فقط با وسایل طنز تنظیم می شود. تنظیم طنز

سیستم قلبی عروقی نه تنها توسط عصبی، بلکه همچنین توسط مسیر هومورال تنظیم می شود - توسط آن دسته از موادی که از اندام ها و بافت های مختلف به خون، لنف و مایع بافتی آزاد می شوند. عوامل هومورال اثرات عصبی بر قلب و عروق خونی را تقویت و طولانی می کنند. همودینامیک تحت تأثیر واسطه‌ها، هورمون‌ها و هورمون‌های واقعی، پلاسماکینین‌ها و متابولیت‌های غیراختصاصی است.

هدف این مواد عضله قلب و ماهیچه صاف دیواره عروق است که تحت تأثیر عوامل هومورال فعالیت خود را کاهش یا افزایش می دهند که در نهایت منجر به تحریک یا مهار همودینامیک می شود.

عوامل هومورال بر اساس تأثیری که بر فشار خون دارند به دو دسته پرسور و کاهش دهنده (محرک و بازدارنده همودینامیک) تقسیم می شوند. مواد گروه اول منجر به افزایش فشار خون و دوم به کاهش می شود.

عوامل مطبوعاتی

آدرنالین- هورمون مدولای آدرنال هم روی قلب و هم روی رگ های خونی اثر می گذارد. این همان اثرات تقسیم دلسوز ANS را دارد. قلب - 5 اثر مثبت. عروق - افزایش تون و در نتیجه افزایش مقاومت عروق محیطی.

آدرنالین با گیرنده های آلفا آدرنرژیک تعامل می کند و باعث دپلاریزاسیون غشای عضله صاف می شود. با تجویز داخل وریدی آدرنالین، اثر آن کوتاه مدت است، زیرا به سرعت توسط آنزیم مونوآمین اکسیداز از بین می رود.

وازوپرسین(ADH) تحت شرایط فیزیولوژیکی فرآیندهای تشکیل ادرار را تنظیم می کند و بر همودینامیک تأثیر نمی گذارد. هنگامی که به عنوان یک دارو در دوزهای زیاد تجویز می شود، یک اثر فشار دهنده ایجاد می کند که تا 30 دقیقه طول می کشد. عملکرد آن به دلیل افزایش تن عروق میکروسیرکولاتور، به طور عمده مویرگ ها است، بنابراین وازوپرسین به ویژه برای حفظ تن آنها مهم است. اثر وازوپرسین کمتر از آدرنالین است.

هورمون های قشر آدرنالهمچنین توانایی حفظ تون قلب و عروق خونی را دارند. پس از برداشتن غدد فوق کلیوی، فشار خون کاهش می یابد. به عنوان مثال، آلدوسترون حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به آدرنالین و نوراپی نفرین را افزایش می دهد.

آنژیوتانسین - 2یک پلی پپتید خون خاص که از آلفا گلوبولین پلاسما تشکیل می شود. تشکیل آن با آزاد شدن رنین از SGA کلیه ها آغاز می شود. با کاهش خون رسانی به کلیه ها (با ایسکمی) ترشح این ماده تسریع می شود. رنین به گلوبولین آلفا پلاسما متصل می شود، آنژیوتانسین-1 تشکیل می شود، سپس در ریه ها به آنژیوتانسین-2 تبدیل می شود که به شدت رگ های خونی را منقبض می کند. بنابراین، فشار خون کلیوی اغلب زمانی مشاهده می شود که خون رسانی به کلیه ها مختل می شود.

سروتونینیک واسطه در تعدادی از مراکز عصبی است و همچنین توسط سلول های دستگاه گوارش تولید می شود. و توسط پلاکت ها جذب می شود. سروتونین تنها پس از تخریب پلاکت ها فعالیت خود را نشان می دهد. سروتونین آزاد می شود و باعث اسپاسم عروقی می شود. سروتونین یک عامل عمل موضعی است. نفوذپذیری به یون های سدیم و کلسیم را افزایش می دهد.

یون های کلسیم

متابولیت های غیر اختصاصی(دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) به طور انعکاسی همودینامیک را تحریک می کنند. آنها روی گیرنده های شیمیایی و خود مرکز وازوموتور عمل می کنند که باعث افزایش انقباضات قلب و ایجاد وازواسپاسم می شود.

عوامل افسردگی

متابولیت های غیر اختصاصیتجمع در یک اندام خاص باعث گشاد شدن عروق این اندام می شود، یعنی. به صورت محلی به اصطلاح "پرخونی کاری" رخ می دهد که تامین اکسیژن و مواد مغذی به اندام کار را تسهیل می کند. در اندام های کار، "استقلال عروقی" به دلیل غلبه تأثیرات هومورال ایجاد می شود و رگ های اندام کار از دستورات منقبض کننده عروق مرکز عصبی اطاعت نمی کنند.

پلاسماکینین هادر جایی که آنها تشکیل می شوند تأثیر موضعی دارند (برادی کینین، کالیدین - تحت تأثیر کالیکرئین و پلاسمین تشکیل می شوند).

برادی کینین در پلاسما، زیر فکی و پانکراس تولید می شود. یک پلی پپتید است. رگ های خونی پوست، ماهیچه های اسکلتی، مغز و عروق کرونر را گشاد می کند.

هیستامینتوسط ماست سل های بافت همبند تولید می شود. به ویژه در دستگاه گوارش، پوست، چربی زیر جلدی و ماهیچه ها فراوان است. در سلول ها به شکل غیر فعال است، اما به راحتی با جراحات، سوختگی، قرار گرفتن در معرض نور خورشید، نیش حشرات و غیره آزاد شده و فعال می شود. در این حالت پرخونی و تورم موضعی در نتیجه اتساع عروق رخ می دهد. هدف اثر هیستامین مویرگ ها هستند. اگر هیستامین در مقادیر زیاد آزاد شود، شوک هیستامین ممکن است رخ دهد (در گربه، 1-2 میلی گرم IV). تمام خون در مویرگ ها جمع می شود، قلب شروع به "بیکار" می کند. هنگامی که مقدار کمی هیستامین آزاد می شود، به سرعت توسط آنزیم هیستامیناز از بین می رود.

استیل کولینواسطه سیستم های جسمی و پاراسمپاتیک به سرعت توسط کولین استراز در سیناپس ها از بین می رود. بیشتر عروق عصب پاراسمپاتیک ندارند. بنابراین، اثر خود را فقط بر روی عروق غدد بزاقی، زبان، آلت تناسلی و کلیتوریس اعمال می کند.

پروستاگلاندین هااسیدهای چرب غیر اشباع هستند که در اندام های مختلف تولید می شوند. آنها به صورت موضعی عمل می کنند و گردش خون را بهبود می بخشند.

یون های پتاسیمکاهش تون عروق

ATP- نفوذپذیری غشاء را برای یون های K افزایش می دهد.

تعدادی از هورمون های گوارشی: گلوکاگون، CC-PK، سکرتینهمچنین توانایی کاهش تون عروق را دارند.

بنابراین، تنظیم همودینامیک یک فرآیند بسیار پیچیده است که با مکانیسم های زیادی تضمین می شود. در تنظیم عصبی و غدد درون ریز، مکانیسم های اثر کوتاه مدت، میان مدت و بلند مدت متمایز می شود.

مکانیسم‌های اثر کوتاه‌مدت آنی (ثانیه) هستند: رفلکس‌های بارورسپتیو، شیمی‌درمانی، رفلکس‌های ایسکمیک.

متوسط ​​- تغییرات در تبادل بین مویرگ، شل شدن دیواره عروق، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین (دقیقه).

طولانی مدت - تغییرات در رابطه بین حجم خون داخل عروقی و ظرفیت عروقی (تنظیم کلیه، تولید وازوپرسین و آلدوسترون).

سیستم لنفاوی

سیستم عروقی لنفاوی یک سیستم زهکشی است. از طریق آن، آب، محلول های کلوئیدی پروتئین ها، امولسیون های لیپیدی، مواد معدنی و محصولات تجزیه از بافت ها به جریان خون باز می گردند.

عملکردها: 1. حفظ حجم و ترکیب مایع بافت،

2. ارتباط هومورال بین بافت ها، مایع تمام اندام ها، بافت ها و خون،

3. جذب و انتقال مواد مغذی از دستگاه گوارش به سیستم گردش خون.

4. مشارکت در واکنش های ایمنی،

5. انتقال لنفوسیت ها به مغز استخوان و به محل آسیب از اندام های لنفاوی.

ساختار: عروق لنفاوی، غدد لنفاوی و مجرای لنفاوی.

تمام بافت ها، به جز استخوان، لایه های عصبی و سطحی پوست، توسط مویرگ های لنفاوی نفوذ می کنند.

آنها به صورت حلقه ها یا برآمدگی های کور شروع می شوند و با وجود لکون ها در محل اتصال مشخص می شوند. قطر مویرگ ها بین 10 تا 100 میکرون است. دیوارها به راحتی کشیده می شوند. لومن می تواند 2-3 برابر افزایش یابد. هنگامی که چندین مویرگ با هم ادغام می شوند، عروق لنفاوی تشکیل می شوند. در اینجا 1 سوپاپ نیز وجود دارد. در آینده نیز دریچه هایی وجود دارد. آنها از جریان معکوس لنف جلوگیری می کنند. عروق لنفاوی

تنظیم عصبی، رفلکس، قوس بازتابی. اهمیت آثار R. Descartes، Jan Prochazka، I.M. Sechenov، I.P. Pavlov، P.K. Anokhin، N.A. Bekhtereva، E.B. Sologub، D.A. Farber در توسعه دکترین رفلکس.

در ساده ترین حیوانات تک سلولی، یک سلول تک سلولی وظایف مختلفی را انجام می دهد. پیچیدگی فعالیت های بدن در روند تکامل منجر به جدا شدن عملکرد سلول های مختلف - تخصصی شدن آنها شد. برای کنترل چنین سیستم‌های چند سلولی پیچیده، روش قدیمی انتقال مواد تنظیم‌کننده فعالیت زندگی توسط رسانه‌های مایع بدن دیگر کافی نبود.

تنظیم عملکردهای مختلف در حیوانات و انسان بسیار سازمان یافته به دو طریق انجام می شود: هومورال - از طریق خون، لنف و مایع بافتی و عصبی.

با کمک سیستم عصبی می توان به سرعت و با دقت بخش های مختلف کل ارگانیسم را کنترل کرد و پیام ها را به مخاطب دقیق رساند. هر دوی این مکانیسم ها ارتباط نزدیکی با هم دارند، اما نقش اصلی در تنظیم عملکردها توسط سیستم عصبی ایفا می شود.

مواد ویژه ای در تنظیم وضعیت عملکردی اندام ها و بافت ها شرکت می کنند - نوروپپتیدهایی که توسط غده درون ریز، غده هیپوفیز و سلول های عصبی نخاع و مغز ترشح می شوند. در حال حاضر، حدود صد ماده مشابه شناخته شده است که قطعات پروتئینی هستند و بدون اینکه خود باعث تحریک سلولی شوند، می توانند وضعیت عملکردی خود را به طرز محسوسی تغییر دهند. آنها بر خواب، فرآیندهای یادگیری و حافظه، تون عضلانی (به ویژه عدم تقارن وضعیتی) تأثیر می گذارند، باعث بی حرکتی یا گرفتگی عضلانی گسترده می شوند و اثر ضد درد و مخدر دارند. مشخص شد که غلظت نوروپپتیدها در پلاسمای خون ورزشکاران می تواند 6-8 برابر از سطح متوسط ​​افراد تمرین نکرده بیشتر شود و اثربخشی فعالیت رقابتی را افزایش دهد. در شرایط تمرین بیش از حد، نوروپپتیدها کاهش می یابد و سازگاری ورزشکار با فعالیت بدنی مختل می شود.

مکانیسم رفلکس اصلی ترین مکانیسم در فعالیت سیستم عصبی است. رفلکس- این پاسخ بدن به محرک های خارجی از طریق سیستم عصبی است. برای انجام رفلکس های سطوح مختلف پیچیدگی، مسیرهای عصبی خاصی وجود دارد - اتصالات نورون ها به شکل قوس های رفلکس. برخی از این کمان‌های بازتابی در فرآیند تکامل شکل می‌گیرند. آنها رفلکس های لازم برای بقای انسان (بدون شرط) را انجام می دهند. با آنها یک فرزند سالم متولد می شود. اینها عبارتند از بلع، مکیدن، رفلکس های حرکتی، دفاعی، رفلکس های ادرار، مدفوع و غیره. بخشی دیگر از رفلکس ها در فرد در فرآیند تعامل با محیط در طول زندگی (شرطی) شکل می گیرد. شکل گیری آنها نیاز به قابلیت های ویژه ای دارد و چنین رفلکس هایی به صورت جداگانه (بسته به انگیزه، سلامتی، شرایط؛ مدرسه مربی) شکل می گیرد.

قوس رفلکس شامل: 1) تشکیل ادراکی - گیرنده. 2) یک نورون حسی یا آوران که گیرنده را با مراکز عصبی متصل می کند. 3) نورون های میانی (بین کالری) مراکز عصبی؛ 4) نورون وابران که مراکز عصبی را با محیط متصل می کند. 5) اندام کاری که به تحریک پاسخ می دهد: عصب، ماهیچه، غده (انجیر). قوس‌های رفلکس ساده شامل دو سلول عصبی هستند، اما رفلکس‌های پیچیده بدن که شامل مهارت‌های حرکتی می‌شوند، از مجموعه بزرگی از نورون‌ها تشکیل شده‌اند که در قسمت‌های مختلف سیستم عصبی قرار دارند. پس از تکمیل رفلکس، اطلاعات دوباره به گیرنده ها می رسد و از طریق کانال های بازخورد وارد سیستم عصبی مرکزی می شود و در صورت لزوم نتیجه تجزیه و تحلیل و تصحیح می شود.

دانشمند فرانسوی آر. دکارتمفهوم رفلکس (بازتاب) را معرفی کرد و مسیر اطلاعات خارجی به مغز و مسیر بازگشت پاسخ حرکتی را توصیف کرد. پروچازکی نظریه رفلکس ها را توسعه داد که پایه های فیزیولوژی مدرن سیستم عصبی را پایه گذاری کرد. در قرن 19 آثار "پدر فیزیولوژی روسیه" I.M.Sechenovaپایه و اساس توسعه بسیاری از زمینه های فیزیولوژی - مطالعه گازهای خون، فرآیندهای خستگی و "استراحت فعال" و کشف اصلی در سال 1862 مهار در سیستم عصبی مرکزی ("مهار سچنوف!) و توسعه است. از مبانی فیزیولوژیکی فرآیندهای ذهنی انسان، که ماهیت بازتابی واکنش های رفتاری انسان را نشان می دهد ("بازتاب های مغز"، 1863). I. P. Pavlovابتدا دکترین رفلکس های شرطی را ایجاد کرد و فصل جدیدی از فیزیولوژی را توسعه داد - فیزیولوژی فعالیت عصبی بالاتر. علاوه بر این، او یکی از اولین دانشمندان روسی بود که جایزه نوبل دریافت کرد. پ.ک.آنوخینمفهوم فعالیت سیستمیک عملکردی سیستم عصبی را مطرح کرد. E.B. Sologub، D.A. Farberسهم بزرگی در توسعه فیزیولوژی داشت.

تنظیم هومورال عملکردهای فیزیولوژیکی.

تنظیم مجموعه ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی است که سازگاری با محیط خارجی را تضمین می کند.

امکانات تنظیم هومورال عملکردها با این واقعیت محدود می شود که نسبتا آهسته عمل می کند و نمی تواند پاسخ های فوری بدن (حرکات سریع، پاسخ فوری به محرک های اضطراری) را ارائه دهد. علاوه بر این، از طریق مسیر هومورال، اندام ها و بافت های مختلف به طور گسترده ای در واکنش درگیر می شوند (طبق اصل "همه، همه، همه!").

سیستم قلبی عروقی نه تنها توسط عصبی، بلکه همچنین توسط مسیر هومورال تنظیم می شود - توسط آن دسته از موادی که از اندام ها و بافت های مختلف به خون، لنف و مایع بافتی آزاد می شوند. عوامل هومورال اثرات عصبی بر قلب و عروق خونی را تقویت و طولانی می کنند. همودینامیک تحت تأثیر واسطه‌ها، هورمون‌ها و هورمون‌های واقعی، پلاسماکینین‌ها و متابولیت‌های غیراختصاصی است.

هدف این مواد عضله قلب و ماهیچه صاف دیواره عروق است که تحت تأثیر عوامل هومورال فعالیت خود را کاهش یا افزایش می دهند که در نهایت منجر به تحریک یا مهار همودینامیک می شود.

عوامل هومورال بر اساس تأثیری که بر فشار خون دارند به دو دسته پرسور و کاهش دهنده (محرک و بازدارنده همودینامیک) تقسیم می شوند. مواد گروه اول منجر به افزایش فشار خون و دوم به کاهش می شود.

عوامل مطبوعاتی

آدرنالین- هورمون مدولای آدرنال هم روی قلب و هم روی رگ های خونی اثر می گذارد. این همان اثرات تقسیم دلسوز ANS را دارد. قلب - 5 اثر مثبت. عروق - افزایش تون و در نتیجه افزایش مقاومت عروق محیطی.

آدرنالین با گیرنده های آلفا آدرنرژیک تعامل می کند و باعث دپلاریزاسیون غشای عضله صاف می شود. با تجویز داخل وریدی آدرنالین، اثر آن کوتاه مدت است، زیرا به سرعت توسط آنزیم مونوآمین اکسیداز از بین می رود.

وازوپرسین(ADH) تحت شرایط فیزیولوژیکی فرآیندهای تشکیل ادرار را تنظیم می کند و بر همودینامیک تأثیر نمی گذارد. هنگامی که به عنوان یک دارو در دوزهای زیاد تجویز می شود، یک اثر فشار دهنده ایجاد می کند که تا 30 دقیقه طول می کشد. عملکرد آن به دلیل افزایش تن عروق میکروسیرکولاتور، به طور عمده مویرگ ها است، بنابراین وازوپرسین به ویژه برای حفظ تن آنها مهم است. اثر وازوپرسین کمتر از آدرنالین است.

هورمون های قشر آدرنالهمچنین توانایی حفظ تون قلب و عروق خونی را دارند. پس از برداشتن غدد فوق کلیوی، فشار خون کاهش می یابد. به عنوان مثال، آلدوسترون حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به آدرنالین و نوراپی نفرین را افزایش می دهد.

آنژیوتانسین - 2یک پلی پپتید خون خاص که از آلفا گلوبولین پلاسما تشکیل می شود. تشکیل آن با آزاد شدن رنین از SGA کلیه ها آغاز می شود. با کاهش خون رسانی به کلیه ها (با ایسکمی) ترشح این ماده تسریع می شود. رنین به گلوبولین آلفا پلاسما متصل می شود، آنژیوتانسین-1 تشکیل می شود، سپس در ریه ها به آنژیوتانسین-2 تبدیل می شود که به شدت رگ های خونی را منقبض می کند. بنابراین، فشار خون کلیوی اغلب زمانی مشاهده می شود که خون رسانی به کلیه ها مختل می شود.

سروتونینیک واسطه در تعدادی از مراکز عصبی است و همچنین توسط سلول های دستگاه گوارش تولید می شود. و توسط پلاکت ها جذب می شود. سروتونین تنها پس از تخریب پلاکت ها فعالیت خود را نشان می دهد. سروتونین آزاد می شود و باعث اسپاسم عروقی می شود. سروتونین یک عامل عمل موضعی است. نفوذپذیری به یون های سدیم و کلسیم را افزایش می دهد.

فرآیندهای مختلف حمایت از زندگی به طور مداوم در بدن انسان رخ می دهد. بنابراین، در طول دوره بیداری، همه سیستم‌های اندام به طور همزمان عمل می‌کنند: شخص حرکت می‌کند، نفس می‌کشد، خون در رگ‌هایش جریان می‌یابد، فرآیندهای هضم در معده و روده‌ها انجام می‌شود، تنظیم حرارت اتفاق می‌افتد، و غیره. و به آنها واکنش نشان می دهد. همه این فرآیندها توسط سیستم عصبی و غدد دستگاه غدد درون ریز تنظیم و کنترل می شوند.

تنظیم طنز (از لاتین "طنز" - مایع) نوعی تنظیم فعالیت بدن است که در همه موجودات زنده ذاتی است که با کمک مواد فعال بیولوژیکی - هورمون ها (از یونانی "hormao" - من هیجان زده می شود) انجام می شود. که توسط غدد خاصی تولید می شوند. آنها غدد درون ریز یا غدد درون ریز نامیده می شوند (از یونانی "endon" - داخل، "crineo" - برای ترشح). هورمون هایی که آنها ترشح می کنند مستقیماً وارد مایع بافتی و خون می شوند. خون این مواد را در سراسر بدن حمل می کند. هنگامی که در اندام ها و بافت ها قرار می گیرند، هورمون ها تأثیر خاصی روی آنها می گذارند، مثلاً بر رشد بافت، ریتم انقباض عضله قلب، باریک شدن مجرای عروق خونی و غیره تأثیر می گذارند.

هورمون ها بر سلول ها، بافت ها یا اندام های کاملاً خاص تأثیر می گذارند. آنها بسیار فعال هستند و حتی در مقادیر ناچیز عمل می کنند. با این حال، هورمون ها به سرعت از بین می روند، بنابراین در صورت نیاز باید در خون یا مایع بافتی آزاد شوند.

به طور معمول، غدد درون ریز کوچک هستند: از کسری از گرم تا چند گرم.

مهمترین غده غدد درون ریز غده هیپوفیز است که در زیر قاعده مغز در شکاف خاصی از جمجمه - Sella turcica قرار دارد و توسط یک ساقه نازک به مغز متصل می شود. غده هیپوفیز به سه لوب قدامی، میانی و خلفی تقسیم می شود. هورمون ها در لوب قدامی و میانی تولید می شوند که با ورود به خون به سایر غدد درون ریز رسیده و کار آنها را کنترل می کنند. دو هورمون تولید شده در نورون های دی انسفالون در امتداد ساقه وارد لوب خلفی غده هیپوفیز می شوند. یکی از این هورمون ها حجم ادرار تولید شده را تنظیم می کند و دومی انقباض ماهیچه های صاف را افزایش می دهد و نقش بسیار مهمی در روند زایمان دارد.

غده تیروئید در گردن و جلوی حنجره قرار دارد. تعدادی هورمون تولید می کند که در تنظیم فرآیندهای رشد و توسعه بافت نقش دارند. آنها سرعت متابولیسم و ​​سطح مصرف اکسیژن توسط اندام ها و بافت ها را افزایش می دهند.

غدد پاراتیروئید در سطح خلفی غده تیروئید قرار دارند. چهار مورد از این غدد وجود دارد، آنها بسیار کوچک هستند، جرم کل آنها فقط 0.1-0.13 گرم است، هورمون این غدد محتوای نمک های کلسیم و فسفر در خون را تنظیم می کند؛ با کمبود این هورمون، رشد استخوان ها می شود. و دندان ها آسیب دیده و تحریک پذیری سیستم عصبی افزایش می یابد.

غدد آدرنال جفت شده همانطور که از نامشان پیداست در بالای کلیه ها قرار دارند. آنها چندین هورمون ترشح می کنند که متابولیسم کربوهیدرات ها و چربی ها را تنظیم می کنند، بر محتوای سدیم و پتاسیم در بدن تأثیر می گذارند و فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می کنند.

ترشح هورمون های آدرنال به ویژه در مواردی که بدن مجبور به کار در شرایط استرس روحی و جسمی است، یعنی تحت استرس، مهم است: این هورمون ها کار عضلات را افزایش می دهند، گلوکز خون را افزایش می دهند (برای اطمینان از افزایش مصرف انرژی در مغز) و افزایش جریان خون در مغز و سایر اندام های حیاتی، افزایش سطح فشار خون سیستمیک و افزایش فعالیت قلبی.

برخی از غدد بدن ما عملکرد مضاعفی را انجام می دهند، یعنی به طور همزمان به عنوان غدد ترشح داخلی و خارجی - مختلط - عمل می کنند. اینها برای مثال غدد جنسی و لوزالمعده هستند. لوزالمعده شیره گوارشی ترشح می کند که وارد دوازدهه می شود. در عین حال، سلول های منفرد آن به عنوان غدد درون ریز عمل می کنند و هورمون انسولین را تولید می کنند که متابولیسم کربوهیدرات ها را در بدن تنظیم می کند. در طی هضم، کربوهیدرات ها به گلوکز تجزیه می شوند که از روده ها به رگ های خونی جذب می شود. کاهش تولید انسولین به این معنی است که بیشتر گلوکز نمی تواند از رگ های خونی بیشتر به بافت های اندام نفوذ کند. در نتیجه سلول‌های بافت‌های مختلف بدون مهم‌ترین منبع انرژی - گلوکز می‌مانند که در نهایت از طریق ادرار از بدن دفع می‌شود. این بیماری دیابت نامیده می شود. وقتی پانکراس بیش از حد انسولین تولید می کند چه اتفاقی می افتد؟ گلوکز به سرعت توسط بافت‌های مختلف، عمدتاً ماهیچه‌ها، مصرف می‌شود و سطح قند خون به سطوح خطرناکی پایین می‌آید. در نتیجه، مغز "سوخت" کافی ندارد، فرد به اصطلاح دچار شوک انسولین می شود و هوشیاری خود را از دست می دهد. در این مورد، لازم است که گلوکز به سرعت وارد خون شود.

غدد جنسی سلول های زایا را تشکیل می دهند و هورمون هایی تولید می کنند که رشد و بلوغ بدن و تشکیل خصوصیات جنسی ثانویه را تنظیم می کنند. در مردان، این رشد سبیل و ریش، عمیق شدن صدا، تغییر در فیزیک، در زنان، صدای بلند، گردی شکل بدن است. هورمون‌های جنسی رشد اندام‌های تناسلی، بلوغ سلول‌های زایا را تعیین می‌کنند؛ در زنان این هورمون‌ها مراحل چرخه جنسی و دوره بارداری را کنترل می‌کنند.

ساختار غده تیروئید

غده تیروئید یکی از مهم ترین اندام های ترشح کننده داخلی است. توصیفی از غده تیروئید در سال 1543 توسط A. Vesalius ارائه شد و بیش از یک قرن بعد - در سال 1656 - نام خود را دریافت کرد.

ایده های علمی مدرن در مورد غده تیروئید در اواخر قرن نوزدهم شکل گرفت، زمانی که جراح سوئیسی T. Kocher در سال 1883 علائم عقب ماندگی ذهنی (کرتینیسم) را در کودکی توصیف کرد که پس از برداشتن این عضو ایجاد شد.

در سال 1896، A. Bauman محتوای ید بالایی در آهن ایجاد کرد و توجه محققان را به این واقعیت جلب کرد که حتی چینی های باستان با خاکستر اسفنج های دریایی که حاوی مقدار زیادی ید بود، با موفقیت کرتینیسم را درمان کردند. غده تیروئید برای اولین بار در سال 1927 مورد مطالعه تجربی قرار گرفت. نه سال بعد، مفهوم عملکرد درون ترشحی آن فرموله شد.

اکنون مشخص شده است که غده تیروئید از دو لوب تشکیل شده است که توسط یک تنگه باریک به هم متصل شده اند. این بزرگترین غده درون ریز است. در یک بزرگسال، جرم آن 25-60 گرم است. در جلو و در طرفین حنجره قرار دارد. بافت غده عمدتاً از بسیاری از سلول ها - تیروسیت ها تشکیل شده است که در فولیکول ها (وزیکول ها) متحد شده اند. حفره هر یک از این وزیکول ها با محصول فعالیت تیروسیت - کلوئید پر شده است. رگ های خونی در مجاورت خارج فولیکول ها قرار دارند و از آنجا مواد اولیه برای سنتز هورمون ها وارد سلول ها می شوند. این کلوئیدی است که به بدن اجازه می دهد تا مدتی بدون ید عمل کند که معمولاً با آب، غذا و هوای استنشاقی همراه است. با این حال، با کمبود طولانی مدت ید، تولید هورمون مختل می شود.

محصول هورمونی اصلی غده تیروئید تیروکسین است. هورمون دیگر، تری یدوتیرانیوم، تنها در مقادیر کم توسط غده تیروئید تولید می شود. این عمدتا از تیروکسین پس از حذف یک اتم ید از آن تشکیل می شود. این فرآیند در بسیاری از بافت ها (به ویژه در کبد) رخ می دهد و نقش مهمی در حفظ تعادل هورمونی بدن دارد، زیرا تری یدوتیرونین بسیار فعال تر از تیروکسین است.

بیماری های مرتبط با اختلال عملکرد غده تیروئید می تواند نه تنها به دلیل تغییرات در خود غده، بلکه به دلیل کمبود ید در بدن و همچنین بیماری های غده هیپوفیز قدامی و غیره رخ دهد.

با کاهش عملکرد (کم کارکرد) غده تیروئید در دوران کودکی، کرتینیسم ایجاد می شود که با مهار رشد تمام سیستم های بدن، کوتاهی قد و زوال عقل مشخص می شود. در بزرگسالان، با کمبود هورمون های تیروئید، میکسدم رخ می دهد که باعث تورم، زوال عقل، کاهش ایمنی و ضعف می شود. این بیماری به خوبی به درمان با داروهای هورمون تیروئید پاسخ می دهد. با افزایش تولید هورمون های تیروئید، بیماری گریوز رخ می دهد که در آن تحریک پذیری، سرعت متابولیسم و ​​ضربان قلب به شدت افزایش می یابد، چشم های برآمده (اگزوفتالموس) ایجاد می شود و کاهش وزن رخ می دهد. در مناطق جغرافیایی که آب حاوی ید کمی است (معمولاً در کوه ها یافت می شود)، مردم اغلب گواتر را تجربه می کنند - بیماری که در آن بافت ترشح کننده غده تیروئید رشد می کند، اما در غیاب نیاز لازم نمی تواند هورمون های کامل را سنتز کند. مقدار ید در چنین مناطقی باید مصرف ید توسط جمعیت افزایش یابد که برای مثال می توان از نمک خوراکی با افزودن های جزئی یدید سدیم اجباری به آن دست یافت.

یک هورمون رشد

اولین پیشنهاد در مورد ترشح یک هورمون رشد خاص توسط غده هیپوفیز در سال 1921 توسط گروهی از دانشمندان آمریکایی ارائه شد. در این آزمایش، آنها توانستند با تجویز روزانه عصاره غده هیپوفیز، رشد موش ها را به دو برابر اندازه طبیعی خود تحریک کنند. در شکل خالص خود، هورمون رشد تنها در دهه 1970، ابتدا از غده هیپوفیز یک گاو نر، و سپس از اسب و انسان جدا شد. این هورمون نه تنها بر یک غده، بلکه بر کل بدن تأثیر می گذارد.

قد انسان یک مقدار ثابت نیست: تا 18-23 سالگی افزایش می یابد، تا حدود 50 سالگی بدون تغییر باقی می ماند و سپس هر 10 سال یک تا 2 سانتی متر کاهش می یابد.

علاوه بر این، نرخ رشد در بین افراد متفاوت است. برای یک "فرد معمولی" (این اصطلاح توسط سازمان بهداشت جهانی در هنگام تعریف پارامترهای مختلف حیاتی پذیرفته شده است)، میانگین قد برای زنان 160 سانتی متر و برای مردان 170 سانتی متر است. اما یک فرد زیر 140 سانتی متر یا بالاتر از 195 سانتی متر خیلی کوتاه یا خیلی بلند قد در نظر گرفته می شود.

با کمبود هورمون رشد، کودکان مبتلا به کوتولگی هیپوفیز و با افزایش بیش از حد، غول‌پیکری هیپوفیز می‌شوند. بلندترین غول هیپوفیز که قدش به دقت اندازه گیری شد، R. Wadlow آمریکایی (272 سانتی متر) بود.

اگر بیش از حد این هورمون در یک فرد بالغ مشاهده شود، زمانی که رشد طبیعی از قبل متوقف شده است، بیماری آکرومگالی رخ می دهد که در آن بینی، لب ها، انگشتان دست و پا و برخی از قسمت های دیگر بدن رشد می کنند.

دانشتان را امتحان کنید

1. جوهر تنظیم هومورال فرآیندهایی که در بدن اتفاق می افتد چیست؟
2. کدام غدد جزء غدد درون ریز طبقه بندی می شوند؟
3. وظایف غدد فوق کلیوی چیست؟
4. خواص اصلی هورمون ها را نام ببرید.
5. عملکرد غده تیروئید چیست؟
6. چه غدد ترشح مختلط را می شناسید؟
7. هورمون های ترشح شده از غدد درون ریز کجا می روند؟
8. عملکرد پانکراس چیست؟
9. وظایف غدد پاراتیروئید را فهرست کنید.

فکر

کمبود هورمون های ترشح شده توسط بدن چه می تواند منجر شود؟

غدد درون ریز هورمون ها را مستقیماً در خون ترشح می کنند - بیولو! مواد فعال هورمون ها متابولیسم، رشد، تکامل بدن و عملکرد اندام های آن را تنظیم می کنند.

داده های اضافی برای مطالعه تفاوت در متابولیسم کاتکول آمین ها در جمعیت بومی و مهاجر با مطالعه ریتم روزانه دفع مواد با ماهیت کاتکول آمین به دست آمد (جدول 3).

* ساکنین منطقه مرکزی کشور.

توجه داشته باشید. خط بالا مقادیر مطلق است، خط پایین درصد کنترل است.

در پاییز (سپتامبر)، تفاوت معنی‌داری در سطح NA، VMC و GVK بین گروه‌های جمعیت بومی و تازه وارد در هر دو دوره از روز مشاهده شد؛ تفاوت در سطح A عمدتاً در طول روز بود. علاوه بر این، نسبت دفع روزانه و شبانه این مواد تفاوت داشت. دفع روزانه A آزاد در گروه جمعیت تازه وارد تقریبا 2 برابر بیشتر از دفع شبانه بود، در حالی که در بین ساکنان بومی منطقه، تفاوت بین دوره ها معنی دار نبود. کاهش عملکرد ترشحی SAS در زمستان عمدتاً به دلیل کاهش ترشح در روز (و بر این اساس، دفع در ادرار) به ویژه در گروه جمعیت بومی رخ داد که در نتیجه تفاوت بین دفع روزانه و شبانه وجود داشت. دفع معکوس و شبانه بیشتر از دفع روز شد. وارونگی مشابهی که در بررسی سپتامبر ذکر شد قوی‌تر بود. این الگو با تغییرات در فرآیندهای متابولیک همراه است (جدول 4).

فعالیت نسبی پیوندهای فردی در متابولیسم کاتکول آمین در طول روز و شب در جمعیت های بومی و تازه وارد شمال (٪ از میانگین کنترل روزانه)

توجه داشته باشید. خط بالا روز است، خط پایین شب است.

میزان سنتز CA در دوره پاییز در طول روز به طور قابل توجهی بیشتر بود و تقریباً 3 برابر بیشتر از گروه کنترل بود، در حالی که شدت سنتز شبانه تقریباً تفاوتی با گروه کنترل نداشت. متابولیسم CA با تشکیل ICH در شب شدیدتر بود؛ همچنین (به ویژه در جمعیت تازه وارد) از سطح کنترل فراتر رفت. در طول دوره زمستان، تفاوت‌ها در میزان سنتز CA در دوره‌های روز و شب هم در جمعیت تازه‌وارد و هم در جمعیت بومی برطرف شد. میزان متابولیسم کاتکول آمین ها با تشکیل ICH در دوره های روز و شب در جمعیت تازه وارد همگرا و در جمعیت بومی یکسان شد.

یکی از فرضیه‌هایی که می‌توان برای توضیح افزایش شدت سنتز KA در شب در زمستان استفاده کرد، فرض افزایش نسبت خواب REM در این دوره است که با یکی از مکانیسم‌های پاسخگویی به احساسات مرتبط است. تنش از این دیدگاه، مشخص می شود که در گروه تازه واردانی که در شرایط محیطی غیرعادی تنش عاطفی بیشتری را تجربه می کنند، به ویژه به دلیل نور ریتمی غیر معمول، تغییر بیشتری در ریتم روزانه سنتز CA وجود دارد. آزمایش این فرضیه با استفاده از یک مطالعه پلی گرافی خواب شبانه در نمایندگان جمعیت های بومی و مهاجر بخش بزرگی از خواب REM را در اولی نشان داد. با این حال، این مطالعه خود شامل شرایط اضافی (مربوط به تثبیت الکترودها برای یک مطالعه خواب پلی گرافی) بود که واکنشی که در میان نمایندگان جمعیت تازه وارد به آن می‌توانست بارزتر باشد. در عین حال، ارتباط بین وجود خواب REM و سطح دفع کاتکول آمین در این مطالعات تایید شد.

نتایج به‌دست‌آمده نشان می‌دهد که جمعیت بومی شمال شرق دور اتحاد جماهیر شوروی با سطوح پایین‌تر و اقتصادی‌تر عملکرد سیستم سمپاتو-آدرنال و پایداری بیشتر شاخص‌های مورد مطالعه در هنگام تغییر شرایط محیطی مشخص می‌شود. فقدان تفاوت بین گروه‌های بومی متعلق به ملیت‌های مختلف شمالی (چوکچی، حون) نشان می‌دهد که این ویژگی‌ها نشان‌دهنده تفاوت‌های قومیتی نیست، بلکه میزان سازگاری با شرایط منطقه را نشان می‌دهد. شباهت برخی پارامترهای سیستم های مورد مطالعه در بین نمایندگان جمعیت های تازه وارد و بومی به وضوح با تأثیر شرایط مشابه در منطقه مرتبط است، در حالی که تفاوت ها ظاهراً نشان دهنده تفاوت بین یک جمعیت سازگار ژنتیکی و انتوژنتیکی است.

تنش بیشتر در عملکرد سیستم در بین نمایندگان جمعیت تازه وارد، ظاهراً تا حد زیادی به تنش عاطفی بالاتر در این گروه و فراوانی بیشتر مشکلات در سازگاری ذهنی بستگی دارد. در این راستا، رابطه بین ترشح و متابولیسم کاتکول آمین ها و کیفیت سازگاری ذهنی باید با جزئیات بیشتری مورد توجه قرار گیرد.

برای ارزیابی نقش کیفیت سازگاری ذهنی در تغییرات سطح دفع و بخش‌های فردی متابولیسم کاتکول آمین، گروه‌هایی از دانش‌آموزان دانشکده فنی، متشکل از نمایندگان جمعیت بومی و مهاجر، به زیرگروه‌هایی تقسیم شدند که با اثربخشی ذهنی متفاوت مشخص می‌شوند. انطباق. زیرگروه I شامل افرادی بود که هیچ مشکلی در روند سازگاری ذهنی نداشتند؛ زیرگروه دوم شامل افرادی بود که در طی فرآیند چنین سازگاری، ویژگی‌های شخصیتی برجسته یا تمایل به ایجاد واکنش‌های روان‌رنجور داشتند. گروه III فقط شامل نمایندگان جمعیت تازه وارد با علائم عصبی یا تظاهرات روان‌پریشی بود (جدول 5).

توجه داشته باشید. من - افرادی که در سازگاری ذهنی مشکلی ندارند. II - آشکارسازی در فرآیند سازگاری ذهنی، تیز بودن ویژگی های شخصیتی برجسته یا تمایل به واکنش های عصبی. III - آشکار کردن پدیده های روان رنجور یا سایکوپاتیک پایدار. DOPA، DA، A، NA، دفع کل - بر حسب mcg/day، VMC، GVA - بر حسب میلی گرم در روز.

خط بالایی کاتکول آمین های آزاد، خط پایین کل (مجموع اشکال آزاد و محدود) است.

در اولین زیرگروه در نظر گرفته شده، تمایل به سطح کمتری از دفع اشکال آزاد A و NA و هر دو فراکسیون DA در مقایسه با زیر گروه II وجود داشت. سطح دفع متابولیت های کاتکول آمین نیز در زیرگروه II تمایل به افزایش نشان داد. تفاوت در سطح دفع نوراپی نفرین و دوپامین بین گروه های بومی و مهاجر در زیر گروه دوم به طور قابل توجهی کمتر از زیرگروه I بود. بدیهی است که همان نوع تأثیر مشکلات ناشی از فرآیند سازگاری ذهنی، تفاوت ها را در گروه دوم هموار کرد. واکنش های سیستم سمپاتو- آدرنال بین ساکنان بومی منطقه و مهاجران. جالب است بدانید که اگرچه در نمونه مورد بررسی، دفع DA در افراد ملیت بومی به طور قابل توجهی کمتر از نمایندگان جمعیت مهاجر است، اما در نمایندگان جمعیت بومی که ویژگی های شخصیتی برجسته و شدید یا تمایل به روان رنجوری را نشان می دهند. در واکنش‌ها، دفع DA (هر دو شکل آزاد و محدود) بیشتر از مهاجران سازگار است. در زیر گروه دوم آزمودنی ها، دفع کل مواد با طبیعت کاتکول آمین بیشتر مشاهده شد (در گروه بومی - 15 نفر، در گروه تازه وارد - 11٪) (جدول 6).

توجه داشته باشید. نامگذاری زیر گروه ها مانند جدول است. 5.

مشخصه ترین ویژگی متابولیسم کاتکول آمین این بود که در افرادی که در فرآیند سازگاری ذهنی با مشکلاتی مواجه بودند، میزان سنتز کاتکول آمین (با قضاوت بر اساس نسبت DA/DOPA) به طور قابل توجهی افزایش یافت و سرعت متابولیسم آنها (نسبت VMC./ A + NA و GVA/DOPA کاهش یافت. این تغییرات متابولیک در افرادی که علائم روان رنجوری پایدار یا تظاهرات روان‌پریشی (زیرگروه III) را نشان می‌دهند حتی بارزتر بود، اگرچه دفع کل مواد با ماهیت کاتکول آمین در این زیر گروه از افراد کمی کمتر از افراد بود. گروه دوم افزایش فعالیت نسبی سنتز و کاهش شدت متابولیسم کاتکول آمین ها، همانطور که شناخته شده است [Berezin et al., 1967; Berezin, 1971; Bolshakova, 1973]، مشخصه چنین انواعی از حالت های روانی است. که ساختار آن توسط پدیده های سری اضطراب هم در سندرم های بالینی مشخص (افسردگی مضطرب و اضطراب هراسی) و هم در افراد سالم در حالت استرس عاطفی تعیین می شود.در شرایط تجربی، مطالعه مستقیم آنزیم های سنتز و غیر فعال سازی CA نشان داد که تحت استرس (ناشی از بی حرکتی حیوانات آزمایشگاهی)، فعالیت دوپامین 6 هیدروکسیلاز و DOPA دکربوکسیلاز افزایش و فعالیت COMT و MAO کاهش می یابد که به خوبی با داده های به دست آمده مطابقت دارد.

نتایج فوق دلیلی برای این باور است که سطح دفع و ویژگی‌های متابولیسم کاتکول آمین تا حد زیادی توسط ماهیت نسبت‌های روانی فیزیولوژیکی (در این مورد، روانی-هومورال) تعیین می‌شود و تفاوت در این نسبت‌ها نیز ممکن است بر ماهیت متابولیسم کاتکول آمین در مهاجران تأثیر بگذارد. و ساکنان بومی شمال دور. دفع و ماهیت متابولیسم کاتکول آمین نیز تا حد زیادی به شدت فعالیت و سطح تنش مرتبط بستگی دارد. سطح دفع و ماهیت مبادله کاتکول آمین ها در گروهی از نمایندگان جمعیت تازه وارد که در طول تعطیلات در یکی از آسایشگاه های واقع در منطقه مورد مطالعه مورد مطالعه قرار گرفتند، به طور قابل توجهی نسبت به گروه های در نظر گرفته شده قبلی متفاوت بود، اگرچه برخی از الگوهای ذکر شده قبلی در این گروه از افراد ادامه یافت. شاخص های همزمان شامل سطح بالاتری از دفع کل محصولات هومورال سیستم سمپاتیک-آدرنال نسبت به گروه کنترل (و حتی بیشتر از گروه های مورد مطالعه از جمعیت بومی)، افزایش سطح دفع هر دو بخش از DA، تمایل به افزایش در مقایسه با سطح کنترل، دفع متابولیت های کاتکول آمین. اما در این گروه نه افزایش، بلکه کاهش شدت سنتز و متابولیسم کاتکول آمین ها مشاهده شد. سطح دفع A آزاد عملاً با گروه کنترل تفاوتی نداشت و میزان دفع NA از سطح کنترل بیشتر بود. بنابراین، در این گروه هیچ افزایشی در شدت سنتز و متابولیسم کاتکول آمین‌ها، مشخصه افراد تمرین‌شده در حالت استراحت، با سطح پایین فرم‌های آزاد آنها مشاهده نشد.

روابط روانی-هومورال نیز در این شرایط تا حدودی متفاوت شکل گرفت. همانطور که در مواردی که قبلا در نظر گرفته شد، دفع کل مواد با طبیعت کاتکول آمین در زیر گروه I حداقل و در زیر گروه II حداکثر بود. با این حال، کاهش جزئی در آن در گروه افراد دارای علائم روان رنجور پایدار یا پدیده‌های روان‌پریشی (زیر گروه III) مشاهده شد. از آنجایی که این افراد افزایشی در شدت سنتز کاتکول آمین نشان ندادند (با قضاوت بر اساس نسبت DA/DOPA)، با بدتر شدن کیفیت سازگاری ذهنی، هیچ افزایشی در این شدت مشاهده نشد. کاهش سرعت متابولیسم A و NA تنها با شدیدترین اختلال سازگاری ذهنی (زیر گروه III) مشاهده شد. در همان زیر گروه، افزایش در شدت سنتز NA مشاهده شد (نسبت NA/DA). نتایج مطالعاتی که قبلاً بر روی مواد بالینی انجام شده بود نشان می دهد که در حضور اختلالات روان رنجور یا روان نژندی پایدار، افزایش شدت سنتز نوراپی نفرین و کاهش سرعت متابولیسم A و NA با تشکیل ICH نیز معمولی است. سندرم هایی که در تصویر بالینی آنها اختلالات اضطرابی نقش بسزایی دارند.