การย่อยของไขมัน การย่อยของไขมันในทางเดินอาหารของมนุษย์ การย่อยในช่องปาก

การแลกเปลี่ยนไขมัน  - ชุดของกระบวนการย่อยและดูดซึมไขมันที่เป็นกลาง (ไตรกลีเซอไรด์) และผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวในทางเดินอาหาร, เมตาบอลิซึมระดับกลางของไขมันและกรดไขมันและการขับถ่ายของไขมัน แนวคิด " การแลกเปลี่ยนไขมัน"และ" การเผาผลาญไขมัน "มักใช้แทนกันเพราะ องค์ประกอบของเนื้อเยื่อของสัตว์และพืชมีความเป็นกลาง ไขมัน  และสารประกอบที่คล้ายกับไขมันเรียกรวมกันว่า ไขมัน  การละเมิด   เผาผลาญไขมันสาเหตุหรือเป็นผลมาจากเงื่อนไขทางพยาธิสภาพจำนวนมาก

โดยเฉลี่ยวันละ 70 เข้าสู่ร่างกายของผู้ใหญ่ด้วยอาหาร ก.ไขมันจากสัตว์และพืชผัก ในช่องปากไขมันไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ตั้งแต่ น้ำลายไม่มีเอนไซม์แยกไขมัน (ดู การย่อยอาหาร).   การสลายตัวของไขมันบางส่วนเป็นกลีเซอรีนหรือโมโนไดเซไรด์และกรดไขมันเริ่มต้นในกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตามมันดำเนินการในอัตราที่ต่ำเพราะในน้ำย่อยของผู้ใหญ่และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปสช่วยเร่งการสลายของไขมันไฮโดรไลติก (ดู การย่อยสลาย),   ต่ำมากและค่า pH ของน้ำย่อยอยู่ไกลจากที่ดีที่สุดสำหรับการกระทำของเอนไซม์นี้ (ค่า pH ที่เหมาะสมสำหรับไลเปสในกระเพาะอาหารอยู่ในช่วง 5.5-7.5 หน่วย pH) นอกจากนี้ยังไม่มีเงื่อนไขในกระเพาะอาหารสำหรับการผสมกับไขมันและไลเปสสามารถไฮโดรไลซ์เฉพาะไขมันที่อยู่ในรูปของอิมัลชันไขมัน ดังนั้นในผู้ใหญ่ไขมันที่ทำขึ้นเป็นกลุ่มของไขมันในกระเพาะอาหารไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงใด ๆ เป็นพิเศษ

อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปการย่อยอาหารในกระเพาะอาหารช่วยให้การย่อยไขมันในลำไส้เป็นไปอย่างมาก ในกระเพาะอาหารไลโปโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์อาหารจะถูกทำลายบางส่วนซึ่งทำให้ไขมันสามารถเข้าถึงได้มากขึ้นสำหรับการกระทำที่ตามมาของไลเปสน้ำตับอ่อนในตับ นอกจากนี้แม้ไขมันจำนวนเล็กน้อยในกระเพาะอาหารจะนำไปสู่การปรากฏตัวของกรดไขมันอิสระซึ่งโดยไม่ถูกดูดซึมเข้าไปในกระเพาะอาหารเข้าสู่ลำไส้และทำให้เกิดการรวมตัวของไขมัน

การกระทำอิมัลชันที่แข็งแกร่งที่สุดมี กรดน้ำดี ตกลงไปในลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยน้ำดี เมื่อรวมกับมวลอาหารน้ำย่อยในกระเพาะอาหารที่ประกอบด้วยกรดไฮโดรคลอริกจะถูกนำเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งในลำไส้เล็กส่วนต้นจะถูกทำให้เป็นกลางโดยไบคาร์บอเนตที่มีอยู่ในน้ำตับอ่อนและลำไส้และน้ำดี ฟองของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่เกิดจากปฏิกิริยาของไบคาร์บอเนตกับกรดไฮโดรคลอริกคลายเยื่ออาหารและส่งเสริมการผสมที่สมบูรณ์มากขึ้นด้วยน้ำย่อย ในเวลาเดียวกันการผสมของไขมันจะเริ่มขึ้น เกลือน้ำดีจะถูกดูดซับในที่ที่มีกรดไขมันอิสระจำนวนเล็กน้อยและ monoglycerides บนพื้นผิวของหยดไขมันในรูปแบบของฟิล์มบางที่สุดที่ป้องกันการรวมตัวของหยดเหล่านี้ นอกจากนี้เกลือของกรดน้ำดีซึ่งช่วยลดแรงตึงผิวที่อินเตอร์เฟซของไขมันน้ำทำให้เกิดการกระจายตัวของไขมันขนาดใหญ่เป็นส่วนเล็ก ๆ เงื่อนไขถูกสร้างขึ้นสำหรับการก่อตัวของอิมัลชันไขมันที่บางและเสถียรด้วยอนุภาคที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.5 ม.  และน้อยกว่า เป็นผลมาจากอิมัลซิฟิเคชั่น, พื้นผิวของหยดไขมันเพิ่มขึ้นอย่างมากซึ่งเพิ่มพื้นที่ของการมีปฏิสัมพันธ์กับไลเปส, เช่น เร่งการย่อยสลายของเอนไซม์เช่นเดียวกับการดูดซึม

ส่วนหลักของไขมันกินได้จะถูกย่อยสลายในลำไส้เล็กส่วนบนภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน ไลเปสตับอ่อนที่เรียกว่าแสดงการกระทำที่ดีที่สุดที่ pH ประมาณ 8.0 และแบ่งลงพื้นผิวที่อยู่ในสถานะ emulsified (ผลกระทบต่อพื้นผิวที่ละลายจะอ่อนกว่ามาก) เอนไซม์นี้กระตุ้นการไฮโดรไลซิส (lipolysis) ของพันธะเอสเตอร์ในโมเลกุลไตรกลีเซอไรด์ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของโมเลกุลของกรดไขมันสองชนิดและ b-monoglyceride ในฐานะที่เป็นผลิตภัณฑ์ระดับกลางของการสลายไขมัน, a - และ b-diglycerides จะเกิดขึ้น

น้ำย่อยในลำไส้มีไลเปสซึ่งเป็นตัวเร่งให้เกิดการแตกย่อยของไฮโดรไลติกของ monoglycerides และไม่ทำหน้าที่ใน di - และไตรกลีเซอไรด์ อย่างไรก็ตามกิจกรรมของมันอยู่ในระดับต่ำดังนั้นเกือบจะผลิตภัณฑ์หลักที่เกิดขึ้นในลำไส้ในระหว่างการสลายไขมันอาหารเป็นกรดไขมันและ b-monoglycerides

การดูดซึมไขมันเช่นเดียวกับไขมันอื่น ๆ เกิดขึ้นในลำไส้เล็กใกล้เคียง ไขมันที่ผสมอิมัลชันอย่างประณีตสามารถเจาะผนังลำไส้บางส่วนโดยไม่ต้องไฮโดรไลซิสก่อน ปัจจัยที่ จำกัด กระบวนการนี้คือขนาดของหยดอิมัลชันไขมันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางไม่ควรเกิน 0.5 ม.. อย่างไรก็ตามไขมันส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมหลังจากแยกไลเปสตับอ่อนออกเป็นกรดไขมันและโมโนไซด์เซอร์เท่านั้น การดูดซึมของสารเหล่านี้เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของ น้ำดี  กรดไขมันและ monoglycerides จะสร้างไมโครเซลล์ไขมันด้วยส่วนประกอบของน้ำดีที่สามารถเกาะติดกับจำนวนที่ไม่เพิ่ม คอเลสเตอรอล  เช่นเดียวกับวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, D, E และ K), ไขมันไมเซลล์ถือเป็นคอมเพล็กซ์ที่แปลกประหลาดของไขมันและผลิตภัณฑ์สลายตัวของพวกเขาด้วยกรดน้ำดีและส่วนประกอบอื่น ๆ ของน้ำดีในลำไส้ รับประกันความสามารถในการละลายของไขมันและผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวในสภาพแวดล้อมทางน้ำ (ที่เรียกว่าการละลายของไขมันในเซลล์) และการดูดซึมโดยผนังลำไส้ สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือการไหลเวียนของตับและน้ำดีของกรดน้ำดีซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าการดูดซึมของกรดไขมันและ monoglycerides จำนวนมาก (50-70 และบางครั้งมากกว่า 100 ก.) มีกรดน้ำดีรวมในร่างกายค่อนข้างต่ำ (2.8-3.5 ก.).

กลีเซอรอลจำนวนเล็กน้อยซึ่งเกิดขึ้นในระหว่างการย่อยไขมันจะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดายในลำไส้เล็ก กลีเซอรีนบางส่วนถูกแปลงเป็นα -glycerophosphate ในเซลล์ของเยื่อบุผิวในลำไส้บางส่วนเข้าสู่กระแสเลือด กรดไขมันที่มีสายโซ่คาร์บอนสั้น (น้อยกว่า 10 อะตอมคาร์บอน) จะถูกดูดซึมได้อย่างง่ายดายในลำไส้และเข้าสู่เลือดผ่านการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในผนังลำไส้

กรดไขมันอิสระและ monoglycerides ที่ผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กจะยังคงอยู่ใน reticulum endoplasmic ที่นี่พวกเขาในรูปแบบที่ใช้งาน metabolically - โคเอนไซม์โคเอนไซม์ A - acyl-CoA (ดู โคเอนไซม์) และ monoglycerides มี acylated เพื่อสร้าง diglycerides และจากนั้นไตรกลีเซอไรด์ ดังนั้นผลิตภัณฑ์สลายของไขมันกินได้ที่เกิดขึ้นในลำไส้และเข้าสู่ผนังของมันจะใช้สำหรับการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์ ความหมายทางชีวภาพของกระบวนการนี้คือผนังลำไส้มีการสังเคราะห์ไขมันที่จำเพาะกับมนุษย์และมีคุณภาพแตกต่างจากไขมันในอาหาร อย่างไรก็ตามความสามารถของร่างกายในการสังเคราะห์ไขมันเฉพาะสำหรับสิ่งมีชีวิตนี้ในเซลล์ผนังลำไส้มี จำกัด และไขมันต่างประเทศสามารถฝากไว้ในคลังไขมันเมื่อเพิ่มขึ้นในร่างกาย สำหรับไขมันที่สะสมหรือเข้าสู่การแลกเปลี่ยนในเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ องค์ประกอบของมันมีความจำเพาะสูงและไม่ขึ้นอยู่กับชนิดของไขมันในอาหาร

กลไกการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในเซลล์ผนังลำไส้โดยทั่วไปเหมือนกับการสังเคราะห์ทางชีวภาพในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ไตรกลีเซอไรด์ถูกสังเคราะห์ขึ้นใหม่ในเซลล์ของผนังลำไส้รวมทั้งคอเลสเตอรอลที่เข้าสู่เซลล์จากลำไส้รวมอยู่ในถังเก็บน้ำของเอนโดพลาสซึม reticulum เรียบด้วยโปรตีนในปริมาณเล็กน้อยและรูปแบบ chylomicrons - อนุภาคค่อนข้างเสถียร (ดู lipoproteins).   Chylomicrons ประกอบด้วยโปรตีนประมาณ 2%, ไตรกลีเซอไรด์ 84-87%, ฟอสโฟลิพิด 4-7% และคอเลสเตอรอล 2-5% ขนาดอนุภาคของ chylomicrons อยู่ที่ 120 ถึง 1100 นาโนเมตร. Chylomicrons ไม่สามารถแทรกซึมเข้าไปในเส้นเลือดฝอยและแพร่กระจายไปยังหลอดเลือดน้ำเหลืองของลำไส้และจากนั้นเข้าไปในท่อนิรันดร์ที่พวกเขาเข้าไปในเลือด

หลังจาก 2 ชั่วโมง  หลังอาหารที่มีไขมันเรียกว่าภาวะไขมันในเลือดสูงทางเดินอาหารพัฒนาขึ้นโดยมีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดและการปรากฏตัวของ chylomicrons ในนั้น หลังจากการบริโภคอาหารที่มีไขมันมากเกินไปเลือดในพลาสมาจะมีสีนมซึ่งอธิบายได้จากการมี chylomicrons จำนวนมากในนั้นระดับสูงสุดของภาวะไขมันในเลือดสูงถูกตั้งข้อสังเกตหลังจาก 4-6 ชั่วโมง  หลังจากการบริโภคอาหารที่มีไขมันและหลังจาก 10-12 ชั่วโมง  ปริมาณไขมันในเลือดกลับเป็นปกติคือ 0.55-1.65 mmol / lหรือ 50-150 มก./100 มล.. ในเวลานี้ chylomicrons หายไปจากเลือดในเลือดอย่างสมบูรณ์ ดังนั้นการกินเลือดเพื่อการวิจัยโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการตรวจสอบเนื้อหาของไขมันในนั้นควรดำเนินการในขณะท้องว่างหลังจาก 14 ชั่วโมง  หลังอาหารมื้อสุดท้าย

ตับและเนื้อเยื่อไขมันมีบทบาทสำคัญที่สุดในชะตากรรมต่อไปของ chylomicrons สันนิษฐานว่าการไฮโดรไลซิสของ chylomicron ไตรกลีเซอไรด์สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งภายในเซลล์ตับและบนพื้นผิวของพวกเขา ในเซลล์ตับมีระบบเอนไซม์ เร่งการเปลี่ยนกลีเซอรอลเป็นกรดไขมันกลีเซอรอลαและกรดไขมันที่ไม่ได้รับกรดเอสเทอร์ (NEFA) ไปเป็น acyl-CoA ที่สอดคล้องกันซึ่งจะถูกออกซิไดซ์ในตับด้วยการปลดปล่อยพลังงานหรือใช้ในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ ไตรกลีเซอไรด์ที่สังเคราะห์ขึ้นและฟอสโฟลิปิดบางส่วนถูกนำมาใช้เพื่อสร้างไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (พรี - บี - ไลโปโปรตีน) ซึ่งถูกตับหลั่งออกมาและเข้าสู่กระแสเลือด ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (ในรูปแบบนี้จาก 25 ถึง 50 ก.ไตรกลีเซอไรด์) เป็นรูปแบบการขนส่งหลักของไตรกลีเซอไรด์ภายนอก

เนื่องจากขนาดใหญ่ของพวกเขา chylomicrons ไม่สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์ของเนื้อเยื่อ adipose ดังนั้น chylomicron triglycerides ผ่านการไฮโดรไลซิสบนพื้นผิวของ endothelium ของเส้นเลือดฝอยที่เจาะเนื้อเยื่อ adipose ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลโปส ความแตกแยกโดย lipoprotein lipase ไตรกลีเซอไรด์ของ chylomicrons (เช่นเดียวกับไตรกลีเซอไรด์ของ pre-b-lipoproteins) ผลิตกรดไขมันและกลีเซอรอลฟรี กรดไขมันเหล่านี้บางส่วนผ่านเข้าไปในเซลล์ไขมันและบางชนิดก็จับกับเซรั่มอัลบูมิน ด้วยการไหลเวียนของเลือดกลีเซอรอลจะออกจากเนื้อเยื่อไขมันเช่นเดียวกับอนุภาคของ chylomicrons และ pre-b-lipoproteins ที่เหลือหลังจากการแยกส่วนประกอบของไตรกลีเซอไรด์และเรียกสิ่งที่เหลืออยู่ ในตับเศษที่เหลือได้รับการสลายตัวสมบูรณ์

หลังจากการเจาะเข้าไปในเซลล์ไขมันกรดไขมันจะถูกแปลงเป็นรูปแบบการเผาผลาญของพวกเขา (acyl-CoA) และทำปฏิกิริยากับ a-glycerophosphate ซึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันจากกลูโคส อันเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันนี้ไตรกลีเซอไรด์จะถูกสังเคราะห์ใหม่ซึ่งเติมเต็มปริมาณรวมของไตรกลีเซอไรด์ของเนื้อเยื่อไขมัน

ความแตกแยกของ chylomicron ไตรกลีเซอไรด์ในเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อไขมันและตับนำไปสู่การหายตัวไปของ chylomicrons จริงและมาพร้อมกับการตรัสรู้พลาสมาเลือดเช่น การสูญเสียสีน้ำนม การตรัสรู้นี้สามารถเร่งได้โดยเฮปาริน เฮปารินเชื่อว่าจะกระตุ้นการละลายของไลโปโปรตีนไลเปสจากไลโซโซมและการกระทำของไลโปโซม ในบางโรคมีการลดกิจกรรมของ lipoprotein lipase ด้วยผลลัพธ์ที่แสดงว่ามี chylomicrons (chylomicronronemia) จำนวนมากในเลือด

กระบวนการเมตาบอลิซึมของไขมันระดับกลางประกอบด้วยกระบวนการดังต่อไปนี้: การระดมกรดไขมันจากคลังไขมันและการเกิดออกซิเดชันการสังเคราะห์ชีวสังเคราะห์ของกรดไขมันและไตรกลีเซอไรด์และการเปลี่ยนกรดไขมันไม่อิ่มตัว

ไขมันของมนุษย์มีไขมันจำนวนมากส่วนใหญ่อยู่ในรูปของไตรกลีเซอไรด์ ซึ่งทำหน้าที่ในการเผาผลาญไขมันทำหน้าที่เหมือนกับ glycogen ของตับในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต (ดู การแลกเปลี่ยนคาร์โบไฮเดรต). สามารถบริโภคหุ้นไตรกลีเซอไรด์ในระหว่างการอดอาหารงานทางกายภาพและเงื่อนไขอื่น ๆ ที่ต้องใช้พลังงานจำนวนมาก สต็อกของสารเหล่านี้จะถูกเติมเต็มหลังจากการบริโภคอาหาร ร่างกายของคนที่มีสุขภาพดีมีประมาณ 15 คน กก.ไตรกลีเซอไรด์ (140,000 กิโลแคลอรี) และเพียง 0.35 กก.ไกลโคเจน (1410) กิโลแคลอรี).

ไตรกลีเซอไรด์ของเนื้อเยื่อไขมันที่มีความต้องการพลังงานเฉลี่ยของผู้ใหญ่คิดเป็น 3,500 กิโลแคลอรี ต่อวันในทางทฤษฎีเพียงพอที่จะให้ร่างกายต้องการพลังงาน 40 วัน

เนื้อเยื่อไขมันไตรกลีเซอไรด์ผ่านการไฮโดรไลซิส (lipolysis) โดยการกระทำของเอนไซม์ไลเปส เนื้อเยื่อไขมันประกอบด้วยไลเปสหลายชนิดซึ่งเรียกว่าไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน (ไตรกลีเซอไรด์ไลเปส), ไลเปสไดเซไรด์และไลเปส monoglyceride มีความสำคัญมากที่สุด เอนไซม์ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนตั้งอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งานและถูกเปิดใช้งานภายใต้อิทธิพลของ cyclic 3 ", 5" -AMP เมื่อไตรกลีเซอไรด์ถูกกระตุ้นโดยเอนไซม์ไลเปสไตรกลีเซอไรด์ที่ซับซ้อนและจากนั้นใน lipolysis intermediates - di- และ monoglyceride lipases, กลีเซอรีนและ NEFA จะเกิดขึ้นในที่สุด ซึ่งมาจากเนื้อเยื่อไขมันเข้าสู่กระแสเลือด (กลีเซอรีนในรูปแบบอิสระ NELC ในรูปแบบของความซับซ้อนด้วยอัลบูมินเลือดในเลือด) ชะตากรรมของ NEFA ในเนื้อเยื่อไขมันของตัวเองขึ้นอยู่กับปริมาณกลูโคสในนั้นหรือแม่นยำขึ้นกับความเข้มข้นของ glycolysis  นี่คือความจริงที่ว่า dioxyacetone ฟอสเฟตที่เกิดขึ้นในช่วง glycolysis บางส่วนถูกเรียกคืนไปยังα-glycerophosphate ซึ่งจะทำปฏิกิริยากับกรดไขมันซึ่งเป็นผลมาจากการที่ไตรกลีเซอไรด์จะเกิดขึ้นอีกครั้ง ไตรกลีเซอไรด์ที่ถูกสังเคราะห์ใหม่ยังคงอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันจึงมีส่วนช่วยในการรักษาปริมาณสำรองทั้งหมด ในระหว่างการอดอาหารเมื่อปริมาณกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันลดลง NEFA ที่ปล่อยออกมาระหว่างการสลายไขมันไม่สามารถใช้โดยเนื้อเยื่อไขมันเพื่อการสังเคราะห์ของไตรกลีเซอไรด์และดังนั้นพวกมันจึงรีบออกจากเนื้อเยื่อนี้ ดังนั้นการเปิดใช้งานของ glycolysis ในเนื้อเยื่อไขมันเป็นปัจจัยที่เอื้อต่อการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ในนั้นและการยับยั้ง glycolysis ในทางตรงกันข้ามมีส่วนทำให้การกำจัดของพวกเขา

lipolysis ที่เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อไขมันจะมาพร้อมกับการเพิ่มความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระในเลือด กรดไขมันอิสระในซีรั่มอัลบูมินประกอบด้วยโปรตีน 99% และกรดไขมันเพียง 1% แม้จะมีสิ่งนี้การขนส่งของกรดไขมันจะเข้มข้นมาก: จาก 50 ถึง 150 ถูกถ่ายโอนในร่างกายมนุษย์ต่อวัน ก.กรดไขมัน นี่คือสาเหตุที่อัตราการต่ออายุสูงของกรดไขมันชนิดซีรั่มอัลบูมิน (ครึ่งชีวิตมีเพียงประมาณ 5 เท่านั้น) นาที).

กรดไขมันชนิดอัลบูมินจากกระแสเลือดเข้าสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อที่ซึ่งพวกมันผ่านการออกซิเดชั่น b แล้วออกซิเดชั่นในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (ดู ผ้าหายใจ). ประมาณ 30% ของกรดไขมันจะถูกเก็บไว้ในตับแล้วเมื่อเลือดผ่านมันเพียงครั้งเดียว กรดไขมันจำนวนหนึ่งที่ไม่ได้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์จะถูกออกซิไดซ์ในตับไป คีโตนร่างกาย  ร่างกายของคีโตนโดยไม่ต้องถูกเปลี่ยนรูปเพิ่มเติมในตับไหลไปตามกระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ (กล้ามเนื้อหัวใจและอื่น ๆ ) ซึ่งพวกมันจะถูกออกซิไดซ์ไปยัง CO 2 และ H 2 O กรดไขมันขนาดเล็กส่วนหนึ่งถูกใช้ในเนื้อเยื่อต่างๆ การสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิดสแปนิโฟลิดและสารประกอบอื่น ๆ

Triglycerides ถูกสังเคราะห์ในอวัยวะและเนื้อเยื่อจำนวนมาก แต่ตับผนังลำไส้และเนื้อเยื่อไขมันมีบทบาทสำคัญที่สุดในเรื่องนี้ เส้นทางของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ผ่านการก่อตัวของα -glycerophosphate เป็นสื่อกลาง ในครั้งเดียวกรดฟอสฟาทิดิคซึ่งต่อมาพบในเนื้อเยื่อหลายชนิดถือว่าเป็นตัวกลางในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟไลปิด ยกตัวอย่างเช่นในตับมีปริมาณฟอสโฟลิปิดทั้งหมดประมาณ 1% กรดฟอสฟาทิดิคถูกแปลงเป็น a, b -diglyceride ซึ่งเป็นสารตั้งต้นที่สำคัญในการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟไลปิดในอวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ยกเว้นผนังลำไส้ ปฏิกิริยาสุดท้ายจะเกิดขึ้นโดยการทำปฏิกิริยากับกรดไขมันชนิดกระตุ้นกรด (acyl-CoA)

ในผนังลำไส้สำหรับการสังเคราะห์ใหม่ของไตรกลีเซอไรด์จะใช้ monoglycerides ซึ่งมีจำนวนมากมาจากลำไส้หลังจากการสลายตัวของไขมันในอาหาร เมื่อปฏิกิริยานี้ดำเนินการในลำดับต่อไปนี้: monoglyceride + กรดไขมัน acyl-CoA ® diglyceride; diglyceride + กรดไขมัน acyl-CoA ®ไตรกลีเซอไรด์

โดยปกติปริมาณไตรกลีเซอไรด์และกรดไขมันที่ปล่อยออกมาจากร่างกายมนุษย์ในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงจะต้องไม่เกิน 5% ของปริมาณไขมันที่ได้จากอาหาร โดยทั่วไปการกำจัดไขมันและกรดไขมันเกิดขึ้นผ่านผิวหนังด้วยความลับของต่อมไขมันและเหงื่อ ความลับของต่อมเหงื่อนั้นส่วนใหญ่ประกอบด้วยกรดไขมันชนิดละลายน้ำได้และมีสายโซ่คาร์บอนสั้น ไขมันที่เป็นกลาง, เอสเทอร์คลอเรสเตอรอลที่มีกรดไขมันสูงและกรดไขมันอิสระที่สูงกว่าจะมีส่วนสำคัญในการหลั่งของต่อมไขมันและการล้าหลังซึ่งทำให้เกิดกลิ่นไม่พึงประสงค์ของความลับเหล่านี้ ไขมันจำนวนเล็กน้อยจะถูกปล่อยออกมาในองค์ประกอบของเซลล์ที่ถูกปฏิเสธของผิวหนังชั้นนอก

ในกรณีของโรคผิวหนังพร้อมกับการหลั่งที่เพิ่มขึ้นของต่อมไขมัน (seborrhea, สะเก็ดเงิน, สิว, ฯลฯ ) หรือ keratinization เพิ่มขึ้นและ desquamation ของเซลล์เยื่อบุผิวการกำจัดของไขมันและกรดไขมันผ่านผิวหนังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในกระบวนการของการย่อยไขมันในทางเดินอาหารดูดซึมประมาณ 98% ของกรดไขมันที่ทำขึ้นไขมันและกลีเซอรีนที่เกิดขึ้นเกือบทั้งหมด กรดไขมันจำนวนเล็กน้อยที่เหลือจะถูกขับออกมาทางอุจจาระในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือผ่านการเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของจุลินทรีย์ในลำไส้ โดยทั่วไปประมาณ 5 ก.  กรดไขมันและไม่น้อยกว่าครึ่งหนึ่งของพวกมันมีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์อย่างสมบูรณ์ ด้วยปัสสาวะกรดไขมันสายสั้นจำนวนเล็กน้อย (อะซิติก butyric valeric) เช่นเดียวกับกรด b-oxobutyric และ acetoacetic acid จำนวนในปัสสาวะรายวันตั้งแต่ 3 ถึง 15 มก.. การปรากฏตัวของกรดไขมันที่สูงขึ้นในปัสสาวะพบได้ใน lipoid nephrosis, การแตกของกระดูกท่อ, ในโรคของระบบทางเดินปัสสาวะ, พร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิว desquamation, และในสภาพที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของ albumin ในปัสสาวะ (albuminuria).

ระเบียบของการเผาผลาญไขมันจะดำเนินการโดยระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยมลรัฐซึ่งเป็นที่ประจักษ์แล้วในขั้นตอนของการแยกและการดูดซึมของไขมันในระบบทางเดินอาหาร การสงวนพื้นที่ในระบบทางเดินอาหารเช่นเดียวกับสถานะของการระงับความรู้สึกชะลอการสลายตัวและการดูดซึมของไขมัน ผลกระทบ Neurohormonal ในการเผาผลาญไขมันส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการควบคุมกระบวนการของการระดมกรดไขมันจากคลังไขมัน เป็นที่ทราบกันว่าความเครียดทางอารมณ์ในเลือดเพิ่มเนื้อหาของ NEFA (โดยปกติความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดจะอยู่ที่ 400-800 µmol / l) ซึ่งอธิบายโดยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการเปิดตัวสู่เลือด catecholamines,  การเปิดใช้งานของ lipolysis และปล่อย nezhk ดังนั้นความเครียดทางอารมณ์ในระยะยาวอาจทำให้น้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด ผ่านการเปิดใช้งานหรือยับยั้งการสลายไขมัน, ผลกระทบของการเผาผลาญไขมันและฮอร์โมนอื่น ๆ - glucocorticoids, glucagon, ACTH, ฮอร์โมนไทรอยด์, ฯลฯ , ดำเนินการ, และอิทธิพลของสภาวะร่างกายต่าง ๆ (การอดอาหาร, การระบายความร้อน, ฯลฯ )

การเพิ่มความเข้มข้นของกลูโคสในเนื้อเยื่อไขมันและการเพิ่มขึ้นของอัตรา glycolysis ยับยั้งการสลายไขมัน ความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดที่เพิ่มขึ้นช่วยกระตุ้นการหลั่ง อินซูลิน ซึ่งยังนำไปสู่การยับยั้งการสลายไขมัน ดังนั้นเมื่อคาร์โบไฮเดรตในปริมาณที่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายและอัตราการสลายตัวสูงการระดม NEFA และการออกซิเดชั่นของพวกมันจะดำเนินไปในอัตราที่ลดลง ทันทีที่ร้านค้าคาร์โบไฮเดรตหมดลงและความเข้มข้นของ glycolysis ลดลงมีการเพิ่มขึ้นของการสลายไขมันเนื่องจากเนื้อเยื่อที่ได้รับกรดไขมันที่เพิ่มขึ้นสำหรับการเกิดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามการเพิ่มเนื้อหาของกรดไขมันสายโซ่ยาวในเลือดทำให้ความเข้มของการใช้ประโยชน์ลดลงและการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสเช่นในกล้ามเนื้อ ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าการแลกเปลี่ยนไขมันและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นกระบวนการสร้างพลังงานหลักในสิ่งมีชีวิตสัตว์นั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดซึ่งมีปัจจัยหลายอย่างที่ส่งผลกระทบต่อการแลกเปลี่ยนประเภทหนึ่งโดยตรงหรือโดยอ้อม

ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีผลในการกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและอินซูลินมีผลในการกระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันจากคาร์โบไฮเดรต ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์นำไปสู่การลดลงของไขมันสำรองและ hypofunction มักจะมาพร้อมกับโรคอ้วน ตอนนี้ยังทำให้เกิดการสะสมไขมันมากเกินไป

คุ้มค่ามากสำหรับเงื่อนไข   เผาผลาญไขมันมีตัวละคร แหล่งจ่ายไฟ  การบริโภคอาหารมากเกินไปเป็นเวลานานซึ่งอุดมไปด้วยไขมันและคาร์โบไฮเดรตนำไปสู่การสะสมของไขมันในร่างกายอย่างมีนัยสำคัญ หากขาดสาร lipotropic ในอาหารโดยเฉพาะฟอสโฟลิปิดหรือสารในองค์ประกอบของพวกมัน (โคลีน, ไอโทซิล) และเมทไธโอนีนจึงมีการสะสมของไขมันในตับมากเกินไป (การพัฒนาของตับไขมันที่เรียกว่า) ตับฟอสโฟไลปิดไม่สามารถใช้ไตรกลีเซอไรด์เพื่อสร้างไลโปโปรตีน ในตับอ่อนจะตรวจพบสาร lipocaine ซึ่งจะช่วยป้องกันการเกิด "ตับไขมัน"

ละเมิดการเผาผลาญไขมัน สาเหตุหนึ่งที่ทำให้การดูดซึมของไขมันในลำไส้เล็กไม่เพียงพออาจแยกออกไม่สมบูรณ์เนื่องจากการหลั่งน้ำตับอ่อนลดลง (ขาดเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน) หรือเนื่องจากการหลั่งน้ำดีลดลง (ขาดกรดน้ำดีที่จำเป็นในการทำให้ไขมัน อีกสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการดูดซึมไม่เพียงพอของไขมันในลำไส้คือการละเมิดการทำงานของเยื่อบุผิวในลำไส้พบว่ามีลำไส้, hypovitaminosis, hypocorticism และเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ในกรณีนี้ monoglycerides และกรดไขมันไม่สามารถดูดซึมได้ในลำไส้เนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อบุผิว

นอกจากนี้ยังพบว่ามีการละเมิดการดูดซึมไขมันด้วยตับอ่อนอักเสบ, ดีซ่านอุดกั้น, หลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนต้น, รวมถึง vagotomy, ทำให้เกิดเสียงของถุงน้ำดีลดลงและน้ำดีไหลช้าลงในลำไส้ ลดการดูดซึมไขมันสำหรับ hypogammaglobulinemia โรควิปเปิ้ล, ความเจ็บป่วยจากรังสี

การหยุดชะงักของการดูดซึมไขมันในลำไส้เล็กนำไปสู่การปรากฏตัวของจำนวนมากของกรดไขมันและกรดไขมันในอุจจาระ - steatorrhea ด้วยการละเมิดการดูดซึมไขมันในระยะยาวร่างกายจะได้รับวิตามินที่ละลายในไขมันไม่เพียงพอ

ด้วยกิจกรรมที่ลดลงของ lipoprotein lipase การถ่ายโอนกรดไขมันจาก chylomicrons และ lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (pre-b-lipoproteins) ของพลาสมาเลือดไปยังคลังไขมันจะถูกรบกวน ความผิดปกตินี้เป็นที่เด่นชัดที่สุดใน hyperlipoproteine ​​mia ประเภทที่ 1 (อ้างอิงจากการจำแนกประเภทของ Fredrickson) hyperlipoproteine ​​mia ชนิดนี้เรียกอีกอย่างว่า lipemia ที่เกิดจากไขมันหรือ hyperchylomicronemia มีความจริงที่ว่าเนื่องจากลักษณะทางพันธุกรรมของกิจกรรม lipoprotein lipase ทางพันธุกรรมกรรมพันธุ์, ไตรกลีเซอไรด์ในพลาสมาไม่สามารถสลายและสะสมในเลือด พลาสม่าในเลือดในกรณีดังกล่าวมีสีน้ำนมเนื่องจากมีปริมาณสูงมากของ chylomicrons และเมื่อมันยืนชั้นของ chylomicrons เหมือนครีมของโผล่ออกมา การรักษาที่มีประสิทธิภาพที่สุดของพยาธิสภาพนี้คือการแทนที่ไขมันตามธรรมชาติในอาหารด้วยไขมันสังเคราะห์ที่มีกรดไขมันสายสั้นที่มีอะตอมของคาร์บอน 8-10 อะตอมในห่วงโซ่คาร์บอนซึ่งถูกดูดซึมโดยตรงจากลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดโดยไม่มีการก่อตัวของ chylomicrons

ในประเภท V hyperlipoproteine ​​mia เรียกอีกอย่างว่า hyperlipemia, lipoproteins ที่มีความหนาแน่นต่ำสะสมอยู่ในเลือดพร้อมกับ chylomicrons เนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของ lipoprotein lipase ในเลือด ในกรณีเหล่านี้การให้ทางหลอดเลือดดำแก่ผู้ป่วยที่เป็น heparin ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นของ lipoprotein lipase นำไปสู่การล้างพลาสมาในเลือด (ด้วย hyperlipoproteine ​​mia ชนิดที่ 1 การบริหารของ heparin ไม่มีผลกระทบ) ผู้ป่วยจะได้รับอาหารไขมันต่ำคาร์โบไฮเดรตต่ำ

เมื่อกระบวนการของการแปลง pre-b-lipoproteins เป็น b-lipoproteins ในเลือดถูกรบกวนพยาธิวิทยา“ ลอย” b-lipoproteins สะสมในเลือด (ประเภท III hyperlipoproteine ​​mia) สำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ความอดทนที่ลดลงของคาร์โบไฮเดรตเป็นลักษณะ: โหลดคาร์โบไฮเดรตนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนในเลือด pre-b การรวมกันบ่อยของไขมันในเลือดสูงชนิดนี้กับโรคเบาหวานเป็นลักษณะ

การสะสมไขมันส่วนเกินในเนื้อเยื่อไขมันมักพบในคนที่มีสุขภาพโดยเฉพาะในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ เหตุผลของเรื่องนี้คือการกินมากเกินไปซึ่งปริมาณแคลอรี่ทั้งหมดของอาหารสูงกว่าการใช้พลังงานของร่างกาย (ดู ความอ้วน).   การสะสมไขมันส่วนเกินมักพบในช่วงการเปลี่ยนภาพสามครั้งจากกิจกรรมที่เคลื่อนไหวร่างกายไปสู่การใช้ชีวิตแบบนั่งนิ่งเมื่อระดับความตื่นเต้นง่ายในอดีตของศูนย์อาหารและความอยากอาหารก่อนหน้านี้ยังคงอยู่และการใช้พลังงานของร่างกายลดลงอย่างมาก โรคอ้วนทางพยาธิวิทยาพบในกรณีที่มีปัจจัยดังต่อไปนี้ที่ทำหน้าที่เพียงอย่างเดียวหรือรวมกัน: กิจกรรมที่ลดลงของเนื้อเยื่อไขมันที่เกี่ยวข้องกับการระดมของไขมันและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับการสะสมไขมัน; เพิ่มการถ่ายโอนคาร์โบไฮเดรตเป็นไขมันเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของศูนย์อาหารลดกิจกรรมของกล้ามเนื้อเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน การลดลงของการเคลื่อนที่ของไขมันในรอยโรคของศูนย์ hypothalamic เมื่อแรงกระตุ้นที่ไปยังเนื้อเยื่อไขมันตามเส้นทางที่เห็นอกเห็นใจและที่เร่งการสลายไขมันของไขมันกลางจะลดลง การยับยั้งการเคลื่อนที่ของไขมันจากคลังเก็บก็เกิดขึ้นเมื่อต่อมไทรอยด์และต่อมใต้สมองทำงานลดลงฮอร์โมนที่ (thyroxin, triiodothyronine, thyrotropic และ somatotropic hormones, lipopilicizing factor ต่อมใต้สมอง) อ่อนแอ ฟังก์ชั่นที่ลดลงของต่อมเพศนำไปสู่การสะสมไขมันมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามันมาพร้อมกับกิจกรรมต่อมใต้สมองที่มีความบกพร่องศูนย์ hypothalamic และการลดลงของกิจกรรมของกล้ามเนื้อ (ดู Adiposogenital dystrophy, Itsenko - โรคของที่นอน) การเพิ่มขึ้นของการแปลงคาร์โบไฮเดรตเป็นไขมันและการสะสมในเนื้อเยื่อไขมันเกิดขึ้นจากการหลั่ง ACTH, glucocorticoids และอินซูลินที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยหลักในการพัฒนาของโรคอ้วนตามรัฐธรรมนูญที่เรียกว่ากรรมพันธุ์คือการเพิ่มขึ้นของอินซูลิน

การสะสมของไขมันสามารถสังเกตได้ในบางพื้นที่ของเนื้อเยื่อไขมันรวมทั้ง ตั้งอยู่ในเขตการกระจายของเส้นใยประสาทบางชนิด การสะสมไขมันที่คล้ายกันหรือในทางตรงกันข้ามลีบของเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของธาตุอาหารของระบบประสาท (ดู Lipidoses, Lipomatosis, Lipodystrophy).

การสะสมไขมันไม่เพียงพอในเนื้อเยื่อไขมัน (emaciation) เกิดขึ้นเนื่องจากการยับยั้งการถูกกระตุ้นของศูนย์อาหารการลดลงของการดูดซึมไขมันและคาร์โบไฮเดรต (เช่นระหว่างลำไส้) ความเด่นของกระบวนการระดมไขมันจากเนื้อเยื่อไขมันมากกว่าการสะสมและยืดเยื้อ

การหยุดชะงักของการก่อตัวของไขมันจากคาร์โบไฮเดรตสามารถสังเกตได้ด้วยรอยโรคของศูนย์อัตโนมัติ (trophic) ของระบบ hypothalamic - ต่อมใต้สมองเช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ความผิดปกติดังกล่าวรองรับภาวะทุพโภชนาการที่เพิ่มขึ้นใน cachexia ต่อมใต้สมอง (ดู Hypothalamic- ต่อมใต้สมองไม่เพียงพอ) และ โรคแอดดิสัน

การสะสมของไขมันในเซลล์ตับมักจะเป็นปฏิกิริยาของตับต่อโรคต่างๆผลพิษและความเสียหาย การสะสมของไขมันในตับเกิดขึ้นเมื่ออัตราการก่อตัวของไตรกลีเซอไรด์ในมันเกินกว่าอัตราการใช้งานของพวกเขา การแทรกซึมของไขมันในตับพบได้ในผู้ป่วยเบาหวาน, โรคอ้วน, การขาดโปรตีน, ในกรณีของการเป็นพิษกับแอลกอฮอล์, คาร์บอนเตตราคลอไรด์, ฟอสฟอรัส, และความไม่เพียงพอของสาร lipotropic ในร่างกาย

หนึ่งในการละเมิดที่พบบ่อยที่สุด   เผาผลาญไขมันในมนุษย์คือคีโตซีส - การเพิ่มขึ้นของร่างกายการสะสมในเนื้อเยื่อและเลือดและการขับถ่ายในปัสสาวะ คีโตนร่างกาย

ภายใต้การกระทำ รังสีไอออไนซ์ การเผาผลาญไขมันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ ของร่างกายผ่านการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดที่มีลักษณะเชิงคุณภาพและเวลาขึ้นอยู่กับชนิดของเนื้อเยื่อ เมื่อฉายรังสีในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเนื้อหาของไลโปโปรตีน, ฟอสโฟลิพิด, กรดไขมันและคอเลสเตอรอลลดลงซึ่งเกิดจากการทำลายของเซลล์เยื่อเมือกไม่เพียง แต่ยังจากการปราบปรามของการสังเคราะห์ไขมันในพวกเขา กิจกรรมของไลเปสในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กลดลงเมื่อได้รับรังสีซึ่งเป็นผลมาจากความรุนแรงของการสลายไขมันและการดูดซึมของไตรกลีเซอไรด์ลดลง การดูดซึมกรดไขมันจะถูกยับยั้งน้อยลง ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขทางโภชนาการปริมาณไขมันในตับเพิ่มขึ้นหรือไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อสัมผัสกับรังสีไอออไนซ์ แต่ไม่ว่าในกรณีใดก็ตามการสังเคราะห์ไขมันที่เรียกรวมกันและเศษส่วนส่วนบุคคล - ไตรกลีเซอไรด์ฟอสโฟไลปิดกรดไขมันและโคเลสเตอรอล ควบคู่กับ glycolysis (หรือ glycogenolysis) และการกระตุ้นการสังเคราะห์ไขมันจากกรดอะซิติก เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลง   เผาผลาญไขมันไขมันในเลือดสูงมักจะเกิดขึ้นในตับหลังจากปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่อการแผ่รังสี พื้นฐานสำหรับการพัฒนาของไขมันในเลือดสูง postradiation ไม่มากของการระดมไขมันจากคลังไขมันรอบนอกเป็นการเพิ่มประสิทธิภาพของการสังเคราะห์ทางชีวภาพในตับ

ในวันแรกหลังจากการฉายรังสีการสังเคราะห์ไขมันจากกลูโคสและเมตาบอไลท์จะถูกเสริมในเนื้อเยื่อไขมันซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของ gluconeogenesis และระดับน้ำตาลในเลือดสูงที่ตามมาและการเพิ่มขึ้นของปริมาณอินซูลินในเลือด ในเวลาต่อมาหลังจากการฉายรังสีความเข้มของการสังเคราะห์ไขมันในเนื้อเยื่อไขมันลดลงและถูกแทนที่ด้วยการเพิ่มขึ้นของการชุมนุมของไขมันจากคลังไขมัน ในเนื้อเยื่อที่ยืดตัวได้ (สมอง, ไต, ปอด, กล้ามเนื้อโครงร่างและกล้ามเนื้อหัวใจ) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการเผาผลาญไขมันหลังจากการฉายรังสี

คุณสมบัติของการเผาผลาญไขมันในเด็ก . การย่อยสลายไขมันในน้ำในกระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในกระบวนการย่อยอาหารในเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กทารกความเป็นกรดปานกลางของน้ำย่อยซึ่ง (pH ประมาณ 5.0) มีส่วนช่วยในการย่อยไขมันอิมัลชันของน้ำนมแม่ด้วยไลเปสในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ด้วยการใช้นมเป็นอาหารหลักในทารกเป็นเวลานานการเพิ่มประสิทธิภาพการปรับตัวของการสังเคราะห์ไลเปสในกระเพาะอาหารเป็นไปได้ เยื่อเมือกของส่วนบนของหลอดอาหารของทารกหลั่งไลเปสของตัวเองเพื่อตอบสนองต่อการเคลื่อนไหวของการดูดระหว่างการให้นมบุตร (เป็นไปได้ว่าไลเปสนี้จะออกแรงในกระเพาะอาหารของทารก) ในทารกแรกเกิดไลเปสในกระเพาะอาหารจะสลายเฉพาะไขมันที่มีโมเลกุลประกอบด้วยกรดไขมันที่มีสายโซ่คาร์บอนสั้น เนื่องจากความไม่สมบูรณ์ของการทำงานของตับและเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนในเด็กต่ำ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกแรกเกิดและเด็กอายุ 3 ปีแรก) การดูดซึมไขมัน (ส่วนใหญ่ไตรกลีเซอไรด์ที่ประกอบด้วยกรดไขมันที่มีสายโซ่คาร์บอนยาว) ต่ำกว่าผู้ใหญ่ ในทารกแรกเกิดเต็มระยะประมาณ 85-90% ของไขมันในร่างกายถูกดูดซึมในทารกที่คลอดก่อนกำหนด - 60-79% ในทารกแรกเกิด steatorrhea มักถูกสังเกตเนื่องจากอัตราการดูดซึมไขมันต่ำ การขับถ่ายของไขมันที่มีอุจจาระในเด็ก 3 เดือนคือ 3 ก.และจะลดลงเป็น 1 ก.ต่อวัน

บทบาทของไขมันในการให้พลังงานและวัสดุพลาสติกแก่เด็กยิ่งน้อยลง หนึ่งในแหล่งพลังงานคือเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลและสีขาว (ปกติ) มวลของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลในทารกแรกเกิดประมาณ 30 ก.คือ ประมาณ 1% ของน้ำหนักตัว ในช่วงแรกเกิดของเนื้อเยื่อนี้จะช่วยรักษาอุณหภูมิของร่างกายเนื่องจากการผลิตความร้อนที่ไม่หดตัว เนื้อเยื่อไขมันสีขาวผ่านการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ การเพิ่มขึ้นของมวลไขมันในทารกในครรภ์เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาของการพัฒนามดลูกมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขนาดของ lipocytes (adipocytes); ตั้งแต่เกิดจนถึง 6 ปีขนาดของมันจะเพิ่มขึ้น 3 เท่า ในเด็กที่มีสุขภาพดีที่อายุเกิน 12 ปี lipocytes จะไปถึงขนาด lipocytes สำหรับผู้ใหญ่และในเด็กอ้วนนั้นจะเกิดขึ้นเมื่ออายุครบสองปี จำนวน lipocytes ในเด็กที่มีสุขภาพดีจะเพิ่มขึ้นเป็นสามเท่าในปีที่ 3 นั่นคือ ในช่วงปีแรกของชีวิตไม่เพียง แต่ขนาด แต่ยังเพิ่มจำนวนของเซลล์ไขมัน นอกจากนี้จนถึงอายุ 16 ขนาด lipocyte เพิ่มมากขึ้นอย่างเข้มข้น ความจุไขมันในร่างกายของเด็กซึ่งเป็นเงื่อนไขสำหรับการสะสมไขมันส่วนเกินนั้นเป็นลักษณะที่สืบทอดมา ความแตกต่างระหว่างเพศในปริมาณไขมันในร่างกายพบได้ตั้งแต่อายุยังน้อย ดังนั้นในเด็กหญิงแรกเกิดจึงมีแนวโน้มที่จะมีไขมันใต้ผิวหนังสูงขึ้น ความแตกต่างของปริมาณไขมันใต้ผิวหนังและไขมันรวมในเด็กหญิงและเด็กชายเพิ่มขึ้นในช่วงปีแรกของชีวิต ตั้งแต่อายุ 7 ขวบไขมันสะสมจะเพิ่มขึ้นทั้งเด็กหญิงและเด็กชาย แต่ในเด็กผู้ชายปริมาณไขมันที่แขนขาจะลดลง ความโดดเด่นที่สุดของปริมาณไขมันในร่างกายของผู้หญิงเมื่อเปรียบเทียบกับตัวผู้นั้นสืบมาตั้งแต่วัยแรกรุ่น เนื้อเยื่อไขมันในชายหนุ่มประมาณ 10% และในผู้หญิง - 20% ของน้ำหนักตัว

คุณสมบัติเฉพาะอายุของกลไกการควบคุมการสลายไขมันคือความไวที่เพิ่มขึ้นของ lipocytes ของเด็กเล็กต่ออะดรีนาลีนและกลูคากอน ความไวของอินซูลินนั้นแปรผกผันกับขนาดของ lipocytes มันจะลดลงเมื่อขนาดของเซลล์ไขมันเพิ่มขึ้น

ระดับของการเกิด lipid peroxidation ในทารกแรกเกิด (ดู ออกซิเดชันเปอร์ออกไซด์), กิจกรรมของเอนไซม์แอนติออกซิแดนท์และเนื้อหาของโทโคฟีรอลในเลือดต่ำกว่าในมารดา แต่ในทารกแรกเกิดมีอัตราส่วนของโทโคฟีรอล: ไขมันรวมทั้งหมดสูงกว่าในเลือดของมารดาและเลือดรก การสะสมที่เพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์ peroxidation มีส่วนทำให้โทโคฟีรอลในเลือดและเนื้อเยื่อต่ำโดยเฉพาะในทารกที่ได้รับอาหารเทียม

ความเข้มข้นของไขมันรวมในเลือดจากสายสะดือไม่เกิน 1/3 ของความเข้มข้นในเลือดของแม่ ในทารกแรกเกิดเมื่อเปรียบเทียบกับเด็กโตเนื้อหาของพวกเขาลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเป็น 1.7-4.5 g / l. เมื่ออายุ 14 ความเข้มข้นของไขมันทั้งหมดในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 4.5-7.0 g / l. เมื่ออายุมากขึ้นสัดส่วนของ NEFA ต่อกรดไขมันอิ่มตัวจะเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดจากสายสะดือต่ำกว่าในเลือดของมารดา 2-3 เท่าในเด็กโตไม่แตกต่างจากความเข้มข้นของ NEFA ในเลือดของผู้ใหญ่ (0.3–0.6 mmol / l) แต่ช่วงของความผันผวนในความเข้มข้นของ NEFA ที่กว้างขึ้น ในช่วงทารกแรกเกิดมีไตรกลีเซอไรด์ในเลือดต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเศษส่วนอื่น ๆ ที่ประกอบไปด้วยไขมันทั้งหมด ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดของทารกแรกเกิดต่ำกว่าในเลือดของมารดา 6 เท่าและขึ้นอยู่กับทารกเต็มรูปแบบ เนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์ในเลือดของเด็กเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเพิ่มขึ้นตามอายุโดยเฉลี่ย 50%

ความเข้มข้นของฟอสโฟไลปิดในเลือดของทารกแรกเกิด 40% ของเนื้อหาในเลือดมารดาคือ เฉลี่ย 0.8 mmol / l. การเพิ่มจำนวนฟอสโฟลิปิดในเลือดของทารกจะเริ่มขึ้นทันทีหลังคลอดและเพิ่มขึ้นเป็น 2 เท่าภายในสิ้นปีแรกของชีวิต เนื้อหาของไขมันในเลือดของเด็กอาจมีการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาล ในช่วงฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาวปริมาณไขมันทั้งหมดมีค่าต่ำกว่าช่วงฤดูใบไม้ผลิ - ฤดูร้อนซึ่งถือว่าเป็นผลมาจากการใช้ประโยชน์ที่เพิ่มขึ้นในช่วงฤดูหนาว

การละเมิด   เผาผลาญไขมันเด็กมีรูปแบบและเกณฑ์การวินิจฉัยแตกต่างกัน การวินิจฉัยภาวะไขมันผิดปกติปฐมภูมิจะเกิดขึ้นในกรณีที่ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงที่มั่นคงของตัวชี้วัดหนึ่งหรือหลายตัว   เผาผลาญไขมันในกรณีที่ไม่มีโรคอื่น ๆ พันธุกรรมในครอบครัว dyslipidemia มักปรากฏตัวภายใต้อิทธิพลของอาหารที่มากเกินไปและไม่เหมาะสมสถานการณ์เครียดและปัจจัยอื่น ๆ dyslipidemia พิการ แต่กำเนิดรวมถึงความผิดปกติดังกล่าว   เผาผลาญไขมันซึ่งตรวจพบในเด็กตั้งแต่เดือนแรกของชีวิต แต่ไม่มีลักษณะทางพันธุกรรมหรือครอบครัวและมีสาเหตุมาจากปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการทำหน้าที่ของทารกในครรภ์ในช่วงก่อนคลอด (ภาวะขาดออกซิเจนของทารกในครรภ์เรื้อรังโรคเบาหวานของแม่

dyslipidemia ที่ได้มาเป็นผลมาจากโรคอ้วน, เบาหวาน, พร่อง, ตับอ่อนอักเสบ, ตับอักเสบ, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dyslipidemia ที่ได้มานั้นพัฒนาขึ้นในช่วงต่าง ๆ ของชีวิตหลังคลอดของเด็ก ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะ dyslipidemia ที่ได้รับนั้นรวมถึงการขาดสารอาหารในเด็กการไม่ออกกำลังกายและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

ระเบียบวิธีวิจัย   เผาผลาญไขมันในเด็กเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ องค์ประกอบเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพที่ตรวจสอบบ่อยที่สุดของไขมันในเลือดและเยื่อหุ้มเซลล์

  refs.:Bochkov NP, Zakharov A.F. และ Ivanov V.I พันธุศาสตร์การแพทย์หน้า 181, M. , 1984; Veltishchev Yu.E และอื่น ๆ การเผาผลาญอาหารในเด็ก, M. , 1983, bibliogr.; ลูกเรือเจชีวเคมีทางการแพทย์และชีววิทยามุมมอง กับ fr., M. , 1979; Mazurin A.V. และ Vorontsov I.M. การนำเสนอของโรคในวัยเด็กหน้า 336, M. , 1985

การเรียนการสอน

กระบวนการย่อยอาหารมักจะเริ่มต้นในช่องปากด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ที่มีอยู่ในน้ำลาย อย่างไรก็ตามไขมันไม่ได้เกี่ยวข้อง ในน้ำลายไม่มีเอนไซม์ที่สามารถทำลายพวกมันได้ นอกจากนี้อาหารเข้าสู่กระเพาะอาหาร แต่ที่นี่เช่นกันไขมันไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยเอนไซม์ย่อยอาหารในท้องถิ่น มีเพียงเศษเสี้ยวเล็กน้อยที่ผ่านการสลายตัวภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลเปสเอนไซม์ซึ่งไม่มีนัยสำคัญมาก กระบวนการหลักของการย่อยอาหารของไขมันเกิดขึ้นในลำไส้เล็ก

ไขมันไม่สามารถละลายในน้ำ แต่ก่อนอื่นพวกเขาต้องผสมกับน้ำ เฉพาะในกรณีนี้พวกเขาสามารถสัมผัสกับเอนไซม์ที่ละลายในน้ำ กระบวนการผสมไขมันกับน้ำเรียกว่าอิมัลซิไฟเออร์ (emulsification) ซึ่งเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเกลือกรดน้ำดี กรดเหล่านี้ผลิตโดยตับจากนั้นจะถูกหลั่งลงในถุงน้ำดี หลังจากการกินอาหารที่มีไขมันเซลล์ลำไส้เล็กเริ่มผลิตฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการหดตัวของถุงน้ำดี

ถุงน้ำดีเทน้ำดีเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น กรดน้ำดีตั้งอยู่บนพื้นผิวของหยดไขมันซึ่งนำไปสู่การลดลงของความตึงผิว หยดไขมันสลายตัวเป็นก้อนเล็ก ๆ การหดตัวของผนังลำไส้ก็ช่วยได้เช่นกัน เป็นผลให้พื้นที่ส่วนต่อประสานของไขมันและน้ำเพิ่มขึ้น หลังจากอิมัลซิฟิเคชั่นการไฮโดรไลซิสของไขมันเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ตับอ่อน โดยการไฮโดรไลซิสนั้นหมายถึงการสลายตัวของสารเมื่อทำปฏิกิริยากับน้ำ

ถัดไปคือการแยกโมเลกุลของไขมันภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน มันจะถูกขับเข้าไปในโพรงของลำไส้เล็กและทำหน้าที่เกี่ยวกับไขมันที่ผสมกับโปรตีนโคลิฟาส โปรตีนนี้จับกับไขมัน eiulgirovanny ซึ่งเร่งกระบวนการอย่างมาก ความแตกแยกโดยไลเปสจะสร้างกลีเซอรีนและกรดไขมัน

กรดไขมันรวมกับน้ำดีและซึมเข้าไปในผนังลำไส้ ที่นั่นพวกเขารวมกับกลีเซอรีนเพื่อสร้างไขมันไตรกลีเซอไรด์ ไตรกลีเซอไรด์ร่วมกับโปรตีนจำนวนเล็กน้อยในรูปแบบสารพิเศษ chylomicrons ซึ่งเจาะน้ำเหลือง จากน้ำเหลืองสู่เลือดจากนั้นสู่ปอด สารเหล่านี้มีไขมันดูดซับ ดังนั้นผลิตภัณฑ์ของความแตกแยกของไขมันเข้าไปในปอด

ในปอดมีเซลล์ที่สามารถจับไขมันได้ พวกเขาปกป้องเลือดจากไขมันส่วนเกิน กรดไขมันจะถูกออกซิไดซ์บางส่วนในปอดและความร้อนที่ปล่อยออกมาจะทำให้อากาศอุ่นเข้าไปในปอด จากปอด, chylomicrons เข้าสู่กระแสเลือดซึ่งบางส่วนของมันย้ายไปที่ตับ ไขมันจำนวนมากสะสมอยู่ในตับเมื่อเกิน

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าค่ะ อาหารประจำวันจากไขมัน  ไขมันที่เป็นกลางนั้นมีอิทธิพลเหนือระดับไตรกลีเซอไรด์ซึ่งแต่ละโมเลกุลจะมีแกนกลีเซอรอลและโซ่ข้างซึ่งประกอบด้วยกรดไขมันสามชนิด ไขมันที่เป็นกลางเป็นส่วนประกอบหลักของอาหารสัตว์และอาหารจากพืชมีน้อยมาก

ในแบบปกติ อาหาร  มีปริมาณฟอสโฟลิปิดขนาดเล็กคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์คลอเรสเตอรอล ฟอสโฟไลปิดและเอสเทอร์คลอเรสเตอรอลประกอบด้วยกรดไขมันดังนั้นจึงถือได้ว่าเป็นไขมัน อย่างไรก็ตามคอเลสเตอรอลเป็นตัวแทนของสเตอรอลและไม่มีกรดไขมัน แต่มีคุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีของไขมัน นอกจากนั้นยังทำจากไขมันและเปลี่ยนเป็นมันได้อย่างง่ายดาย ดังนั้นจากมุมมองทางโภชนาการคอเลสเตอรอลจึงถือเป็นไขมัน

การย่อยไขมันในลำไส้. ไตรกลีเซอไรด์จำนวนเล็กน้อยถูกย่อยในกระเพาะอาหารภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลเปสภาษาซึ่งหลั่งโดยต่อมของลิ้นในช่องปากและกลืนด้วยน้ำลาย ปริมาณไขมันที่ย่อยได้ด้วยวิธีนี้น้อยกว่า 10% จึงไม่มีนัยสำคัญ การย่อยสลายหลักของไขมันเกิดขึ้นในลำไส้เล็กซึ่งจะกล่าวถึงในภายหลัง

อิมัลชันไขมัน กรดน้ำดีและเลซิติน ขั้นตอนแรกของการย่อยไขมันคือการทำลายร่างกายของหยดไขมันเป็นอนุภาคขนาดเล็กเนื่องจากเอนไซม์ที่ละลายในน้ำสามารถทำหน้าที่เฉพาะบนพื้นผิวของหยด กระบวนการนี้เรียกว่า emulsification ปริมาณของไขมันมันเริ่มต้นในกระเพาะอาหารโดยการผสมไขมันกับผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่ย่อยเนื้อหาในกระเพาะอาหาร

ถัดไปเวทีหลัก emulsification  เกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นภายใต้อิทธิพลของน้ำดีซึ่งเป็นความลับของตับซึ่งไม่ได้มีเอนไซม์ย่อยอาหาร อย่างไรก็ตามน้ำดีมีเกลือน้ำดีจำนวนมากรวมทั้งฟอสโฟไลปิด - เลซิติน ส่วนประกอบเหล่านี้โดยเฉพาะเลซิตินมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำให้เป็นไขมัน อนุภาคขั้วโลก (สถานที่ที่มีน้ำเกิดไอออนไนซ์) ของเกลือน้ำดีและเลซิตินโมเลกุลละลายได้ดีในน้ำในขณะที่โมเลกุลเหล่านี้ส่วนใหญ่ละลายได้ดีในไขมัน

ดังนั้น ส่วนที่ละลายในไขมัน  การหลั่งของตับจะละลายในชั้นผิวของหยดไขมันพร้อมกับส่วนที่ยื่นออกมา ในทางกลับกันส่วนที่ยื่นออกมาจะถูกละลายในช่วงน้ำโดยรอบซึ่งช่วยลดแรงตึงผิวของไขมันอย่างมีนัยสำคัญและยังทำให้พวกเขาละลายได้

เมื่อ แรงตึงผิว  หยดของเหลวที่ไม่ละลายน้ำของเหลวที่ไม่ละลายน้ำต่ำในระหว่างการขนส่งจะแตกตัวเป็นอนุภาคขนาดเล็กจำนวนมากได้ง่ายกว่าด้วยแรงตึงผิวที่สูงขึ้น ดังนั้นหน้าที่หลักของเกลือน้ำดีและเลซิตินคือทำให้หยดไขมันสามารถบดได้ง่ายเมื่อผสมกับน้ำในลำไส้เล็ก การกระทำนี้คล้ายกับการกระทำของผงซักฟอกสังเคราะห์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในครัวเรือนเพื่อกำจัดไขมัน

ทุกครั้งที่เป็นผล ผสมในลำไส้เล็ก  เส้นผ่านศูนย์กลางของหยดไขมันจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นพื้นผิวไขมันโดยรวมจะเพิ่มขึ้นหลายครั้ง เนื่องจากความจริงที่ว่าเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ยของอนุภาคไขมันในลำไส้หลังจากอิมัลซิไฟเออร์มีค่าน้อยกว่า 1 ไมครอนพื้นที่ทั้งหมดของพื้นผิวไขมันที่เกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการอิมัลซิไฟเออร์จะเพิ่มขึ้น 1,000

เอนไซม์ไลเปส  เป็นน้ำที่ละลายน้ำได้และสามารถส่งผลกระทบต่อพื้นผิวของหยดไขมันเท่านั้น ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าบทบาทผงซักฟอกของเลซิตินและเกลือน้ำดีมีความสำคัญต่อการย่อยไขมันอย่างไร

สองขั้นตอนแรกของการย่อยไขมัน emulsification  และ การย่อยสลายเกิดขึ้นเกือบจะพร้อมกัน ในเวลาเดียวกันผลิตภัณฑ์ของการไฮโดรไลซิสจะไม่ถูกลบออกและยังคงอยู่ในองค์ประกอบของหยดไขมันช่วยให้อิมัลซิไฟเออร์เพิ่มขึ้นและการทำงานของเอนไซม์

การย่อยในช่องปาก

ในผู้ใหญ่การย่อยไขมันไม่ได้เกิดขึ้นในช่องปากแม้ว่าการเคี้ยวอาหารเป็นเวลานานจะมีส่วนทำให้ไขมันอิมัลชันบางส่วน

การย่อยอาหารในกระเพาะอาหาร

ไลเปสในกระเพาะอาหารของตัวเองในผู้ใหญ่ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการย่อยสลายไขมันเนื่องจากมีจำนวนน้อยและค่าพีเอชที่เหมาะสมคือ 4.5-5.5 นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อการไม่มีอิมัลซิไฟด์ไขมันในอาหารปกติ (ยกเว้นนม)

อย่างไรก็ตามในผู้ใหญ่สภาพแวดล้อมที่อบอุ่นและการบีบตัวของกระเพาะอาหารเป็นสาเหตุ อิมัลชันบางส่วน  ไขมัน ในเวลาเดียวกันไลเปสที่ใช้งานต่ำยังสลายไขมันในปริมาณเล็กน้อยซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการย่อยไขมันในลำไส้ต่อไปเนื่องจาก การมีกรดไขมันอิสระอย่างน้อยที่สุดจะช่วยให้อิมัลซิฟิเคชั่นของไขมันในลำไส้เล็กส่วนต้นและกระตุ้นการหลั่งเอนไซม์ไลเปสตับอ่อน

  การย่อยในลำไส้

ภายใต้อิทธิพลของ peristalsis ระบบทางเดินอาหารและส่วนประกอบของน้ำดี, ไขมันในอาหารจะถูกล่วนผสม lysophospholipids ที่เกิดขึ้นนั้นเป็นสารลดแรงตึงผิวที่ดีดังนั้นพวกมันจึงมีส่วนช่วยในการสร้างอิมัลชันของไขมันในอาหารและการก่อตัวของไมเซลล์ ขนาดของหยดของอิมัลชันไขมันดังกล่าวไม่เกิน 0.5 ไมครอน

การย่อยสลายของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ คอเลสเตอรอล esterase  น้ำตับอ่อน

การย่อย TAG ในลำไส้จะดำเนินการภายใต้อิทธิพลของ ไลเปสตับอ่อน  ด้วยค่า pH ที่เหมาะสมของ 8.0-9.0 ในลำไส้จะเข้าสู่รูปแบบของ prolipase เปิดใช้งานด้วยการมีส่วนร่วมของ colipase ในที่สุดก็เปิดใช้งานโดย Colipase trypsin แล้วรูปแบบที่ซับซ้อนกับไลเปสในอัตราส่วน 1: 1 เอนไซม์ไลเปสตับอ่อนช่วยกำจัดกรดไขมันที่เกี่ยวข้องกับอะตอมของคาร์บอนกลีเซอรอล C 1 และ C 3 ผลที่ได้จากการทำงานของเธอยังคงมี 2-monoacylglycerol (2-MAG) 2-mag ถูกดูดซับหรือแปลง monoglycerol isomerase  ใน 1-MAG หลังถูกไฮโดรไลซ์กับกลีเซอรีนและกรดไขมัน ประมาณ 3/4 ของ TAG หลังจากการไฮโดรไลซิสยังคงอยู่ในรูปแบบของ 2-MAG และ TAG เพียง 1/4 เท่านั้นที่ถูกไฮโดรไลซ์อย่างสมบูรณ์

ไฮโดรไลซิสของเอนไซม์สมบูรณ์ของ triacylglycerol

เกี่ยวกับตับอ่อนน้ำผลไม้ยังมี phospholipase ที่เปิดใช้งาน trypsin ซึ่งจะกำจัดกรดไขมันออกจาก C 2 กิจกรรมของ phospholipase C และ lysophospholipase.

การกระทำของ phospholipase A 2 และ lysophospholipase ในตัวอย่างของ phosphatidylcholine

เกี่ยวกับลำไส้น้ำผลไม้มีกิจกรรมของ phospholipase A 2 และ C นอกจากนี้ยังมีหลักฐานการปรากฏตัวของ phospholipases A 1 และ D ในเซลล์อื่น ๆ ของร่างกาย

เพื่อกำจัดไขมันใต้ผิวหนังได้อย่างมีประสิทธิภาพและรวดเร็วคุณจำเป็นต้องรู้ว่าทำไมมันถึงสะสม ในบทความคุณจะได้รับคำตอบที่ละเอียดถี่ถ้วนเกี่ยวกับวิธีการได้รับรูปร่างที่ยืดหยุ่น

เมื่อเร็ว ๆ นี้โรงยิมได้รับการบรรจุให้จุคนที่มีความสนใจในการลดน้ำหนักโดยเร็วที่สุด ผู้ฝึกสอนที่มีประสบการณ์จะให้คำแนะนำในการปรับอาหารของพวกเขาและแนะนำให้คุณออกกำลังกายมากขึ้นในการออกกำลังกายแบบคาร์ดิโอ

ในตอนแรกกระบวนการทั้งหมดนี้น่าทึ่งมากที่นักกีฬาสมัครเล่นเริ่มเล่นกีฬาด้วยความกระตือรือร้น แน่นอนว่ายังมีอาจารย์ผู้สอนที่ฉลาดหลักแหลมที่ต้องการเข้าร่วมกีฬา ดูที่รูปของพวกเขา - และทุกสิ่งคุณมุ่งมั่นที่จะบรรลุผลลัพธ์เดียวกัน แต่น่าเสียดายที่บ่อยครั้งที่ความฝันเหล่านี้เป็นจริงโดยปราศจากวิธี“ สารเคมี”

ไขมันสะสมที่ไหนและทำไม

หากคุณถามบุคคลใดว่าไขมันอยู่ที่ไหนคำตอบจะชัดเจน - ใต้ผิวหนัง ไขมันเป็น "แขวน" ที่น่าเกลียดบนผิวหนังซึ่งคุณควรซ่อนไว้กับเสื้อผ้าจากคนอื่น ๆ (อย่างน้อยคนฉลาดทำอย่างนั้น) นอกจากนี้ยังมีไขมันอวัยวะภายในนั่นคือไขมันที่ห่อหุ้มอวัยวะภายใน ตัวเลือกหลังเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดต่อสุขภาพของมนุษย์เมื่อเทียบกับพื้นหลังของสิ่งนี้สามารถปรากฏโรคต่าง ๆ

หากเราพูดถึงไขมันที่เข้าสู่ร่างกายของเราด้วยอาหารคุณไม่ควรกำจัดมันออกจากอาหารของคุณ ท้ายที่สุดแล้วมันก็เช่นเดียวกับคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อนหรือโปรตีนสนับสนุนกิจกรรมที่สำคัญของร่างกาย แต่คุณต้องสามารถเลือกไขมันและคาร์โบไฮเดรตที่ "ถูกต้อง" ให้ตัวเองได้ ในที่สุดอาหารไขมันทอดเป็นอาหารที่เป็นอันตราย คาร์โบไฮเดรตอย่างรวดเร็ว - ขนมอบขนมอบพาสต้า ฯลฯ t - ยังไม่ได้นำผลบวกใด ๆ เหตุใดจึงต้องใช้พวกเขา

ทุกวันนี้โรคอ้วนในมนุษย์นั้นเป็นเรื่องปกติ อเมริกา (สหรัฐอเมริกา) ได้รับความทุกข์ทรมานโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แต่ประเทศของเรา“ ไม่ให้อาหารกลับมา” ทุก ๆ ปีบนถนนคุณจะเห็นคนอ้วนโดยเฉพาะวัยรุ่น ทั้งหมดเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันได้กลายเป็นร้านอาหารฟาสต์ฟู้ดมากเกินไป เขามามีของว่างบนขนมปังหรือแฮมเบอร์เกอร์ดื่มโคคาโคล่าและคุณสามารถไปต่อได้

เฉพาะไขมันจากอาหารดังกล่าวที่สะสมอยู่ใต้ผิวหนังในทันที ดร. แอตกินส์ผู้ซึ่งมีอาหารที่มีชื่อคล้ายกันประกาศว่าคาร์โบไฮเดรตที่รวดเร็วนั้นจะโทษว่าเป็นไขมันสะสมเนื่องจากพวกเขาเพิ่มระดับอินซูลินในร่างกายทันที และสิ่งนี้กระตุ้นการ "สะสม" ของไขมันใต้ผิวหนัง และยิ่งมีการบริโภคคาร์โบไฮเดรตมากเท่าไหร่ก็ยิ่งมีน้ำหนักมากขึ้นเท่านั้น

ทำไมถึงพูดถึงไตรกลีเซอไรด์ เพราะไขมันนั้นเป็นไตรกลีเซอไรด์เช่นเดียวกับกรดไขมันที่เฉพาะเจาะจง นี่ไม่ได้เป็นเพียงองค์ประกอบเดียว แต่เป็นองค์ประกอบทั้งหมดที่เชื่อมโยงกันด้วยกลีเซอรอล (อนุภาค) ในทางกลับกันองค์ประกอบระดับนี้ประกอบด้วยกรดไขมัน หากคุณไปไกลกว่านั้นหลายสิ่งหลายอย่างสามารถพูดได้ในภาษา "เคมี" แต่หลายคนก็ไม่เข้าใจว่าอะไรคือความเสี่ยง ดังนั้นเราอธิบายสิ่งที่สำคัญที่สุด

กรดไขมันพบได้ในอาหารของเราในปริมาณมากรวมถึงไขมันใต้ผิวหนัง มีกรดไขมันอิ่มตัวและไม่อิ่มตัว โดยทั่วไปแล้วไตรกลีเซอไรด์เท่านั้นที่รับประทานเข้าไปในอาหาร เพื่อที่จะย่อยมันกรดที่เรียกว่าน้ำดีจะถูกปล่อยออกมา (พวกมันถูกหลั่งโดยถุงน้ำดี) ความแตกแยกของเอนไซม์เรียกว่าไลเปส กระบวนการไลเปสคือไตรกลีเซอไรด์เป็นอนุภาคขนาดเล็กซึ่งจะเปลี่ยนเป็นไตรกลีเซอไรด์อีกครั้งหลังจากการดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เล็ก จากนั้นพวกเขาด้วยโคเลสเตอรอลและไลโปโปรตีนเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต

องค์ประกอบบางส่วนของกรดไขมันสามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ทันทีซึ่งถูกดูดซึมเข้ากล้ามเนื้อในระหว่างการออกแรงทางกายภาพ นอกจากนี้เนื้อเยื่อที่ใช้งาน (เช่นหัวใจ) สามารถเก็บกรดไขมันบางส่วนเพื่อใช้งานได้อย่างรวดเร็วตามต้องการในภายหลัง ก่อนที่จะเข้าสู่เซลล์ไขมันอนุภาคไตรกลีเซอไรด์ที่ผ่านกระบวนการแปรรูปครั้งแรกจะ“ เข้าสู่” ตับจากนั้นกลับชาติมาเกิดอีกครั้งในไตรกลีเซอไรด์ ไตรกลีเซอไรด์จะถูกเปลี่ยนเป็นกรดไขมันอีกครั้งโดยเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส

หากอินซูลินอยู่ในปริมาณสูงในร่างกายไขมันสะสมในเซลล์ไขมันและในปริมาณมาก ไลโปโปรตีนไลเปสช่วยลดไขมันไม่ให้เป็นพลังงานสำหรับมวลกล้ามเนื้อหรือกล้ามเนื้อหัวใจ

หากทุกคนรับประทานอาหารอย่างถูกต้องและดูจำนวนแคลอรี่ที่บริโภครวมถึงการกินคาร์โบไฮเดรตที่น้อยลงก็จะไม่มีปัญหากับโรคอ้วนและแผลอื่น ๆ ที่ปรากฏขึ้นตามพื้นหลังของน้ำหนักส่วนเกิน “ การปิด” ไขมันง่ายพอ แต่จะเอาออกได้อย่างไร วิธีทำให้ร่างกายของคุณฟิตและแข็งแรง การฝึกอบรมเท่านั้น? แทบจะไม่

ผู้คนจำนวนมากมีความสนใจในวิธีการกำจัดไขมันใต้ผิวหนังที่เกลียดชัง เพื่อที่จะสูญเสียมวลไขมันเซลล์ไขมันจำเป็นต้องได้รับฮอร์โมนบางชนิด ฮอร์โมนเหล่านี้คือ:

• ฮอร์โมนการเจริญเติบโต;
• glucagon;
• ตื่นเต้น;
• ไทรอยด์ฮอร์โมน

ไตรกลีเซอไรด์จะถูกย่อยสลายเนื่องจากเอนไซม์หลายชนิดที่ทำงานโดยฮอร์โมนดังกล่าวข้างต้น กลไกการแตกตัวของไขมันใต้ผิวหนังเป็นกระบวนการที่ค่อนข้างซับซ้อนดังนั้นนักวิทยาศาสตร์เท่านั้นที่สามารถบอกรายละเอียดได้ แต่ลองเรียงกันหน่อย

เซลล์ไขมันเป็น lipocytes ไขมันจะถูกเก็บไว้ในพวกเขา หลังจากไขมันถูกปล่อยออกมามันจะถูกย่อยสลายเป็นองค์ประกอบเช่นกรดไขมันและกลีเซอรีน

เซลล์กล้ามเนื้อมีไมโตคอนเดรียและมีกรดไขมันหลังจากแยกตัว จากนั้นจะถูกออกซิไดซ์และปล่อยด้วยพลังงาน เซลล์ไขมันแต่ละเซลล์มีตัวรับ พวกเขาตอบสนองต่อการแนะนำของฮอร์โมนต่างๆ ฮอร์โมนมาจากไหน ฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมใต้สมอง, ต่อมไร้ท่อ

ดังนั้นไขมันจึงถูกเผาผลาญภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและปัจจัยภายในเมื่อฮอร์โมนที่มีการกระทำของ lipolytic เข้าสู่กระแสเลือดและเริ่ม“ ทำงาน” เมื่อผ่านระบบไหลเวียนโลหิตฮอร์โมนจะส่งผลต่อตัวรับของเซลล์ไขมันทำให้เกิดการปลดปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรีนจากพวกมัน และในที่สุดกรดไขมันจะเข้าสู่กล้ามเนื้อ - ไมโตคอนเดรีย - บริเวณที่ถูกเผา

ไขมันสามารถเผาผลาญได้ในสองกรณี: การอดอาหารในระยะยาวหรือเมื่อคนใช้เวลาส่วนใหญ่ในโรงยิม

ในกรณีแรกที่มีการอดอาหารหลายชั่วโมงฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมาเพื่อกระตุ้นการสลายไขมันในร่างกาย มันปล่อยสารเคมีที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับประสาท เมื่อคนกินแล้วสัญญาณของการสูญเสียไขมันจะหายไป

Prostaglandin ฮอร์โมน

พรอสตาแกลนดินผลิตเอนไซม์เซลล์ไขมันที่ตอบสนองต่อสัญญาณต่าง ๆ ในร่างกาย มันสามารถชะลอกระบวนการเผาผลาญไขมันได้เพราะมันจะย่อยสลายอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต ถ้าแอมป์ไซคลิกเริ่มสลายตัวไขมันจะถูกเผาอย่างช้าๆ

ดังนั้นหากคุณแทรกซึมทฤษฎีทั้งหมดด้วยหัวของคุณสิ่งหนึ่งที่ชัดเจน: ในกระบวนการของการสะสมและการเผาผลาญไขมันในร่างกายฮอร์โมนเอนไซม์และยาทุกชนิดมีบทบาทสำคัญ แต่อย่าคิดว่าเพียงเม็ดเท่านั้นที่สามารถบรรลุผลลัพธ์ที่คุณต้องการได้

บทความนี้ให้ข้อมูลเพียงเล็กน้อยของการสะสม / สลายไขมันในร่างกาย คำที่รับรู้ค่อนข้างยาก แต่ระบบเผาผลาญไขมันก็ค่อนข้างซับซ้อนเช่นกัน เราสามารถพูดสิ่งหนึ่ง: คุณต้องดูแลสิ่งที่คุณกินเล่นกีฬาแล้วทุกอย่างจะเรียบร้อย

วิดีโอการเผาผลาญไขมันและการสร้างกล้ามเนื้อ: