هضم چربی شیر شروع می شود. بیوشیمی اهمیت تقسیم چربی

چربی های موجود در بدن انسان نیازهای انرژی را تأمین می کند تا روند واقعی زندگی در حالت استراحت ، هزینه جذب مواد غذایی ، هزینه فعالیت بدنی (فعالیت عضلات) بدن را تأمین کند. این مصرف کاملاً پایدار است - از 1200 تا 1600 کیلو کالری در روز. مصرف کل ، که می تواند بسیار متفاوت باشد ، بستگی به میزان فعالیت بدنی و سایر عوامل خارجی دارد.

با تغذیه مناسب ، حداکثر 30٪ انرژی بدن باید از چربی ها دریافت کند (این مقدار در حدود 100 گرم در روز است) ، که همچنین برای ایجاد ساختار بافت های انسانی نیز صرف می شود - چربی پروتئوپلاسمی بخشی از سلول ها است. بدن چربی اضافی را در انبوه انواع انبارها ذخیره می کند ، به آنها انبار چربی می گویند و در صورت تجاوز از برخی اندازه ها خطرناک هستند. هنگام تهیه منو برای تغذیه مناسب ، باید به یاد داشته باشید که چربی ها کالری زیادی دارند ، به عنوان مثال ، چربی حاوی 900 کیلو کالری و شیر در هر 100 گرم محصول 58 کیلو کالری است.

مانند پروتئین ها ، همه چربی های بدن به همان اندازه سالم نیستند. فواید چربی ها   بستگی به ترکیب آنها ، یعنی محتوای اسیدهای چرب اشباع نشده دارد. اسیدهای چرب اشباع نشده (آرکیدونیک ، لینوئیک و غیره) فرآیندهای متابولیکی در بدن ایجاد می کنند ، بسیاری از آنها در روغن های گیاهی یافت می شوند. چربی های حیوانی حاوی کلسترول و هیدروکربن های پیچیده زیادی هستند ، که برای بدن سودآور محسوب می شود. با این وجود ، نسبت چربی ها با تغذیه مناسب باید به نفع چربی های گیاهی 2: 1 باشد.

چربی های موجود در بدن انسان ، علاوه بر ساختمان فوق و عملکردهای انرژی ، در حلال های مواد شیمیایی خاص ، برای ویتامین ها ، روغن ها هستند. به عنوان مثال ، ویتامین های محلول در چربی A و D عملکرد طبیعی غدد درون ریز را فراهم می کند.

شکل (سمت چپ) نحوه ارسال چربی ها (1) ، پروتئین ها (2) و کربوهیدرات ها (3) از روده ها به بافت های بدن را نشان می دهد. پروتئین ها و کربوهیدرات های پاک شده ابتدا وارد کبد می شوند (4) ، جایی که تحت پردازش مناسب قرار می گیرند. و چربی ها با دور زدن کبد ، ابتدا مسیرهای لنفاوی را به سمت نیمه سمت راست قلب (5) و از آنجا به ریه ها (6) که نقش مهمی در متابولیسم چربی دارند ، طی می کنند و به طور موقت چربی اضافی را در سلولهای خود حفظ می کنند.

بافت چربی به عنوان اصلی ترین انبار چربی بدن شناخته می شود. در این بافت ، نه به اندازه چربی موجود در مواد غذایی ذخیره می شود. (توجه به کسانی که مایل به کاهش وزن هستند!) ، چه مقدار از کربوهیدراتها تشکیل شده است. کربوهیدرات هایی مانند قند چغندر ، گلوکز ، فروکتوز (عسل) به خصوص سریع جذب می شوند.

انتقال کربوهیدرات ها به چربی ها در بدن بطور مستقیم در بافت چربی انجام می شود. این فرایند تحت تأثیر نظارتی هورمون پانکراس - انسولین است. به همین دلیل است که به افرادی که بعد از مدت طولانی بیماری لاغر هستند و می خواهند خود را دوباره پر کنند ، گاهی اوقات انسولین را با گلوکز تجویز می کنند تا تجمع چربی در بدن تسریع شود. از طرف دیگر ، افزایش طولانی مدت و حتی اندکی افزایش در عملکرد سلول های بتا لوزالمعده ، که تشکیل انسولین در آن رخ می دهد ، می تواند باعث چاقی شود.

انتقال کربوهیدرات ها به چربی های بدن و پرولاکتین یا هورمون لاکتوژنیک را تقویت می کند. در غده هیپوفیز قدامی تشکیل شده است. این هورمون که در زنان در دوران شیردهی بطور جدی تولید می شود ، ترشح شیر و میزان چربی آن را تنظیم می کند. اگر پرولاکتین پس از قطع تغذیه ترشح شود ، ممکن است یک زن چاقی عمومی ایجاد کند.

ویتامین B1 (تیامین) در ترکیب با حتی مقدار بسیار کمی الکل روند تشکیل چربی در بدن را از کربوهیدرات ها فعال می کند. این ترکیبی از ویتامین B1 و الکل موجود در آبجو است که گرایش به چاقی در بین دوستداران این نوشیدنی را توضیح می دهد. این توصیه به طور گسترده برای بیماران نازک به منظور پر کردن ، نوشیدن کوماد ، که شامل ویتامین B1 و یک دوز کوچک الکل نیز هست ، شناخته شده است.

چربی موجود در بدن ذخیره اصلی انرژی است. این ماده بیشترین مقدار انرژی بالقوه را نسبت به سایر مواد دارد. با احتراق کامل ، یک گرم چربی 9.3 کیلو کالری ، یک گرم کربوهیدرات و پروتئین - 4.1 کیلو کالری دارد.

چه چیزی باعث آزاد شدن چربی از "انبار" می شود ، یا به قول آنها بسیج و استفاده از چربی به عنوان منبع انرژی؟

از نظر شیمیایی ، این یک تری گلیسیرید است - ترکیبی از گلیسرول با سه اسید چرب. برای اینکه چربی از بافت چربی رهایی یابد ، ابتدا باید به گلیسیرین و اسیدهای چرب آزاد تقسیم شود. اسیدها وارد جریان خون می شوند و هنگام سوختن ، انرژی بدن را تأمین می کنند. تقسیم تری گلیسیریدها با استفاده از آنزیمهای خاص به نام لیپولیتیک انجام می شود. آنزیم های لیپولیتیک دارای محرک هایی هستند که عملکرد آنها را تقویت می کنند ، استفاده از چربی ها را به عنوان منبع انرژی فعال می کنند.

خواص تحریک کننده چربی سیستم عصبی سمپاتیک شناخته شده است. هنگامی که هیجان زده می شود ، به دلیل تنش عضلانی ، احساسات منفی ، از دست دادن چربی در بافت چربی امکان پذیر است - خالی شدن. با تحریک پذیری ضعیف سیستم عصبی سمپاتیک ، تجزیه چربی کاهش می یابد و این منجر به چاقی می شود. به عنوان مثال ، چاقی موضعی در شکم ، باسن با کاهش تحریک پذیری برخی از سازه های عصبی سمپاتیک همراه است.

تنظیم غدد چربی و غدد درون ریز را تنظیم کنید. هورمون تیروئید مصرف انرژی آن را تحریک می کند. هورمون هیپوفیز سوماتروتریک (هورمون رشد) هم باعث آزاد شدن اسیدهای چرب از بافت چربی و هم پردازش آنها می شود. انرژی آزاد شده در این حالت سنتز پروتئین را فراهم می کند ، که با رشد بدن همراه است. این توضیح می دهد که مهاجرت نوجوانان در طول رشد سریع آنها است. در غده هیپوفیز ، تعدادی از مواد محرک استفاده از چربی ها - پلی پپتیدها - نیز یافت شد.

اسیدهای چرب در درجه اول به عنوان منبع انرژی در عضلات مورد استفاده قرار می گیرند. در این فرایند ، ماده خاصی که در ماهیچه ها وجود دارد ، کارنیتین ، یک قسمت فعال را به خود اختصاص می دهد. به عنوان مثال ، هنگامی که گوشت پخته می شود ، کارنیتین به درون آبگوشت منتقل می شود. به همین دلیل است که یک لیوان آبگوشت قوی "زنده می شود".

بخشی از اسیدهای چرب استفاده نشده در متابولیسم انرژی ، با ورود به کبد ، با گلیسیرین موجود در آن ترکیب می شوند. بنابراین تری گلیسیریدها دوباره تشکیل می شوند. وقتی پروتئین ها پیچیده شوند ، محلول می شوند و از کبد به داخل خون دفع می شوند. به مجموعه چربی های پروتئین ، لیپوپروتئین ها گفته می شود. آنها همچنین شامل کلسترول و لسیتین هستند. لیپوپروتئین هایی که در خون گردش می کنند ، دومین ذخیره موبایل چربی ها در بدن هستند - از این طریق ، اسیدهای چرب با قرار گرفتن در معرض لیپوپروتئین لیپاز آزاد می شوند.

چربی همچنین منبع آب بدن است. 100 گرم چربی ، وقتی کاملاً اکسیده شود (سوزان شود) ، حدود 107 گرم آب می دهد ، در حالی که 55.5 گرم از 100 گرم کربوهیدرات تولید می شود ، و 41.3 گرم آب 100 گرم پروتئین است. این برای حیوانات از اهمیت زیادی برخوردار است - ساکنان بیابان ها و استپ های بی آب - شترها ، گوسفندان دم چربی و همچنین حیوانات خواب زمستانی. بنابراین ، در تپه های شتر "ذخیره شده" تا 100 - 120 کیلوگرم چربی. در شرایط گرسنگی آب ، این چربی ، اکسید کننده می تواند 40 یا بیشتر لیتر آب آزاد کند. جای تعجب نیست که یک شتر قادر به نوشیدن نوشیدنی تا 8 و حتی 10-13 روز باشد.

هنگامی که پزشکان رژیم نوشیدنی را برای افراد چاق محدود می کنند ، عطش آنها باعث ایجاد رفلکس می شود که با تشکیل آب "داخلی" باعث آزاد شدن چربی از بافت چربی و سوزاندن آن می شود. چربی ها در تنظیم تعادل گرما نقش مهمی دارند. بدون ضعف گرما ، لایه چربی انتقال حرارت را محدود می کند. بافت چربی الاستیک به عنوان نوعی پوشش برای تعدادی از اندام ها (چشم ها ، کلیه ها) یا رسوبات کف دست و کف پا از استرس مکانیکی محافظت می کند. بعلاوه ، چربی ترشحی شده توسط غددهای چربی ، روان کننده ای است که از خشک شدن و ترک خوردن پوست محافظت می کند. سرانجام چربی به عنوان منبع ویتامین های A ، D و E عمل می کند.

هضم ، جذب و جذب چربی با غذا چگونه وارد بدن ما می شود؟ در اثنی عشر و روده کوچک ، چربی توسط آب گوارشی فرآوری می شود. تحت تأثیر صفرا ، به نازکترین امولسیون تبدیل می شود و به عمل آنزیم لوزالمعده - لیپاز ، که چربی ها را به گلیسیرین و اسیدهای چرب تجزیه می کند ، در دسترس قرار می گیرد. این اسیدها با تشکیل ترکیبات پیچیده با اسیدهای صفراوی ، از طریق ویله های روده به دیواره آن نفوذ می کنند. بنابراین ، چربی موجود در بدن در صورت وجود صفرا و تحت شرایط عملکرد طبیعی لوزالمعده جذب می شود. در صورت عدم ترشح کافی صفرا و لیپاز ، نقض متابولیسم چربی رخ می دهد.

اسیدهای چرب با نفوذ به دیواره روده ، مجددا چربی را با گلیسیرین - تری گلیسیرید تشکیل می دهند. این چربی ، و همچنین به طور مستقیم جذب می شود ، و با مقدار کمی پروتئین ترکیب می شود ، به اصطلاح کلیمیکرون ها - نوعی از لیپوپروتئین ها را تشکیل می دهد. از دیواره روده ، کیلو میکرون ها وارد کانال لنفاوی و از آنجا به جریان خون و سپس به داخل ریه ها می شوند. بنابراین ، اولین ارگان که از طریق آن چربی جذب شده به عنوان بخشی از کیلو میکرون ها عبور می کند ، ریه ها است. در این ، چربی ها با کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه تفاوت دارند - محصولات تجزیه پروتئین در روده ، که مستقیماً وارد جریان خون می شوند و در درجه اول وارد کبد می شوند.

ریه ها نقش مهمی در جذب چربی های جذب شده دارند. در کنار سلولهایی که امکان تبادل گاز را فراهم می کنند ، این ارگان دارای سلولهای خاص - هیستوسیتها است که توانایی جذب چربی را دارند. هنگامی که چربی بیش از حد جذب می شود ، به طور موقت توسط هیستوسیت ها به تأخیر می افتد. بنابراین ، ریه ها مانند اسفنجی هستند که از خون شریانی در برابر مصرف بیش از حد چربی خوراکی محافظت می کنند. این یک معنی فیزیولوژیکی خاص دارد. در واقع ، افزایش قابل توجه غلظت چربی در خون شریانی می تواند به عواقب ناخوشایند منجر شود - افزایش انعقادپذیری آن ، گرفتگی عروق کوچک و همچنین افزایش رسوب چربی در بدن.

در ریه ها ، چربی نه تنها حفظ می شود ، بلکه تجزیه می شود. در اینجا ، اکسیداسیون جزئی اسیدهای چرب منتشر شده رخ می دهد. گرمای حاصل از احتراق آنها هوای سرد موجود در ریه ها را گرم می کند - استفاده دیگر از چربی ها. این مبنایی برای توصیه به ساکنان مناطق شمالی است که در زمستان مقدار نسبتاً زیادی چربی را در رژیم غذایی وارد کنند. اگر نسبت در ریه ها بین سلول هایی که چربی را جذب می کنند و به نفع دومی در تغییر تنفس شرکت می کنند ، ریه ها چربی بیشتری را منتقل می کنند. این امکان وجود دارد که دقیقاً به همین دلیل ، خوانندگان حرفه ای ، که مدت طولانی عملکرد تنفسی ریه ها را دارند ، تمایل به چاقی دارند.

چیلومیکرون هایی که از ریه ها به خون می آیند تا حدی از دیواره مویرگی به داخل بافت چربی ، بخشی از آن به کبد منتقل می شوند ، جایی که ، هنگام ترکیب با پروتئین ها ، لیپوپروتئین ها را تشکیل می دهند. بخشی از کلیمیکرون هایی که در خون گردش می کنند توسط لیپوپروتئین لیپاز بریده می شوند. اسیدهای چرب منتشر شده در این فرایند به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار می گیرند.

محصولات واسطه ای از تبادل اسیدهای چرب ، به اصطلاح بدن استون ، با مشارکت موادی که در متابولیسم کربوهیدرات ها تشکیل می شوند ، تا آخر اکسیده می شوند. حتی یک عبارت صید وجود دارد: "چربی ها در آتش کربوهیدرات ها می سوزند." کمبود کربوهیدرات در مواد غذایی در صورت دریافت مقدار زیادی چربی می تواند منجر به احتراق ناکافی بدن استون و تجمع آنها در خون شود. این وضعیت بعضی اوقات در حین کار سنگین عضلانی ایجاد می شود ، وقتی کربوهیدرات ها کاملاً استفاده می شوند و متابولیسم بدن به ریل های چربی می رود. افزایش غلظت بدن استون در خون اثر مضر دارد به طور عمده در سیستم عصبی مرکزی. جای تعجب نیست که ما به طور غریزی در تلاش هستیم تا چربی ها را به همراه کربوهیدرات ها (نان ، غلات ، سالاد با کره و غیره) بخوریم.

هنگامی که مقدار زیادی چربی به طور سیستماتیک مصرف می شود ، می تواند در کبد تجمع یابد. و این عملکرد منفی را تحت تأثیر قرار می دهد ، ممکن است کبدی کبد چرب رخ دهد. تعدادی از مواد به اصطلاح لیپوتروپیک در از بین بردن چربی از کبد نقش دارند. اینها شامل کولین است که بخشی از لسیتین و متیونین است که بخشی جدایی ناپذیر از پروتئین کازئین است ، که در پنیر کلم بسیار است. لیپوکائین آماده سازی پانکراس و ویتامین B12 خاصیت لیپوماتیک دارند. در مورد بیماری های کبدی ، هنگامی که جلوگیری از هپاتوز چربی از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، غذاهای سرشار از مواد لیپوتروپیک توصیه می شود.

فواید چربی ها

یادآوری فواید مختلف چربی های حیوانی و گیاهی برای بدن غیرممکن است. بیشتر چربی های حیوانی چربی های نسوز جامد (شیرین) هستند ، که به آرامی هضم و جذب می شوند ، واکنش آن با آنزیم ها و اکسیداسیون دشوار است. آنها نسبتاً به آرامی از کبد خارج می شوند. چربی های گیاهی (آفتابگردان ، ذرت ، روغن پنبه) عمدتاً از اسیدهای چرب به اصطلاح غیر اشباع تشکیل شده اند. آنها نسبتاً به راحتی هضم و جذب می شوند ، به سرعت اکسید می شوند و خود می توانند عامل اکسید کننده باشند - این ها چربی های سالم هستند. اسیدهای لینولئیک ، لینولنیک و آراشیدونیک به ویژه در این زمینه فعال هستند. کمبود آنها در غذا می تواند بر وضعیت پوست تأثیر بگذارد. این اسیدها با افزایش ترشح صفرا و عملکرد حرکتی روده ، از بین بردن کلسترول از بدن حمایت می کنند. بنابراین ، توصیه می شود از آنها در معالجه بیماران مبتلا به آترواسکلروز استفاده شود.

کره با توجه به خصوصیات فیزیولوژیکی آن ، یک مکان واسطه ای بین حیوانات جامد و چربی های گیاهی دارد. چربی ماهی متعلق به چربیهای سالم است و از نظر اسیدهای چرب اشباع نشده نزدیک روغنهای گیاهی است. در منوی یک فرد سالم که در منطقه آب و هوایی میانه زندگی می کند ، نسبت حیوانات (از جمله کره) به چربی های گیاهی باید 1: 2 باشد. برای هر فرد بسیار مهم است که ویژگی ها و الگوهای متابولیسم بدن و به ویژه متابولیسم چربی را بشناسد تا بتواند با رعایت نسبت چربی های حیوانی و گیاهی توصیه شده توسط علم ، رژیم خود را بدرستی بسازد. این کار جریان طبیعی انرژی و فرآیندهای پلاستیکی در بدن را تضمین می کند.

در بسیاری از رژیم ها ، چربی های موجود در مواد غذایی علت اصلی اضافه وزن نامیده می شوند ، اما این طور نیست. مزیت بدون شک چربی ها با مطالعات متعدد ثابت شده است. استفاده از چربی ها در بدن محدود به عملکردهای صرفاً انرژی نیست - آنها ویتامین های محلول در چربی را منتقل می کنند و منبع اسیدهای چرب ضروری هستند ، بدن را از هیپوترمی محافظت می کنند ، تعادل هورمونی و بسیاری از کارکردهای دیگر را فراهم می کنند. فایده چربی ها این است که استفاده از چربی ها در پخت و پز باعث می شود آن را فقط خوشمزه کنید ...

استفاده از چربی ها به عنوان منبع پشتیبان انرژی است.

طبیعت خردمند مطمئن شد كه بدن می تواند برای مدت زمان كافی و بدون غذا عمل كند. انرژی در کجا ذخیره می شود؟ پاسخ تقریباً واضح است - اگر ذخایر انرژی در هنگام پردازش کربوهیدرات ها تشکیل شود ، ذخایر انرژی را به صورت چربی ذخیره می کند. در این حالت فواید چربی ها در مقدار زیاد آنها است ارزش انرژی   - این بار دوم - هنگام استفاده از چربی ها به عنوان منبع انرژی از ذخایر موجود در بدن ، با آزاد شدن مقدار قابل توجهی آب شکسته می شوند (شترها آب را به صورت ذخایر چربی ذخیره می کنند).

برای کسانی که می خواهند وزن کم کنند ، می توان مکانیسم استفاده از چربی ها را به عنوان ذخایر درک کرد و آنها را در مکان های "غیر ضروری" رسوب کرد. اگر در حال حاضر چربی زیادی وجود داشته باشد ، آنزیم لیپاز "اجازه می دهد" چربی ها به داخل سلول های چربی منتقل شوند ، که مانند توپ ها می توانند نفخ کنند. هنگام باد کردن بسیاری از این سلول ها ، این مورد قابل توجه می شود. علاوه بر این ، در صورت لزوم ، لیپاز می تواند تکثیر سلولی را برای ذخیره چربی تحریک کند. نکته غم انگیز این است که در این صورت سلول های چربی از بین نمی روند - وزن شما کاهش می یابد ، سلول ها چربی می گذارند و حجمشان کاهش می یابد ، هیچ نشانه ای از چربی روی بدن وجود ندارد ، اما تمام سلولهای چربی حفظ می شوند ...

ما تمرین می کنیم ... ما درگیر تربیت بدنی هستیم ... ما انرژی می خریم! اما- و این مهم است! - در ابتدا گلیکوژن به راحتی در دسترس مصرف می شود و تنها پس از مصرف آن (پس از حدود نیم ساعت آموزش) ، فروشگاه های چربی شروع به مصرف می کنند. بنابراین برای خلاص شدن از شر چربی ، فعالیت بدنی طولانی نیاز است ، حداقل حداقل نیم ساعت.

یک یادداشت کوچک دیگر برای متخصصان رژیم غذایی بعد از خوردن 100 گرم نان چاودار (214 کیلو کالری) یا 100 گرم. سوسیس های پخته شده با چربی (300 کیلو کالری) برای صرف همان کالری باید 43 یا 60 دقیقه پیاده روی کنید! تخمین بزنید چه چیزی برای شما بهتر است - یک ساندویچ را رها کنید یا یک ساعت راه بروید تا کالری بسوزانید. (اشاره - امتناع و پیاده روی!).

دفترچه راهنما

روند هضم معمولاً از اوایل شروع می شود حفره دهان   با استفاده از آنزیم های موجود در بزاق. با این حال ، این در مورد چربی ها صدق نمی کند. در بزاق ، آنزیمی وجود ندارد که بتواند آنها را تجزیه کند. علاوه بر این ، غذا وارد معده می شود ، اما حتی در اینجا چربی ها نیز در برابر آنزیم های گوارشی موضعی قابل تحمل نیستند. تنها بخش کوچکی توسط آنزیم لیپاز ، بسیار کوچک تجزیه می شود. فرایند اصلی هضم چربی ها در روده کوچک اتفاق می افتد.

چربی ها نمی توانند در آب حل شوند ، اما ابتدا باید با آب مخلوط شوند. فقط در این حالت می توانند در معرض آنزیمهایی باشند که در آب حل می شوند. روند اختلاط چربی ها با آب امولسیون نامیده می شود ، با مشارکت نمک های صفراوی رخ می دهد. این اسیدها توسط کبد تولید می شوند ، سپس در مثانه صفرا ترشح می شوند. سلولهای روده کوچک پس از ورود به بدن غذاهای چرب ، شروع به تولید هورمون می کنند که باعث انقباض کیسه صفرا می شود.

کیسه صفرا صفرا را به درون لوله\u200cی اثنی عشر می\u200cریزد. اسیدهای صفراوی روی سطح قطرات چربی قرار دارند و این امر منجر به کاهش کشش سطح می شود. قطرات چربی به قسمت های کوچک تجزیه می شوند ؛ کاهش دیواره های روده نیز به این فرآیند کمک می کند. در نتیجه ، رابط بین چربی و آب افزایش می یابد. پس از امولسیون ، هیدرولیز چربی ها تحت تاثیر آنزیم های لوزالمعده رخ می دهد. هیدرولیز به تجزیه ماده در تماس با آب اشاره دارد.

سپس تقسیم مولکولهای چربی تحت تأثیر آنزیم لوزه پانکراس وجود دارد. در حفره روده کوچک ترشح می شود و به همراه پروتئین کولیپاز روی چربی امولسیون شده عمل می کند. این پروتئین به چربی های خارج شده متصل می شود ، که روند کار را بسیار تسریع می کند. در نتیجه شکاف لیپاز ، گلیسرول و اسیدهای چرب تشکیل می شوند.

اسیدهای چرب با صفرا ترکیب شده و به دیواره روده نفوذ می کنند. در آنجا آنها با گلیسرول ترکیب می شوند تا چربی تری گلیسیرید را تشکیل دهند. تری گلیسیرید در ترکیب با مقدار کمی از پروتئین مواد ویژه ای از کیلو میکرون ها را تشکیل می دهد ، که به لنف نفوذ می کنند. از لنف تا خون و سپس به ریه ها. این مواد حاوی چربی جذب شده هستند. بنابراین ، محصولات تجزیه چربی وارد ریه ها می شوند.

سلول هایی در ریه ها وجود دارد که می توانند چربی را به دام بیندازند. آنها خون را از چربی اضافی محافظت می کنند. همچنین اسیدهای چرب تا حدودی در ریه ها اکسیده می شوند ، گرمای تولید شده هوای ورودی به ریه ها را گرم می کند. از ریه ها ، کلیومایرون ها وارد جریان خون می شوند ، از جایی که بخشی از آن به کبد می رود. چربی زیادی در کبد با مصرف زیاد آن تجمع می یابد.

بدن انسان کیهانی است که طبق قوانین خاص خود زندگی می کند ، غالباً برای ذهن ناشناخته است. این یک مکانیزم خود تنظیم عالی است که نسبت به تغییرات مختلف محیطی حساس است. او ثبات طبیعت خود را دارد - هوموستاز ، از کلیه سیستمها بطور عادی پشتیبانی می کند. هادی های این ارکستر هماهنگ ، هورمون هایی هستند که عملکردهای فیزیولوژیکی کل ارگانیسم ، کلان و ریزساختار اندام ها و بافت ها و میزان فرایندهای بیوشیمیایی را تعیین می کنند. به راحتی می توان فرض کرد که هرگونه اختلال در سنتز یا تجزیه هورمون ها منجر به تغییر در سنتز طبیعی آنزیم ها و بر همین اساس به نقض متابولیسم - متابولیسم می شود. ریشه های بیماری مانند چاقی اغلب در بیماری های سیستم غدد درون ریز قرار دارد. صحبت از میزان متابولیسم چربی ، این واقعیت را نمی توان از دست داد که لیپولیز ، به طور کلی ، تمام مراحل بدن ، به تنظیم هورمونی بستگی دارد. بنابراین ، "به ریشه نگاه کنید" - چربی "می سوزد" نه از ایروبیک ، رژیم غذایی و داروها ، بلکه از تغییرات هورمونی ناشی از آنهاست. این هورمونهای شگفت انگیز که باعث می شوند چربی مانند یک سوزان سوزانده شود ، چگونه می توانید بر روی آنها رفتار کنید ، با افزایش میزان لیپولیز؟ با دانستن مکانیسم چربی سوزی ، می توانید ضمن کاهش هزینه های بدنی ، بازده این فرآیند را 50٪ افزایش دهید. چگونه می توان سیستم غدد درون ریز را برای سنتز هورمون های چربی سوزی تحریک کرد؟ شاید کسی خوشحال شود ، اما کسی ناراحت باشد ، با این وجود تزریق و بلع همین هورمون ها لازم نیست (اگرچه موثر است). بسیاری از محرکهای بدون نسخه فیزیولوژیکی و دارویی وجود دارند که در صورت استفاده صحیح ، به شروع فرایند لیپولیز و در عین حال حفظ سلامتی کمک می کنند. روش های فیزیولوژیکی برای تحریک چربی سوزی

محرک اصلی ترشح هورمونهای چربی سوزی استرس است. واکنش استرس مجموعه ای از تغییرات پی در پی در بدن است که سندرم سازگاری عمومی را تشکیل می دهد. مرحله اول مرحله اضطراب است. این با استفاده از فعالیت مکانیسم سازگاری عمومی مشخص می شود. یک تغییر معمولی در عملکرد غدد درون ریز در این مورد ، افزایش تولید آدرنالین ، نوراپی نفرین و کورتیزول است که چربی از بیشتر آنها می ترسد. در عین حال ، فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک (رویشی ، اتصال تمام اندامهای خارجی و داخلی) به طرز چشمگیری واکنش های ردوکس را تحریک می کند ، که با تجزیه فروشگاه های گلیکوژن و استفاده از چربی ها مشخص می شود. بنابراین ما دوستانه به دنبال خود هستیم ... ، یعنی رئیس ماجراجویی - و "ناگهان". در واقع ، مشاهده کوهنوردان چربی یا دوچرخه سواران سخت است. با این حال ، در چارچوب واقعیت رایج ، پرش چتر نجات صبحگاهی را می توان با یک صبح زود یا یک سونا عصر جایگزین کرد. اما اول موارد اول ... مکانیسم سازگاری عمومی غیر اختصاصی ، یعنی. استرس توسط برخی عوامل ایجاد می شود - یک عامل استرس زا. چه عوامل استرس زا در مبارزه با چربی های اضافی قابل قبول هستند؟

1. تمرین قدرت (حالت بی هوازی عملکرد). در این حالت ، ما با بار اضافی جسمی سروکار داریم که بدن را مجبور می کند مکانیسم سازگاری با فاکتور شدید محیطی را روشن کند. وزن مناسب نوار (خصوصاً در نسخه اصلی) لرزش شدیدی به سیستم عصبی مرکزی می بخشد. سیستم عصبی مرکزی بدن را به حالت استرس وارد می کند ، وادار به سازگاری می کند و "بسته بندی" هورمون ها را برای ایجاد واکنش های هموستاتیک بیرون می آورد. هومیوستاز - ثبات محیط داخلی - این همان چیزی است که هر ارگانیسم در طول زندگی از آن نگران است. تمرینات قدرتی او را مجبور می کند تا منابع انرژی را برای اطمینان از فعالیت عضلات (خرابی و رزین سنتز ATP) بسیج کند ، عملکردهای غدد درون ریز را که کنترل پشتیبانی پلاستیک سازه های سلولی با شدت کار را کنترل می کنند ، فعال می کند و پس از اتمام کار برای مشارکت در فرآیندهای ریکاوری. برای شروع چربی سوزی به چه هورمون هایی نیاز داریم؟ آدرنالین ، گلوکاگون ، کورتیزول ، STH. در طول تمرین قدرتی ، عجله آدرنالین اجتناب ناپذیر است ، زیرا در فعال سازی گلیکوژنولیز بی هوازی در عضلات نقش مهمی دارد. استفاده قابل توجه از گلیکوژن عضلانی فقط در صورت وجود آدرنالین در مقادیر بیش از میزان خون در هنگام استراحت ممکن است. پس از 30 دقیقه کار ، افزایش غلظت گلوکاگون اتفاق می افتد که برای تحریک اضافی توسط این هورمون بسیج ذخایر گلیکوژن در کبد لازم است ، سرانجام برای استفاده از منابع انرژی باقیمانده ، اثر لیپولیتیک (چربی سوزی) آدرنالین و گلوکاگون به بازی می رود ، که باعث تقویت منابع چربی می شود. کورتیزول ، که در هر شرایط استرس زا تولید می شود ، این عمل را تقویت می کند.
کارکردهای اصلی آن شامل موارد زیر است:
یک تحریک گلوکونوژنز ، که انرژی اضافی را فراهم می کند. در فرآیند "فعالیتهای چربی سوزی" ، این فرآیند لازم ، غیر قابل تعویض نئوپلاسم گلوکز در کبد از منابع غیر کربوهیدرات از اهمیت ویژه ای برخوردار است. هنگامی که ذخایر گلیکوژن (انبار کربوهیدرات بدن) تحت شرایط "تخلیه" کربوهیدرات (یک رژیم عاری از کربوهیدرات ، که برای سوزاندن چربی مؤثرترین است) از بین می رود ، بدن چاره ای جز استفاده از برخی اسیدهای آمینه (که می تواند به رژیم غذایی اضافه شود) نیست. از بین بردن احتمال شکسته شدن بافت ماهیچه) و چربی؛
ب افزایش عملکرد آدرنالین؛
ج تحریک کاتابولیسم پروتئین به منظور جداسازی اسیدهای آمینه برای سنتز آنزیم ها.
د) افزایش بسیج اسیدهای چرب آزاد ، که آنها را به مقرون به صرفه ترین منبع انرژی تبدیل می کند.
بنابراین به گناه کردن روی کورتیزول به عنوان یک "هورمون مضر کاتابولیک که مسئول از بین رفتن توده عضلانی است" عجله نکنید. گلوکوکورتیکوئیدها ، مانند سایر هورمون ها ، از نظر رشد ماهیچه از نظر شکل ما نیز مهم هستند - بدون تجزیه پروتئین ، هیچ گونه سنتز از آنها وجود نخواهد داشت ، و نه تجزیه چربی. نکته اصلی "رضایت بین هورمونی" است. همانطور که مشخص است ، انسولین حتی در غلظت طبیعی لیپولیز را مسدود می کند. کاهش این هورمون در شرایط تمرین قدرتی بعد از 10-20 دقیقه کار اتفاق می افتد. این منبع انرژی را از کربوهیدرات ها به استفاده از چربی ها به عنوان یک بستر اکسیداسیون در عضلات کار تبدیل می کند. همه می دانند که تمرین قدرت باعث آزادسازی هورمون لیپولیتیک - هورمون رشد می شود. با این حال ، اثر چربی سوزی آن ، بر خلاف آدرنالین ، که لیپولیز را فوراً تحریک می کند ، 1-2 ساعت پس از افزایش هورمون رشد در خون ، خود را نشان می دهد. این یک ویژگی شگفت انگیز از STH است: تصور کنید ، تمرین تموم شده است ، شما در حال استراحت هستید و هورمون رشد در این زمان چربی می خورد ، و ترکیبات پروتئین ماهیچه های محبوب ما را می سازد.

2. آموزش هوازی (دویدن ، قایقرانی ، دوچرخه و غیره). در حال اجرا ، مانند هر چیز دیگر ، سیستم سمپاتیک- آدرنال را فعال می کند ، و باعث افزایش انتشار انتقال دهنده های عصبی اصلی - کاتکول آمین ها (L-DOPA و دوپامین) می شود که از اسید آمینه فنیل آلانین سنتز شده و زنجیره تحولات را در تصویر نوراپی نفرین و آدرنالین کامل می کنند. در نتیجه عمل آدرنالین و نوراپی نفرین ، انتقال اکسیژن به بافت ها به ویژه عضلات افزایش می یابد. مصرف اکسیژن از محیط خارجی عمل برونکودیله کننده آدرنالین را تقویت می کند. نقش آدرنالین در بسیج منابع انرژی (یعنی تجزیه کربوهیدرات ها و چربی ها) در این است که تحت تأثیر آن در ماهیچه ها ، تجزیه گلیکوژن در ماهیچه ها تقویت می شود. این واکنشهای ردوکس را تحریک می کند. ترشح گلوکز به خون و استفاده از اسید لاکتیک (H + + لاکتات) به شما امکان می دهد با خستگی مبارزه کنید و برای مدت طولانی در حالت هوازی کار کنید ، که این یک پیش نیاز برای چربی سوزی است. واکنشهای اکسیداتیو - این مسیر هوازی (اکسیژن) تجزیه چربی خنثی به آب و دی اکسید کربن با انتشار 75 مولکول ATP است: چربی خنثی + اکسیژن (O2) -\u003e 75ATP + CO2 + H2O. کار طولانی مدت با شدت متوسط \u200b\u200b(دویدن ، دوچرخه سواری ، قایقرانی) مسیر اکسیداسیون هوازی را آغاز می کند که با تمام وجود یکنواختی فرسوده خود کوتاهترین راه برای سوزاندن چربی در طرفین است. طرف دیگر نقش آدرنالین در فرآیند لیپولیز اثر لیپولیتیک واقعی آن (علاوه بر تأثیر تحریک کننده آن بر اکسیداسیون هوازی) است که در تسریع در تجزیه اسیدهای چرب و گلیسرول بیان شده است. کاتچول آمین ها چگونه بر چربی سوزی تأثیر می گذارند؟ به روش زیر: سرکوب اشتها ؛ فعال کردن سنتز و ترشح لیپولیتیک STH از ترشح بیش از حد انسولین جلوگیری می کند. همانطور که شما آموزش می بینید ، انتشار آن به خودی خود کاتکول آمین ها نیست ، بلکه از c-AMP ("پیام رسان" داخل سلول برای برخی از هورمون ها) است که باعث افزایش حساسیت سلول های بدن به آنها می شود. در عین حال ، حساسیت سلولها به هورمونهای تیروئید ، آدرنالین و کورتیکواستروئیدها بهبود می یابد. در بین LTH - هورمونهای چربی - چنین هورمون جادویی به عنوان بتا-لیپوتروپین وجود دارد ، که خصوصیات بیولوژیکی آن شامل یک اثر تحریک کننده چربی ، فعالیت قشر مغز و یک اثر انسولین است که در افزایش میزان استفاده از گلوکز در بافت ها منعکس می شود. اثر لیپوتروپیک نیز از طریق سیستم c-AMP انجام می شود ، که مرحله نهایی آنزیمی است که چربی های خنثی را تجزیه می کند. بعلاوه ، اندورفین از بتا لیپوتروپین تشکیل می شود. دویدن به نوبه خود منجر به افزایش سنتز و ورود به خون اندورفین ها می شود که مانند بدن مورفین بر بدن انسان عمل می کنند (بدون نقض کفایت رفتار): تسکین درد ، افزایش چشمگیر خلق و خوی ، باعث سرخوشی ، و اثر چربی سوزی کمی دارند.

3. سونا. هرگونه گرمای بیش از حد به قوی ترین روش ، سیستم سمپاتیک و آدرنال را تحریک می کند و باعث می شود دوپامین ، نوراپی نفرین و آدرنالین وارد جریان خون شوند. افراد آموزش دیده نسبت به سایر انتقال دهنده های عصبی میزان نوراپی نفرین بیشتری دارند و او ، همانطور که می دانیم ، یکی از اصلی ترین عوامل چربی سوزی درون زا است. سرمایش کوتاه مدت (شما می توانید بعد از اتاق بخار به داخل استخر پرش کنید یا دوش بگیرید) همچنین گرما را برای آدرنالین "گرم می کند" ، زیرا به نظر می رسد قویترین استرس زا برای سیستم عصبی مرکزی است. با این حال ، "گردو" به هیچ وجه ضروری نیست - خنک شدن طولانی مدت می تواند لیپولیز را مسدود کند و باعث ایجاد سنتز چربی زیر جلدی برای افرادی شود که به آنها علاقه خاصی دارند.

4. قهوهای مایل به زرد. همه می دانند که تیرگی پوست با اشعه ماوراء بنفش باعث ملانین می شود - یک رنگدانه قهوه ای. این ماده از اسید آمینه تیروزین تشکیل شده است ، که به طور همزمان مقدار L-DOPA را افزایش می دهد - پیشرو دوپامین ، نوراپی نفرین و آدرنالین در مغز و حاشیه. علاوه بر این ، خود ملانین سیستم سمپاتیک و آدرنال را تحریک می کند. همه اینها باعث برنزه شدن یک محصول خوب چربی سوزی می شود. با این وجود ، نور طبیعی خورشید متابولیسم اصلی را تقویت می کند ، که منجر به کاتابولیسم بافت چربی و عضله می شود. اگر می خواهید چربی بدن را تنها با تحریک سیستم سمپاتیک و آدرنال تحت تأثیر قرار دهید ، بدون افزایش متابولیسم اصلی ، لازم است که پرتوهای مادون قرمز را از فرایند تابش خاموش کنید. این کار آسان است ، استفاده از یک ساحل ، بلکه یک سولاریوم برای برنزه کردن نیست ، به خصوص از آنجا که در آب و هوای روسیه ، یک خورشیدی بسیار بیشتر از خورشید "زنده" در دسترس است.

5- تغذیه. یک محرک فیزیولوژیکی عالی در چربی سوزی ، انتقال به پروتئین است. ما در مورد رژیم غذایی عاری از کربوهیدرات صحبت نمی کنیم. فقط با غذای معمولی ، مردم به طور معمول با قند و چربی "مرتب می شوند". صنعت آشپزی به دلیل داشتن تکنولوژی "بهبود" طعم ، ماندگاری و ارزان بودن ، به احتمال زیاد مقصر این امر است. اما این موضوع جالب مستحق بحث جداگانه است. انتقال به پروتئین در این حالت شامل جهت گیری رژیم به غذاهای پروتئین کم چربی و فیبر (سبزیجات ، جو دوسر) است. دریافت پروتئین خالص روی معده خالی (ایزوله آب پنیر بهتر است) میزان تبادل اصلی را 15٪ تسریع می کند! پروتئین برای جذب نیاز به کالری دارد ، یعنی به خودی خود انرژی می سوزاند. پروتئین از شکسته شدن بافت ماهیچه ها جلوگیری کرده و آنابولیسم آن را تحریک می کند ، و همانطور که می دانید ماهیچه های بیشتری - چربی کمتری دارند. در مورد تغییرات هورمونی در هنگام انتقال به پروتئین ، این پروتئین با ترشح زیاد هورمون رشد مشخص می شود ، که چربی سوزی آن قبلاً گفته شده است.

6. خواب. بله ، به اندازه کافی عجیب ، اما یک رویا می تواند یک معجزه درمانی برای خلاص شدن از شر چربی های اضافی باشد. چگونه شرایط سوزاندن چربی در هنگام خواب را سامان دهیم؟ اولا ، باید بلافاصله گفت که لیپولیز GH که در دو ساعت اول خواب آزاد می شود را تحریک می کند. برای تحریک چنین انتشار ، مطلوب است که شرایط زیر را رعایت کنید: آخرین وعده غذایی - به طور انحصاری پروتئین در شب ، بهتر است اسیدهای آمینه کریستالی با غالب آرژنین بنوشید تا از مصرف عصرانه الکل ، کربوهیدرات و چربی ها صرفه جوئی شود ، زیرا همه این موارد سوماتوتروپین را کاملاً مسدود می کند ، در هنگام خواب بدن غذا دریافت نمی کند و بنابراین سوئیچ می کند. در مسیر چربی تغذیه با کمک اثر چربی سازی STH - در صورت انتخاب صحیح تغذیه ، فرآیندهای کاتابولیک در طول خواب فقط مربوط به بافت چربی است. برای یک عمل طولانی تر هورمون رشد در طول روز ، توصیه می شود حداقل یک ساعت و نیم به خواب روز اضافه کنید.

مواد محرک چربی دارویی

در بین محصولات دارویی بدون نسخه که برخی از آنها در فروشگاه های تغذیه ورزشی یافت می شود ، بسیاری از عوامل لیپولیتیک وجود دارند. همه تنوع آنها را می توان به چند گروه تقسیم کرد.
1. سازگاری. این گروه از گیاهان (Schisandra chinensis ، Radiola rosea ، Eleutherococcus ، Aralia ، Ginseng، Leuzea و غیره) حساسیت سلولهای عصبی به آدرنالین و سلف آن را افزایش می دهد. Adaptogens مانند کافئین در تجمع C-AMP کمک می کند ، که ، به یاد می آوریم ، حساسیت سلولها به هورمونهای تیروئید و آدرنالین را بهبود می بخشد. عصاره های این گیاهان باعث افزایش استقامت و تحریک کننده عملکرد می شوند باعث کاهش میزان C-AMP داخل سلولی بر خلاف کافئین نمی شوند ، بنابراین می توان آنها را به صورت مداوم مصرف کرد. هنگام استفاده از adaptogens ، سنتز چربی مهار می شود. اکسیداسیون اسیدهای چرب در حین کار بدنی افزایش می یابد. حساسیت سلولهای عصبی بهبود می یابد ، و فرآیندهای تحریک در سیستم عصبی مرکزی افزایش می یابد. قند خون کاهش می یابد ، که باعث تحریک ترشح هورمون رشد می شود که باعث بهبود آنابولیسم پروتئین ماهیچه ها و تسریع لیپولیز می شود.
  2. اسیدهای آمینه. برخی از اسیدهای آمینه آزاد به طور فعال به سوزاندن چربی کمک می کنند ، عمدتا به دلیل تحریک ترشح هورمون رشد است. به طور خاص ، هیستیدین ، \u200b\u200bآرژنین ، اورنیتین و متیونین در حفظ تعادل نیتروژن بدن ، تقویت سنتز هورمونهای استروئیدی ، محافظت در برابر اکسیداسیون آدرنالین و خنثی کردن بسیاری از محصولات سمی نقش دارند. با وارد شدن متیونین به بدن ، میزان چربی خنثی در کبد کاهش می یابد و سطح کلسترول خون کاهش می یابد.
3. ویتامین ها. ویتامین هایی مانند کلسیم پنتوتنات ، ویتامین U و کلرید کارنیتین به طور مستقیم بر روند چربی سوزی تأثیر می گذارند. با کاهش قند خون ، آنها در آزادسازی هورمون رشد نقش دارند. در عین حال ، سنتز استیل کولین افزایش می یابد ، باعث تقویت صدای سیستم عصبی پاراسمپاتیک می شود ، که در افزایش قدرت سیستم عصبی عضلانی نقش دارد. سنتز هورمونهای استروئیدی و هموگلوبین نیز تقویت می شود. استقامت و تحمل کلی بارها به میزان قابل توجهی افزایش می یابد (می توانید سریعتر فرار کنید و پرش کنید - چربی سریعتر می سوزد). علاوه بر این ، کارنیتین کلراید باعث تجزیه اسیدهای چرب و نفوذ آنها از طریق غشاهای میتوکندری می شود ، به همین دلیل است که اغلب برای خشک کردن ماهیچه ها استفاده می شود. یک خاصیت ارزشمند ویتامین U وجود گروه های متیل حساس است که به راحتی می توان آن را در مبادله گنجانید و به همین دلیل اثرات چربی و لیپولیتیک حاصل می شود.
4- هورمون درمانی. در تمرین ورزشی ، خود هورمون ها اغلب برای به حداکثر رساندن اثر چربی سوزی استفاده می شوند. محبوب ترین در این حالت هورمونهای تیروئید و هورمون رشد است. غده تیروئید بزرگترین غدد درون ریز (حداکثر 20 گرم) است. هورمون های آن عبارتند از تیروکسین (T4) ، تریودوتیرونین (TK) و کلسی تونین ، که سوخت و ساز کلسیم را تنظیم می کند و رسوب آن را به بافت استخوان تحریک می کند. T4 و TK یکسان هستند: آنها سرعت متابولیسم تقریباً در همه بافت ها را افزایش می دهند و می توانند شدت متابولیسم اصلی را 60 تا 100٪ افزایش دهند! آنها همچنین: - تقویت پروتئین پروتئین - افزایش اندازه و تعداد میتوکندری در بیشتر سلول ها - فرآیندهای گلیکولیز و گلوکونوژنز را ترویج می کنند - باعث افزایش بسیج چربی می شوند و میزان اسیدهای چرب آزاد را برای اکسیداسیون افزایش می دهند.
5- عوامل سوزاندن چربی. چگونه می توان هورمون ها را در جهت چربی سوزی "چرخاند"؟ لازم است روی حساسیت سلولها به همین هورمونها تأثیر بگذارد. واقع بینانه ترین روش برای سوزاندن چربی ، استفاده از عمل آدرنالین است. برخی از عوامل قادر به تعامل با گیرنده های بتا-آدرنرژیک واقع در بافت چربی هستند. با کمک چنین چربی های سوزاننده بدن به سوخت "چربی" سوئیچ می شود و بافت عضله را دست نخورده می گذارد.

دو مرحله اول هضم لیپیدها ، امولسیون   و هیدرولیزتقریباً همزمان رخ می دهد. در کنار این ، محصولات هیدرولیز از بین نمی روند و باقی مانده در ترکیب قطرات لیپیدی ، امولسیون بیشتر و کار آنزیم ها را تسهیل می کند.

هضم دهان

در بزرگسالان ، هضم لیپیدها در حفره دهان اتفاق نمی افتد ، اگرچه جویدن طولانی مدت غذا به امولسیون جزئی چربی ها کمک می کند.

هضم در معده

لیپاز معده خود در بزرگسالان به دلیل کم بودن آن و اینکه pH بهینه آن 4.5-5.5 است نقش مهمی در هضم لیپیدها ندارد. همچنین از فقدان چربی های امولسیون در مواد غذایی معمولی (به جز شیر) متأثر می شود.

با این حال ، در بزرگسالان یک محیط گرم و تحرک معده ایجاد می شود مقداری امولسیون   چربی ها در عین حال ، حتی لیپاز کم فعال مقادیر ناچیز چربی را نیز تجزیه می کند ، که برای هضم بیشتر چربی ها در روده مهم است ، زیرا وجود حداقل مقدار حداقل اسیدهای چرب آزاد باعث کاهش امولسیون چربیها در اثنی عشر و ترشح لیپاز پانکراس می شود.

  هضم روده

تحت تأثیر تحرک دستگاه گوارش و مواد تشکیل دهنده صفرا ، چربی خوراکی امولسیون می شود. لیزوفسفولیپیدهای حاصل نیز یک سورفاکتانت خوب هستند ، بنابراین ، در تقویت امولسیون چربی های رژیم غذایی و تشکیل میسل نقش دارند. اندازه قطرات چنین امولسیونی چربی از 0.5 میکرون تجاوز نمی کند.

هیدرولیز استرهای XC انجام می دهد کلسترول استراز   آب لوزالمعده

هضم TAG در روده تحت تأثیر آن انجام می شود لیپاز پانکراس   با pH مطلوب 8.0-9.0. به صورت پرولیپاز وارد روده می شود و با مشارکت کولیپاز فعال می شود. کولیپاز به نوبه خود توسط تریپسین فعال می شود و سپس با نسبت لیپاز به نسبت 1: 1 یک مجتمع تشکیل می دهد. لیپاز لوزالمعده اسیدهای چرب را محدود به اتمهای کربن C 1 و C 3 گلیسرول می کند. در نتیجه کار وی ، 2-مونواسیل گلیسرول (2-MAG) باقی می ماند. 2-MAG جذب یا تبدیل می شوند ایزومراز مونوگلیسرول   در 1-MAGICIAN. دوم به گلیسرول و اسید چرب هیدرولیز می شود. حدود 3/4 TAG پس از هیدرولیز به شکل 2-MAG باقی مانده و تنها 1/4 TAG کاملاً هیدرولیز می شود.

هیدرولیز کامل آنزیمی تری اسیل گلیسرول

در لوزالمعدهآب میوه همچنین دارای فسفولیپاز A 2 فعال شده با تریپسین است که اسید چرب را از C 2 جدا می کند. فسفولیپاز C و لیزوفسفولیپاز.

عملكرد فسفولیپاز A 2 و لیزوفسفولیپاز به عنوان مثال فسفاتیدیل كولین

در رودهفعالیت فسفولیپاز A2 و C در آب وجود دارد همچنین شواهدی از وجود فسفولیپازهای A 1 و D در سایر سلولهای بدن وجود دارد.



متابولیسم چربی

ترکیبی از فرآیندهای هضم و جذب چربیهای خنثی (تری گلیسیرید) و فرآورده های تجزیه آنها در دستگاه گوارش ، تبادل واسطه چربی ها و اسیدهای چرب و دفع چربی ها و همچنین فرآورده های متابولیکی آنها از بدن. مفاهیم "" و "" اغلب به عنوان مترادف استفاده می شوند ، زیرا که بخشی از بافتهای حیوانی و گیاهی است شامل چربیهای خنثی و ترکیبات چربی مانند است که با نام کلی لیپیدها ترکیب می شوند .   نقض J. در مورد. علت یا نتیجه بسیاری از شرایط آسیب شناختی است.

بخش عمده ای از چربی های رژیم غذایی تحت عمل لیپاز آب لوزالمعده دچار شکاف در روده کوچک فوقانی می شوند. به اصطلاح لیپاز لوزالمعده اثر بهینه را با pH در حدود 8.0 نشان می دهد و بسترهایی را که در حالت امولسیون قرار دارند تجزیه می کند (تأثیر آن روی بسترهای حل شده بسیار ضعیف تر است). این هیدرولیز (لیپولیز) پیوندهای اتر را در یک مولکول تری گلیسیرید کاتالیز می کند و در نتیجه تشکیل دو مولکول اسیدهای چرب و β-مونوگلیسیرید ایجاد می شود. به عنوان محصولات میانی لیپولیز ، α- و β- دیگلیسیرید تشکیل می شوند.

آب روده حاوی لیپاز است ، که تجزیه هیدرولیتیک مونوگلیسیریدها را کاتالیز می کند و تاثیری در دی و. فعالیت آن ، با این حال ، کم است ، بنابراین ، عملا محصولات اصلی تشکیل شده در روده در هنگام تجزیه چربی های رژیم غذایی ، اسیدهای چرب و β- مونوگلیسیریدها هستند.

جذب چربی ها ، مانند سایر لیپیدها ، در قسمت نزدیکی روده کوچک رخ می دهد. چربی های امولسیون شده تا حدی می توانند بدون هیدرولیز قبلی به دیواره روده نفوذ کنند. ظاهراً عامل محدود کننده این فرایند ، اندازه قطرات امولسیون چربی است که قطر آن نباید بیش از 0.5 باشد میکرومتر. با این حال ، بخش اعظم چربی فقط پس از تجزیه آن توسط لیپاز پانکراس به اسیدهای چرب و مونوگلیسیریدها جذب می شود. جذب این ترکیبات با مشارکت صفرا (صفرا) اتفاق می افتد .   اسیدهای چرب و مونوگلیسیریدها میسلهای چرب را با اجزای صفراوی تشکیل می دهند ، که می تواند مقادیر دیگری از کلسترول غیرشخصی را به هم وصل کند ,   و همچنین محلول در چربی (A ، D ، E و K) ، میسلهای چربی به عنوان نوعی مجموعه چربیها و محصولات تجزیه آنها با اسیدهای صفراوی و سایر اجزای صفرا در روده در نظر گرفته می شوند. تأمین محلول در لیپیدها و محصولات تجزیه آنها در محیط آبی (به اصطلاح حل شدن میسل لیپیدها) و جذب آنها توسط دیواره روده. گردش خون کبدی اسیدهای صفراوی ، که باعث جذب مقادیر زیادی اسیدهای چرب و مونوگلیسیریدها (50-70 ، و گاهی اوقات بیش از 100) می شود ، در این مورد بسیار مهم است. گرم) با مقدار نسبتاً کمی اسیدهای صفراوی در بدن (5/8 تا 5/5) گرم).

مقادیر کمی گلیسرول که در هنگام هضم چربی ها ایجاد می شود به راحتی در روده کوچک جذب می شود. تا حدی گلیسیرین در سلولهای اپیتلیوم روده به α-گلیسیروفسفات تبدیل می شود ، بخشی از آن وارد جریان خون می شود. اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (کمتر از 10 اتم کربن) نیز به راحتی در روده جذب می شوند و بدون هیچگونه تغییر در دیواره روده وارد می شوند.

اسیدهای چرب و مونوگلیسیریدهای آزاد که به سیتوپلاسم سلولهای اپیتلیال مخاط روده کوچک نفوذ کرده اند ، در شبکه آندوپلاسمی نگهداری می شوند. در اینجا آنها یک فرم فعال متابولیکی را تشکیل می دهند - A - acyl-CoA (acenzated) و مونوگلیسیریدها با تشکیل اولین دیگلیسیریدها و سپس تری گلیسیریدها مسیل می شوند بنابراین از محصولات تجزیه چربی های رژیمی تشکیل شده در روده و ورود به دیواره آن برای رزین سنتز تری گلیسیرید استفاده می شود. معنای بیولوژیکی این فرایند این است که در دیواره روده چربی ها ساخته می شوند که مخصوص انسان هستند و از نظر کیفی با چربی خوراکی متفاوت هستند. با این حال ، توانایی بدن در سنتز چربی مخصوص این ارگانیسم در سلولهای دیواره روده محدود است.چربی خارجی نیز هنگام افزایش در بدن می تواند در انبارهای چربی آن ذخیره شود. در مورد چربی های ذخیره شده یا ورود به سلول های ارگان ها و بافت های دیگر ، ترکیب آن بسیار خاص است و وابسته به نوع چربی رژیم غذایی است.

مکانیسم رزین سنتز تری گلیسیرید در سلولهای دیواره روده در طرح کلی   یکسان با بیوسنتز آنها در بافتهای دیگر. تری گلیسیریدهایی که در سلولهای دیواره روده دوباره سنتز می شوند و همچنین آنهایی که از داخل روده وارد سلولها می شوند ، درون مخازن رتیکولوم آندوپلاسمی صاف با مقدار کمی پروتئین به هم می پیوندند و شکلومایکرون ها را تشکیل می دهند - ذرات نسبتاً پایدار (به لیپوپروتئین ها مراجعه کنید). .   Chylomicrons حاوی حدود 2٪ پروتئین ، 84-87٪ تری گلیسیرید ، 4-7٪ فسفولیپیدها و 2-5٪ کلسترول است. اندازه ذرات chylomicrons از 120 تا 1100 است نانومتر. کلیومایکرون ها قادر به نفوذ به رگ های خونی و انتشار در رگ های لنفاوی روده نیستند ، و از آنجا به مجرای استرنال ، که از آن وارد جریان خون می شوند.

بعد از 2 ساعت بعد از خوردن مواد غذایی حاوی چربی ها ، به اصطلاح غذایی ایجاد می شود که با افزایش غلظت تری گلیسیرید در خون و ظهور کلیومایکرون ها در آن مشخص می شود. بعد از خوردن غذای خیلی چرب ، او شیر را مصرف می کند ، که با وجود تعداد زیادی از کیلو میکرون ها در آن توضیح داده می شود قله هایپرلیپمی هوشی بعد از 4-6 ذکر می شود ساعت   بعد از خوردن غذاهای چرب و بعد از 10-12 ساعت   مقدار چربی سرم به حالت عادی باز می گردد ، یعنی 0.55-1.65 است mmol / lیا 50-150 میلی گرم/100 میلی لیتر. در همین زمان ، در افراد سالم ، کلیومایکرون ها به طور کامل از پلاسمای خون ناپدید می شوند. بنابراین ، نمونه گیری خون برای تحقیقات به طور کلی و به ویژه برای تعیین محتوای لیپیدهای موجود در آن ، باید بعد از 14 سالگی روی معده خالی انجام شود. ساعت   بعد از آخرین غذا

واسطه J. درباره. شامل فرآیندهای زیر است: بسیج اسیدهای چرب از انبارهای چربی و اکسیداسیون آنها ، اسیدهای چرب و تری گلیسیریدها و تبدیل اسیدهای چرب اشباع نشده.

بافت چربی انسان حاوی مقدار زیادی چربی است ، به طور عمده به صورت تری گلیسیرید. که عملکرد مشابهی در متابولیسم چربی ها دارند به عنوان کبد در متابولیسم کربوهیدرات ها (نگاه کنید به متابولیسم کربوهیدرات) . ذخایر تری گلیسیرید را می توان در طول روزه دار ، کار بدنی و سایر شرایطی که به انرژی زیادی نیاز دارند ، مصرف کرد. سهام این مواد بعد از خوردن غذا دوباره پر می شود. فرد سالم شامل حدود 15 نفر است کیلوگرمتری گلیسیرید (140،000) کیلوکالری) و فقط 0.35 کیلوگرمگلیکوژن (1410) کیلوکالری).

تری گلیسیرید بافت چربی با متوسط \u200b\u200bنیاز به انرژی بزرگسالان 3500 کیلوکالری   در روز ، از نظر تئوریک به اندازه کافی برای تأمین نیاز انرژی 40 روزه بدن.

تری گلیسیریدهای بافت چربی تحت عمل آنزیمهای لیپاز تحت هیدرولیز (لیپولیز) قرار می گیرند. بافت چربی حاوی چندین لیپاز است که از آن جمله به اصطلاح لیپاز حساس به هورمون (تری گلیسیرید لیپاز) ، لیپاز دیگلیسیرید لیپاز و مونوگلیسیرید لیپاز از اهمیت بالایی برخوردار هستند. لیپاز حساس به هورمون در بافت چربی به صورت غیرفعال است و تحت تأثیر چرخه 3 "، 5" -AMP فعال می شود. هنگامی که تری گلیسیریدها به روش پیچیده ای توسط تری گلیسیرید لیپاز فعال می شوند و سپس در محصولات میانی لیپولیز ، لیپازهای دی و و مونوگلیسیرید ، گلیسرول و NEFA در نهایت تشکیل می شوند. که از بافت چربی حاصل می شوند (گلیسیرین - به صورت رایگان ، NEFA - به شکل یک مجموعه با آلبومین پلاسما خون). سرنوشت NEZHK در بافت چربی خود تا حد زیادی به محتوای گلوکز موجود در آن یا به طور دقیق تر به شدت گلیکولیز موجود در آن بستگی دارد. . این امر به این دلیل است که فسفات دیاستون که در طول گلیکولیز تشکیل می شود ، تا حدی به α-گلیسیروفسفات کاهش می یابد ، که به نوبه خود با اسیدهای چرب واکنش نشان می دهد ، و در نتیجه دوباره تشکیل تری گلیسیرید ایجاد می شود. تری گلیسیریدهای بازسازی شده در بافت چربی باقی مانده و در نتیجه به حفظ کل ذخایر آن کمک می کنند. در حین روزه داری ، هنگامی که میزان گلوکز در بافت چربی کاهش می یابد ، NEFA که در طی لیپولیز آزاد می شود ، نمی تواند توسط بافت چربی برای رزین سنتز تری گلیسیرید استفاده شود ، و بنابراین آنها به سرعت این بافت را ترک می کنند. بنابراین ، فعال شدن گلیکولیز در بافت چربی عاملی است که در تجمع تری گلیسیریدها در آن نقش دارد و مهار گلیکولیز برعکس ، در از بین بردن آنها نقش دارد.

افزایش لیپولیز در بافت چربی با افزایش غلظت اسیدهای چرب آزاد در خون همراه است. اسیدهای چرب بدون چربی کمپلکس آب پنیر شامل 99٪ پروتئین و فقط 1٪ اسیدهای چرب هستند. با وجود این ، انتقال اسیدهای چرب بسیار فشرده است: از 50 تا 150 در روز در بدن انسان منتقل می شود گرماسیدهای چرب این با بالا بودن میزان تجدید آلبومین سرم پیچیده توضیح داده شده است - اسیدهای چرب (نیمه عمر آن فقط در حدود 5 است) دقیقه).

اسیدهای چرب مربوط به آلبومین با جریان خون وارد اندام ها و بافت ها می شوند ، جایی که تحت چرخش بتا اکسیداسیون قرار می گیرند و سپس در چرخه اسید tricarboxylic اکسیداسیون می شوند (به تنفس بافت مراجعه کنید). .   حدود 30٪ اسیدهای چرب حتی پس از گذشت تنها خون از طریق آن ، در كبد حفظ می شوند. مقدار مشخصی از اسیدهای چرب که برای سنتز تری گلیسیریدها استفاده نمی شوند در کبد به کتون اکسیده می شوند (اجسام کتون) .   اجسام کتون ، بدون آنکه تحولات بیشتری در کبد انجام شود ، وارد جریان خون به سایر اندام ها و بافت ها (مانند قلب و غیره) می شود ، جایی که آنها به CO 2 و H2 O اکسیده می شوند. بخش کوچکی از اسیدهای چرب بسیج شده در بافت های مختلف برای استرس کلسترول استفاده می شود ، سنتز فسفولیپیدها ، اسفنگولیپیدها و ترکیبات دیگر.

تری گلیسیریدها در بسیاری از اندام ها و بافت ها سنتز می شوند ، اما دیواره روده و بافت چربی مهمترین نقش را در این رابطه دارند. مسیر بیوسنتز تری گلیسیرید از طریق تشکیل α-گلیسیروفسفات به عنوان واسطه عبور می کند. در یک زمان ، اسید فسفاتیدیک ، که بعدها در بسیاری از بافتها یافت شد ، در بیوسنتز تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها یک واسطه فرضی در نظر گرفته شد. به عنوان مثال در کبد حدود 1٪ کل فسفولیپیدها را تشکیل می دهد. فسفاتیدیک اسید به استثمار β ، دی گلیسیرید تبدیل می شود که تقریباً بستر اصلی برای سنتز تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها در اکثر ارگان ها و بافت ها است ، به استثنای دیواره روده. مورد آخر از طریق تعامل دیگلیسیرید با اسیدهای چرب فعال (acyl-CoA) حاصل می شود.

از مونوگلیسیریدها در دیواره روده برای تجویز تری گلیسیرید استفاده می شود ، در مقادیر زیادی از روده پس از تجزیه چربی های رژیمی استفاده می شود. در این حالت ، واکنش ها به ترتیب زیر انجام می شوند: مونوگلیسیرید + اسید چرب ، اسید چرب ، acyl-CoA → دیگلیسیرید. دی گلیسیرید + اسید چرب تری گلیسیرید اسید چرب.

به طور معمول ، میزان تری گلیسیریدها و اسیدهای چرب که از بدن انسان بدون تغییر خارج می شوند ، از 5٪ از مقدار چربی گرفته شده با غذا تجاوز نمی کند. اصولاً برداشتن چربی و اسیدهای چرب از طریق پوست با اسرار غدد سباسه و عرق صورت می گیرد. ترشح غدد عرق عمدتاً محلول در آب اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه است. ترشح غددهای چربی بر چربیهای خنثی ، استرهای کلسترول با اسیدهای چرب بالاتر و اسیدهای چرب بالاتر آزاد حاکم است ، سستی که باعث ناراحتی این اسرار می شود. مقدار کمی از چربی به عنوان بخشی از سلولهای اپیدرمال رد شده آزاد می شود.

با بیماری های پوستی همراه با افزایش ترشح غدد چربی (پسوریازیس و غیره) یا افزایش کراتینیزاسیون و سفت شدن سلول های اپیتلیال ، دفع چربی و اسیدهای چرب از طریق پوست بطور قابل توجهی افزایش می یابد.

در فرآیند هضم چربی ها در دستگاه گوارش ، تقریباً 98٪ از اسیدهای چرب تشکیل شده از چربی های رژیمی و تقریباً تمام گلیسرول های تشکیل شده ، جذب می شوند. مقدار کمی باقی مانده اسیدهای چرب در مدفوع بدون تغییر دفع می شود یا تحت تأثیر فلور میکروبی روده تبدیل می شود. بطور کلی حدود 5 نفر در روز در فرد مبتلا به مدفوع آزاد می شوند. گرم اسیدهای چرب و کمتر از نیمی از آنها منشأ کاملاً میکروبی دارند. مقدار کمی از اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (استیک ، بوتیریک ، والرین) و همچنین اسیدهای β-هیدروکسی بوتیریک و استئواستریک در ادرار آزاد می شوند که مقدار آن در ادرار روزانه از 3 تا 15 است. میلی گرم. ظهور اسیدهای چرب بالاتر در ادرار با نفروز لیپوئید ، شکستگی استخوانهای لوله\u200cای ، با بیماریهای دستگاه ادراری همراه با افزایش استحکام اپیتلیوم و در شرایط همراه با ظاهر آلبومین در ادرار مشاهده می شود ().

تنظیم متابولیسم چربی توسط c.n.s. به ویژه هیپوتالاموس انجام می شود ، که در مرحله شکسته شدن و جذب چربی ها در دستگاه گوارش تجلی پیدا می کند. توطئه ها دستگاه گوارشو همچنین وضعیت بیهوشی منجر به کاهش سرعت تجزیه و جذب چربی ها می شود. اثر عصبی هورمونی بر J. در مورد. این مهم است ، قبل از هر چیز ، با تنظیم روند بسیج اسیدهای چرب از انبارهای چربی. مشخص شده است که با فشارهای عاطفی در خون ، محتوای NEFA افزایش می یابد (به طور معمول NEFA در پلاسما خون 400-800 است میکرومول / لیتر) ، که با افزایش شدید انتشار کاتکول آمین ها به خون توضیح داده می شود (کاتکول آمین ها) ,   فعال سازی لیپولیز و انتشار NEFA - سایپرز ، باشگاه دانش بنابراین ، ماندگاری طولانی مدت می تواند باعث کاهش قابل توجه وزن شود. از طریق فعال یا مهار لیپولیز ، تأثیر آن بر f. و بسیاری از هورمونهای دیگر - گلوکوکورتیکوئیدها ، گلوکاگون ، هورمونهای تیروئید و غیره و همچنین تأثیر شرایط مختلف بدن (خنک کننده و غیره) محقق می شود.

افزایش غلظت گلوکز در بافت چربی و افزایش میزان گلیکولیز باعث مهار لیپولیز می شود. افزایش غلظت گلوکز خون ترشح انسولین a را تحریک می کند , که منجر به مهار لیپولیز نیز می شود. بنابراین ، هنگامی که مقدار کافی کربوهیدرات وارد بدن می شود و میزان شکاف آنها زیاد است ، بسیج NEFA و اکسیداسیون آنها با سرعت کاهش می یابد. به محض اینکه ذخایر کربوهیدرات کاهش یافته و شدت گلیکولیز کاهش می یابد ، لیپولیز شدت می یابد ، در نتیجه بافت ها مقدار اکسیدهای چرب بیشتری را برای اکسیداسیون دریافت می کنند. در عین حال ، افزایش محتوای اسیدهای چرب زنجیره ای طولانی در خون باعث کاهش شدت استفاده و اکسیداسیون گلوکز ، به عنوان مثال در عضلات می شود. همه اینها نشان می دهد که تبادل چربی و کربوهیدرات ، که اصلی ترین فرایندهای تشکیل انرژی در بدن حیوانات است ، چنان با یکدیگر در ارتباط هستند که بسیاری از عوامل مؤثر بر یک متابولیسم به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر دیگری تأثیر می گذارد.

غده تیروئید تأثیر فعال کننده ای در اکسیداسیون اسیدهای چرب دارد ، در حالی که تأثیر تحریک کننده ای بر روی چربی های کربوهیدرات ها دارد. عملکرد بیش از حد غده تیروئید منجر به کاهش ذخیره چربی می شود و اغلب با چاقی همراه است. همچنین باعث رسوب بیش از حد چربی می شود.

از اهمیت بسیار زیادی برای ایالت J. درباره. دارای قدرت (قدرت) .   مصرف طولانی مدت مواد غذایی سرشار از چربی و کربوهیدرات منجر به رسوب قابل توجهی چربی در بدن می شود. با کمبود مواد چربی در مواد غذایی ، به ویژه فسفولیپیدها یا موادی که آنها را تشکیل می دهند (کولین ، اینوزیتول) و همچنین متیونین ، رسوب بیش از حد چربی در کبد مشاهده می شود (توسعه به اصطلاح کبد چرب) ، که به احتمال زیاد به دلیل عدم وجود فسفولیپیدها کبد نمی تواند از تری گلیسیریدها برای تشکیل لیپوپروتئینها استفاده کند. ماده ای در لوزالمعده کشف شده است که مصرف آن از بروز "کبد چرب" جلوگیری می کند.

اختلالات متابولیسم چربی.   یکی از دلایل عدم جذب کافی چربی ها در روده کوچک ممکن است تجزیه ناقص آنها به دلیل کاهش ترشح آب لوزالمعده (عدم وجود لیپاز پانکراس) یا به دلیل کاهش ترشح صفرا (عدم وجود اسیدهای صفراوی لازم برای امولسیون چربی و تشکیل میسلهای چرب) باشد. یکی دیگر از شایع ترین علت جذب ناکافی چربی در روده نقض عملکرد اپیتلیوم روده است که با آنترویت ، هیپوویتامینوز ، کم کاری و برخی بیماری های پاتولوژیک دیگر مشاهده می شود. در این حالت ، منو گلیسیریدها و اسیدهای چرب به دلیل اپیتلیوم آن به طور معمول نمی توانند در روده جذب شوند.

اختلال در جذب چربی در پانکراس ، زردی انسدادی ، بعد از برداشتن حفره روده کوچک و همچنین واگوتومی مشاهده می شود که منجر به کاهش لحن کیسه صفرا و کند شدن جریان صفرا به روده می شود. کاهش چربی با کاهش قند خون ، بیماری ویپل (بیماری ویپل) ذکر شده است. , بیماری تابش (بیماری پرتودرمانی) .

اختلال در جذب چربی در روده کوچک منجر به ظهور مقدار زیادی چربی و اسیدهای چرب در مدفوع - استئاتریا می شود. با نقض طولانی مدت در جذب چربی ، بدن مقدار کافی ویتامین های محلول در چربی نیز دریافت می کند.

با کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز ، انتقال اسیدهای چرب از چیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی کم (قبل از β-لیپوپروتئین ها) پلاسما خون به انبارهای چربی مختل می شود. به طور ناگهانی ، این نقض در نوع I hyperlipoproteinemia نوع I (طبق طبقه بندی فردریکسون) بروز می کند. این hyperlipoproteinemia ، که به آن لیپمی یا چربی ناشی از چربی یا هیپرکیلومیکرونمی نیز گفته می شود ، با این واقعیت مشخص می شود که به دلیل عدم وجود کامل فعالیت ارثی لیپوپروتئین لیپاز ، تری گلیسیریدهای پلاسمائی خون قابل جدا شدن و تجمع در خون نیستند. در چنین مواردی به دلیل محتوای بسیار بالای کیلو میکرون ها ، رنگ شیری دارد و هنگامی که ایستاده است ، یک لایه خامه ای از کیلو میکرون ها ظاهر می شود. مؤثرترین این آسیب شناسی جایگزینی در رژیم غذایی چربی های طبیعی با مواد مصنوعی حاوی اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه با 8-10 اتم کربن در زنجیره کربن است که از روده به طور مستقیم داخل خون و بدون تشکیل اولیه چیلومیکرون ها جذب می شوند.

در نوع hyperlipoproteinemia نوع V ، که به آن hyperlipemia مختلط نیز گفته می شود ، به دلیل کاهش فعالیت لیپوپروتئین لیپاز در خون به همراه شیلومیکرون ها تراکم کم دارند. در این موارد ، تجویز داخل وریدی برای بیماران هپارین ، که یک فعال کننده لیپوپروتئین لیپاز است ، منجر به خونریزی پلاسمای خون می شود (با هایپرلیپوپروتئینمی نوع I ، هپارین تأثیر نمی گذارد). به بیماران رژیم غذایی کم چربی و کم کربوهیدرات تجویز می شود.

اگر تبدیل پروتئینهای قبل از β-لیپوپروتئین ها به β-لیپوپروتئین ها مختل شود ، β- لیپوپروتئین های شناور "شناور" (hyperlipoproteinemia نوع III) در خون جمع می شوند. این بیماران با کاهش کربوهیدرات ها مشخص می شوند: یک بار کربوهیدرات منجر به افزایش مداوم در محتوای تری گلیسیریدها و قبل از β-لیپوپروتئین های خون می شود. ترکیبی مکرر از این نوع ازپرلیپوپروتئینمی با دیابت مشخصه است.

تجمع بیش از حد چربی در بافت چربی غالباً در افراد سالم به خصوص در افراد میانسال و سالخورده مشاهده می شود. دلیل این امر پرخوری است که در آن کل مواد غذایی از هزینه های انرژی بدن بیشتر است (به چاقی مراجعه کنید) .   رسوب بیش از حد چربی اغلب سه انتقال از فعالیت بدنی به سبک زندگی بی تحرک مشاهده می شود ، هنگامی که سطح تحریک پذیری قبلی مرکز مواد غذایی و اولی حفظ می شود ، و هزینه انرژی بدن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. پاتولوژیکی هنگامی مشاهده می شود که عوامل زیر به صورت جداگانه یا ترکیبی عمل می کنند: کاهش فعالیت بافت چربی در رابطه با بسیج چربی و افزایش فعالیت در رابطه با رسوب چربی. افزایش تبدیل کربوهیدرات ها به چربی ها ، افزایش مرکز غذا ، کاهش فعالیت عضلات در مقایسه با نرمال است. کاهش تحرک چربی در ضایعات مراکز هیپوتالاموس مشاهده می شود ، هنگامی که تکانه هایی که در مسیرهای سمپاتیک به بافت چربی می روند و باعث تسریع در لیپولیز چربیهای خنثی می شوند ضعیف می شوند. بسیج چربی از آن انبار همچنین هنگامی اتفاق می افتد که عملکرد غده تیروئید و غده هیپوفیز ضعیف می شود ، هورمون های آن (، تریودوتیرونین ، و هورمون های سوموتروپیک ، عامل لیپوکسیلیزه کننده غده هیپوفیز) لیپولیز را فعال می کنند. کاهش گنادها منجر به رسوب بیش از حد چربی می شود ، به خصوص اگر با نقض غده هیپوفیز ، مراکز هیپوتالاموس و کاهش فعالیت عضلات همراه باشد (به دیستروفی چربی مراجعه کنید. , Itenko - بیماری کوشینگ). تقویت تبدیل کربوهیدرات ها به چربی ها و رسوب آنها در بافت چربی با افزایش ترشح ACTH ، گلوکوکورتیکوئیدها و انسولین اتفاق می افتد. عامل اصلی در ایجاد به اصطلاح چاقی ارثی - مشروطه ، انسداد انسولین است.

رسوب چربی را می توان در مناطق خاصی از بافت چربی از جمله مشاهده کرد در مناطق توزیع الیاف عصبی خاص قرار دارد. چنین رسوب چربی یا برعکس آن ، بافت چربی زیر جلدی با تغییر در عملکرد trophic سیستم عصبی همراه است (نگاه کنید به لیپیدوز , لیپوماتیک , لیپودیستروفی) .

تجمع کافی چربی در بافت چربی () به دلیل مهار تحریک پذیری مرکز غذا ، کاهش جذب چربی ها و کربوهیدرات ها (به عنوان مثال با انتریتیت) ، غالب شدن فرایندهای بسیج چربی از بافت چربی با رسوب آن و در طی گرسنگی طولانی مدت ایجاد می شود.

نقض تشکیل چربی از کربوهیدرات ها با ضایعات مراکز رویشی (استوایی) سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز و همچنین قشر آدرنال مشاهده می شود. چنین اختلالات ناشی از فرسودگی تدریجی در کاشیکسیای هیپوفیز (نگاه کنید به نارسایی هیپوتالاموس-هیپوفیز) و بیماری آدیسون (بیماری آدیسون) .

تجمع چربی در سلولهای کبدی اغلب واکنش کبد به بیماری های مختلف ، اثرات سمی و آسیب است. تجمع چربی در کبد هنگامی اتفاق می افتد که میزان تشکیل تری گلیسیرید در آن از میزان استفاده از آنها بیشتر شود. کبد چرب در دیابت قندی ، چاقی ، کمبود پروتئین ، مسمومیت با الکل ، تتراکلرید کربن ، فسفر و در صورت عدم وجود مواد لیپوتروپیک در بدن مشاهده می شود.

یکی از رایج ترین تخلفات J. درباره. در انسان ، کتوز افزایش تشکیل در بدن ، تجمع بدن کتون در بافت ها و خون و ادرار است (اجسام کتون) .

تحت تابش پرتوهای یونیزه کننده (پرتوهای یونیزه کننده) در بافتهای مختلف بدن ، بسته به نوع بافت ، دچار تغییرات قابل توجهی می شوند که دارای خصوصیات کیفی و زمانی هستند. هنگام تابش در غشای مخاطی روده کوچک ، محتوای لیپوپروتئین ها ، فسفولیپیدها ، اسیدهای چرب و کلسترول کاهش می یابد ، که این نه تنها به از بین رفتن سلول های غشای مخاطی ، بلکه به سرکوب سنتز لیپیدها در آنها منجر می شود. لیپازها در غشای مخاطی روده کوچک در هنگام تابش کاهش می یابد ، در نتیجه شدت تجزیه چربی ها و جذب تری گلیسیرید کاهش می یابد. جذب اسیدهای چرب به میزان کمتری مهار می شود. بسته به شرایط تغذیه ای ، میزان چربی موجود در کبد در هنگام تابش اشعه یونیزه افزایش یافته یا بدون تغییر باقی می ماند ، اما به هر حال ، سنتز چربی های به اصطلاح مشترک و کسری های فردی آنها - تری گلیسیریدها ، فسفولیپیدها ، اسیدهای چرب و کلسترول تحریک می شود و سنتز چربی های خنثی مهار می شود ، مرتبط با گلیکولیز (یا گلیکوژنولیز) و فعال سازی سنتز چربی ها از اسید استیک. در نتیجه تغییرات ، J. درباره. در کبد پس از یک واکنش غیر اختصاصی ، به طور معمول ، هایپرلیپمی ایجاد می شود. اساس پیشرفت هایپرلیپمی بعد از تشعشع ، آنقدر بسیج چربی از انبارهای چربی محیطی به عنوان تقویت بیوسنتز آن در کبد نیست.

در روزهای اول بعد از تابش در بافت چربی ، سنتز لیپیدها از گلوکز و متابولیتهای آن افزایش یافته است که این امر با فعال شدن گلوکونوژنز و متعاقب آن هایپرگلیسمی و افزایش انسولین در خون همراه است. در اواخر بعد از تابش ، شدت سنتز چربی در بافت چربی کاهش می یابد و با افزایش بسیج چربی از انبارهای چربی جایگزین می شود. در بافت هاي راديوسنتز (، كليه ها ، ريه ها ، عضلات اسكلتي و) تغييرات قابل توجهي در J. وجود دارد. پس از تابش رخ نمی دهد.

ویژگی های متابولیسم چربی در کودکان. تجزیه هیدرولیتیک چربی ها در معده نقش مهمی در روند هضم در کودکان به ویژه در نوزادان دارد ، که آب معده معده آن (pH در حدود 5.0) به هضم چربی شیر امولسیزه شده با شیر لیپاز معده کمک می کند. علاوه بر این ، با استفاده طولانی مدت از شیر به عنوان اصلی ترین ماده غذایی در نوزادان ، افزایش تطبیقی \u200b\u200bدر سنتز لیپاز معده امکان پذیر است. مری فوقانی عزیزم در پاسخ به مکنده ها هنگام شیردهی ، لیپاز خود را ترشح می کند (ممکن است که این لیپاز نیز اثر خود را در معده نوزادان نشان دهد). در نوزادان ، لیپاز معده فقط آن دسته از چربیها را تجزیه می کند که مولکولهای آنها شامل اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه است. با توجه به نارس بودن نسبی عملکرد اگزوکرین کبد و فعالیت کم لیپاز پانکراس در کودکان (خصوصاً در نوزادان و کودکان 3 سال اول زندگی) ، جذب چربی (عمدتا تری گلیسیریدها حاوی اسیدهای چرب با زنجیره بلند) نسبت به بزرگسالان کم است. در نوزادان تمام عیار حدود 85-90٪ چربیهای وارد شده به بدن جذب می شود ، در نوزادان نارس 60-79٪. در نوزادان به دلیل ضریب کم جذب چربی ، اغلب ذکر می شود. دفع لیپیدها با مدفوع در نوزاد 3 ماهه است گرم، و متعاقباً به 1 کاهش می یابد گرمدر روز

نقش چربی ها در تأمین انرژی و مواد پلاستیکی به کودک بیشتر و بیشتر است. یکی از منابع انرژی بافت چربی قهوه ای و سفید (معمولی) است. جرم بافت چربی قهوه ای در یک نوزاد تقریباً 30 است گرم، یعنی حدود 1٪ از وزن بدن او را تشکیل می دهد. در دوره اولیه نوزاد ، این بافت به دلیل به اصطلاح شکل گیری غیر انقباضی گرما ، به حفظ دمای بدن کمک می کند. بافت چربی سفید دستخوش تغییرات وابسته به سن می شود. افزایش توده چربی در جنین تا پایان دوره رشد جنین با افزایش اندازه لیپوسیت ها (چربی) همراه است. از لحظه تولد تا 6 سال ، اندازه آنها 3 برابر افزایش می یابد. در كودكان سالم بالاتر از 12 سال ، لیپوسیت ها به اندازه لیپوسیت های بالغ می رسند و در كودكان چاق نیز این میزان تا 2 سالگی اتفاق می افتد. تعداد لیپوسیت ها در کودکان سالم در سن 3 سالگی سه برابر می شود ، یعنی. در طول سال اول زندگی ، نه تنها اندازه افزایش می یابد بلکه تعداد سلولهای چربی نیز افزایش می یابد. علاوه بر این ، تا سن 16 سالگی ، افزایش اندازه لیپوسیت ها با شدت بیشتری رخ می دهد. ظرفیت انبار چربی کودک به عنوان شرط رسوب چربی اضافی یک ویژگی ارثی است. تفاوت های جنسی در میزان چربی بدن از سنین پایین مشاهده می شود. بنابراین ، در دختران تازه متولد شده ، تمایل به مصرف بیشتر چربی های زیر پوستی وجود دارد. تفاوت در میزان چربی زیر پوستی و کل در دختران و پسران در سالهای اول زندگی افزایش می یابد. از سن 7 سالگی ، رسوبات چربی در دختران و پسران افزایش می یابد ، اما در پسران ، میزان چربی اندام کاهش می یابد. مهمترین غلبه چربی در بدن زنان در مقایسه با نر در دوران بلوغ مشاهده می شود. بافت چربی در یک پسر حدود 10٪ و در یک دختر - 20٪ از وزن بدن است.

ویژگی های مربوط به سن مکانیسم های تنظیم لیپولیز افزایش لیپوسیت های کودکان خردسال به آدرنالین و گلوکاگون است. انسولین با اندازه لیپوسیت ها رابطه معکوس دارد ، با افزایش قطر سلول های چربی کاهش می یابد.

درجه پراکسیداسیون لیپیدها در نوزادان (مشاهده پراکسیداسیون) , میزان فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدان و محتوای توکوفرول ها در خون نسبت به مادران آنها پایین تر است ، با این حال ، در نوزادان نسبت توکوفرول ها: در کل از خون مادران و خون جفت بیشتر است. تجمع محصولات پراکسیداسیون با کمبود توکوفرول ها در خون و بافت ها ، به ویژه در کودکانی که از شیر مادر تغذیه می شوند ، افزایش می یابد.

غلظت کل چربی ها در خون بند ناف از 1/3 غلظت آنها در خون مادر تجاوز نمی کند. در نوزادان ، در مقایسه با کودکان بزرگتر ، محتوای آنها به میزان قابل توجهی پایین است و به میزان 5 / 1-1 / 5 می رسد g / l. در سن 14 سالگی ، غلظت کل چربی ها در خون به 4.5-7.0 افزایش می یابد g / l. با افزایش سن ، افزایش نسبت محتوای NEFA به اسیدهای چرب اشباع وجود دارد. غلظت NEFA در خون بند ناف 2-3 برابر از خون مادر است ؛ در کودکان بزرگتر از نظر غلظت NEFA در خون بزرگسالان فرقی نمی کند (6 / 0-0 / 6 mmol / l) اما دامنه نوسانات غلظت NEFA گسترده تر است. در دوره نوزادی ، تری گلیسیریدهای پایین خون در مقایسه با سایر کسری که لیپیدها را تشکیل می دهد مشاهده می شود. غلظت تری گلیسیرید در خون نوزادان 6 برابر کمتر از خون مادران است و بستگی به نوزاد تمام مدت دارد. محتوای تری گلیسیرید در خون کودک به سرعت افزایش می یابد و با افزایش سن به طور متوسط \u200b\u200b50٪ افزایش می یابد.

غلظت فسفولیپیدها در خون نوزادان 40٪ از محتوای آنها در خون مادر است ، یعنی. متوسط \u200b\u200b0.8 mmol / l. افزایش میزان فسفولیپیدها در خون کودک بلافاصله پس از تولد شروع می شود و تا پایان سال اول زندگی 2 برابر افزایش می یابد. میزان چربی موجود در خون کودک در معرض نوسانات فصلی است. در دوره پاییز و زمستان ، محتوای کل چربی ها به طور قابل توجهی پایین تر از دوره بهار-تابستان است که به دلیل افزایش مصرف آنها در فصل سرما در نظر گرفته می شود.

نقض J. در مورد. کودکان دارای اشکال مختلف و معیارهای تشخیصی هستند. دیس لیپیدمی اولیه در مواردی ایجاد می شود که تغییرات پایدار یک یا چند شاخص ژنتیک وجود داشته باشد. در صورت عدم وجود بیماری دیگر دیس لیپیدمی خانوادگی تعیین شده معمولاً فقط تحت تأثیر مصرف بیش از حد و سوء تغذیه ، موقعیتهای استرس زا و سایر عوامل نامطلوب بروز می یابد. اختلالات مادرزادی مادرزادی شامل مواردی از این قبیل تخلفات J. در مورد کودک است که از ماه های اول زندگی در کودک مشاهده می شود ، اما ماهیت ارثی یا خانوادگی ندارند و در اثر عوامل نامطلوب در دوران قبل از تولد ایجاد می شوند (مزمن ، مادران قند ، چاقی او ، نیمه دوم بارداری) .

دیس لیپیدمی بدست آمده نتیجه چاقی ، دیابت قندی ، کم کاری تیروئید ، پانکراتیت ، هپاتیت ، کوله سیستیت ، نفریت ، بیماریهای انتشار بافت همبند است. دیس لیپیدمی اکتسابی در کشور توسعه می یابد دوره های مختلف   زندگی پس از تولد کودک. عواملی که در بروز دیس لیپیدمی اکتسابی نقش دارند شامل کودکان غیر طبیعی و اختلال در عملکرد دستگاه گوارش است.

روشهای تحقیق در کودکان به همان اندازه در بزرگسالان بیشتر اوقات ، ترکیب کیفی و کمی چربی خون و غشای سلولی مورد بررسی قرار می گیرد.

دائرyclالمعارف بزرگ شوروی

یا متابولیسم ، اساس زندگی ، نظم طبیعی تحول مواد و انرژی در سیستم های زنده ، با هدف حفظ و تکثیر آنها. کلیه واکنشهای شیمیایی موجود در بدن. اف. انگلس ، ... ... دائرyclالمعارف بزرگ شوروی

مبادله منابع و انرژی   - سوخت و ساز و انرژی ، سوخت و ساز بدن ، کلیت تحولات مواد و انرژی در بدن ، فعالیت حیاتی آن را تضمین می کند. اف. انگلس با تعریف زندگی ، خاطرنشان كرد كه مهمترین خاصیت آن متابولیسم مداوم با محیط است ... ... فرهنگ نامه دانشنامه دامپزشکی

سوخت و ساز چربی   - شامل فرایندهای دریافت ، هضم ، جذب لیپیدها ، بیوسنتز لیپیدهای خاص ، تجزیه آنها و دفع محصولات نهایی است. شامل چربی (چربیهای خنثی) و لیپوئید (تبدیل لیپوئید) ... واژه نامه فیزیولوژی حیوانات مزرعه

بخشی از لیپید O. مربوط به مراحل تبدیل چربی های خنثی ... فرهنگ لغت پزشکی بزرگ

مشروعیت   - (از بین بردن لاتاری obliteratio) ، اصطلاحی است که برای بستن ، تخریب حفره یا لومن خاص از طریق تکثیر بافت از طرف دیواره های دیواره های تشکیل حفره استفاده می شود. پراکندگی مشخص شده بیشتر ... ...

چاقی   - (چاقی ، چاقی ، adipo sitas ، polysarkia ، lipomatosis universalis، liposis) ، افزایش وزن بدن در مقایسه با حالت طبیعی به دلیل رسوب بیش از حد چربی در بافتهای زیر جلدی ، امنتوم ، مدیاستین و غیره ، در نتیجه ... ... دائره المعارف پزشکی بزرگ

زندگی   - زندگی مطالب: I. آستومی کبد ............... 526 II. بافت شناسی کبد .............. 542 III. فیزیولوژی طبیعی کبد ... 548 IV. فیزیولوژی پاتولوژیک کبد ..... 554 V. آناتومی پاتولوژیک کبد ...... 565 VI. ... ... دائره المعارف پزشکی بزرگ

تغذیه   - مواد غذایی مطالب: من تغذیه به عنوان یک اجتماعی است. مشکل بهداشت. درباره شخص صفر در سایه توسعه تاریخی و قلع و قمع جامعه بشری ........ . 38 مشکل P. در یک جامعه سرمایه داری 42 تولید محصولات P. در روسیه تزاری و اتحاد جماهیر شوروی ... دائره المعارف پزشکی بزرگ