.
Этиология. Возбудитель болезни РНК- содержащий, сложноорганизованный, эпителиотропный вирус семейства Rotaviridae. Вирионы размером 65-75 нм, напоминают колесо с широкой ступицей, короткими спицами и наружным ободком. Ротавирусы животных и птиц имеют общий групповой антиген, РНК сегментирована, что обуславливает формирование штаммов с различной вирулентностью и появление измененных вариантов. Выделенные от кур и индеек штаммы были отнесены к трем серотипам вируса: Ту-1 и Ту-3 -ротавирусы индеек, С-1 -ротавирус кур. У индеек обнаружен промежуточный серотип - Ту-2.
Ротавирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде (рН 3-4). Инактивация наступает через 60 минут при 500С в присутствии MgCl2, а 10% раствор формалина и 5%-ный раствор лизола инактивирует вирус за 2 часа.
Культивируется в цитоплазме культуры клеток печени эмбрионов цыплят.
Эпизоотологические данные. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята раннего возраста. В сыворотках крови индеек, кур, уток, голубей, цесарок в 40-60% случаев обнаружены антитела к ротавирусам, что свидетельствует о широком распространении заболевания.
Источником возбудителя инфекции является больные цыплята, выделяющие возбудителя с фекалиями.
Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется через инфицированные корма, воду, а также помет.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, грубое нарушение технологии выращивания, а также вторичные инфекции.
Для ротавирусной инфекции характерна стационарность.
Смертность среди заболевших цыплят достигает 2-7%.
Патогенез. Попав в организм, вирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, поражая энтероциты и крипты ворсинок, лизируя их и нарушая тем самым ферментативные процессы в кишечнике, обуславливая обезвоживание организма. В дальнейшем вирус накапливается в помете до концентрации 1010 /гр. и выделяется во внешнюю среду.
Клинические признаки и течение. Инкубационный период составляет 1-3 дня. К инфекции наиболее чувствительны индюшата и цыплята. Первоначально проявляются в неспокойном поведении птицы, ее скучивании. Инфицированная птица отстает в развитии и росте. Оперяемость плохая. Помет у птицы сначала жидкий. В дальнейшем развивается профузный понос и обезвоживание организма, аллопеция вокруг клоаки, фекальные массы жидкие с большим содержанием уратов. Переболевшая птица остается вирусоносителем. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2-4 суток.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают следующие изменения:
Острый катарально-геморрагический энтерит
Общую анемию и эксикоз
Хронический пододерматит подошвы конечностей
Увеличение и переполнение жидкостью слепой и толстой кишок, иногда с примесью газа
Аллопеции вокруг клоаки
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомических изменений при вскрытии трупов и птиц, убитых с диагностической целью, результатов лабораторных исследований. При лабораторной диагностике используют электронно-микроскопические исследования фекальных масс. Вирус выращивают в культурах клеток - почек цыпленка, гепатоцитов куриного эмбриона и куриных фибробластов.
Из иммунологических тестов используют непрямые варианты РИФ и ИФА.
Дифференциальная диагностика. Идентификацию проводят при помощи ИФА. Ротавирусную инфекцию нужно дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллеза, пуллороза и респираторного микоплазмоза.
Лечение. Применяется симптоматическое лечение в основном для подавления вторичной микрофлоры и предотвращения обезвоживания организма. Для чего назначают глюкозу или патоку (500 гр. на 200 литров воды) или соляную кислоту (100мл на 100 литров воды) в течение 3-5 дней. Также дают активированный древесный уголь по 250 мл/ кг массы в течение 5 дней.
Иммунитет и специфическая профилактика. Средств специфической профилактики не разработано.
Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания, регулярном проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, сбалансировании рационов по основным питательным веществам и микроэлементам, предотвращении заноса возбудителя на территорию птицефабрики
