Metabolismo de las grasas - un conjunto de procesos de digestión y absorción de grasas neutras (triglicéridos) y sus productos de descomposición en el tracto gastrointestinal, el intercambio intermedio de grasas y ácidos grasos y la eliminación de grasas, así como sus productos metabólicos del cuerpo. Los conceptos de " metabolismo de las grasas"Y" metabolismo de los lípidos "a menudo se usan como sinónimos, porque que forman parte de los tejidos de animales y plantas incluyen neutro grasas y compuestos similares a la grasa se combinan bajo el nombre general lípidos Infracciones metabolismo de las grasascausan o son el resultado de muchas condiciones patológicas.
Un promedio de 70 cantidades diarias de alimentos ingresa al cuerpo de un adulto ggrasas animales y vegetales. En la cavidad oral, las grasas no experimentan ningún cambio, porque la saliva no contiene enzimas que rompen la grasa (ver Digestión). La descomposición parcial de las grasas en glicerol o mono, diglicéridos y ácidos grasos comienza en el estómago. Sin embargo, avanza a un ritmo lento, ya que la actividad de la enzima lipasa en el jugo gástrico de un adulto y mamíferos cataliza la descomposición hidrolítica de las grasas (ver Hidrólisis), extremadamente bajo, y el pH del jugo gástrico está lejos de ser óptimo para la acción de esta enzima (el pH óptimo para la lipasa gástrica está en el rango de 5.5 a 7.5 unidades de pH). Además, en el estómago no hay condiciones para la emulsión de grasas, y la lipasa puede hidrolizar activamente solo la grasa, que está en forma de una emulsión de grasa. Por lo tanto, en los adultos, las grasas, que constituyen la mayor parte de la grasa de la dieta, no experimentan cambios significativos en el estómago.
Sin embargo, la digestión gástrica general facilita en gran medida la digestión posterior de la grasa en los intestinos. En el estómago, se produce la destrucción parcial de los complejos de lipoproteínas de las membranas de las células alimenticias, lo que hace que las grasas sean más accesibles para la posterior exposición a las lipasas de jugo pancreático. Además, incluso una pequeña cantidad de descomposición de grasas en el estómago conduce a la aparición de ácidos grasos libres, que, al no ser absorbidos por el estómago, ingresan a los intestinos y contribuyen a la emulsión de la grasa.
El efecto emulsionante más potente. ácidos biliares caer en el duodeno con bilis. Junto con la masa alimenticia, se introduce una cierta cantidad de jugo gástrico que contiene ácido clorhídrico en el duodeno, que se neutraliza en el duodeno principalmente por los bicarbonatos contenidos en el jugo pancreático e intestinal y la bilis. Las burbujas de dióxido de carbono formadas durante la reacción de los bicarbonatos con ácido clorhídrico aflojan la suspensión de alimentos y contribuyen a una mezcla más completa con los jugos digestivos. Al mismo tiempo, comienza la emulsificación de la grasa. Las sales biliares se adsorben en presencia de pequeñas cantidades de ácidos grasos libres y monoglicéridos en la superficie de las gotitas de grasa en forma de una película muy delgada que evita la fusión de estas gotitas. Además, las sales de ácidos biliares, que reducen la tensión superficial en la interfaz agua-grasa, contribuyen a la trituración de grandes gotas de grasa en pequeñas. Las condiciones se crean para la formación de una emulsión grasa delgada y estable con partículas con un diámetro de 0.5 μm y menos Como resultado de la emulsificación, la superficie de las gotas de grasa aumenta bruscamente, lo que aumenta el área de su interacción con la lipasa, es decir. acelera la hidrólisis enzimática, así como la absorción.
La mayor parte de las grasas de la dieta se divide en las secciones superiores del intestino delgado bajo la acción de la lipasa de jugo pancreático. La llamada lipasa pancreática exhibe un efecto óptimo a un pH de aproximadamente 8.0 y descompone los sustratos que están en un estado emulsionado (su efecto sobre los sustratos disueltos es mucho más débil). Esta enzima cataliza la hidrólisis (lipólisis) de los enlaces de éter en una molécula de triglicéridos, lo que resulta en la formación de dos moléculas de ácidos grasos y monoglicéridos b. Como productos intermedios de la lipólisis, se forman diglicéridos a y b.
El jugo intestinal contiene lipasa, que cataliza la escisión hidrolítica de los monoglicéridos y no afecta a los di y triglicéridos. Sin embargo, su actividad es baja, por lo tanto, los principales productos formados en el intestino durante la descomposición de las grasas en la dieta son los ácidos grasos y los monoglicéridos β.
La absorción de grasas, como otros lípidos, ocurre en la parte proximal del intestino delgado. Las grasas finamente emulsionadas pueden penetrar parcialmente en la pared intestinal sin hidrólisis previa. El factor limitante de este proceso, aparentemente, es el tamaño de las gotas de la emulsión de grasa, cuyo diámetro no debe exceder 0.5 μm. Sin embargo, la mayor parte de la grasa se absorbe solo después de su descomposición por la lipasa pancreática en ácidos grasos y monoglicéridos. La absorción de estos compuestos ocurre con la participación de bilis Los ácidos grasos y los monoglicéridos forman micelas grasas con componentes biliares, que pueden unir cantidades adicionales de no esterificado colesterol Además de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), las micelas grasas se consideran un tipo de complejo de lípidos y sus productos de descomposición con ácidos biliares y otros componentes de la bilis en el intestino. proporcionando la solubilidad de los lípidos y sus productos de descomposición en el medio ambiente acuático (la llamada solubilización micelar de los lípidos) y su absorción por la pared intestinal. En este caso, es de suma importancia la circulación hepatobiliar de los ácidos biliares, que asegura la absorción de grandes cantidades de ácidos grasos y monoglicéridos (50-70, y a veces más de 100 g) con una cantidad total relativamente baja de ácidos biliares en el cuerpo (2.8-3.5 g).
Pequeñas cantidades de glicerol formadas durante la digestión de las grasas se absorben fácilmente en el intestino delgado. En parte, el glicerol se convierte en a-glicerofosfato en las células del epitelio intestinal, en parte ingresa al torrente sanguíneo. Los ácidos grasos de cadena corta (menos de 10 átomos de carbono) también se absorben fácilmente en el intestino y entran al torrente sanguíneo, evitando cualquier transformación en la pared intestinal.
Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos que penetraron el citoplasma de las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado se retienen en el retículo endoplásmico. Aquí, se forma una forma metabólicamente activa a partir de ellos, una coenzima A acilada, acil-CoA (ver Coenzimas) y se produce la acilación de monoglicéridos, con la formación de diglicéridos y luego triglicéridos. Por lo tanto, los productos de la descomposición de las grasas de la dieta que se forman en el intestino y entran en su pared se utilizan para la resíntesis de triglicéridos. El significado biológico de este proceso es que en la pared intestinal se sintetizan grasas que son específicas para los humanos y cualitativamente diferentes de las grasas comestibles. Sin embargo, la capacidad del cuerpo para sintetizar en las células de la pared intestinal grasa específica para este organismo es limitada. En sus depósitos de grasa, las grasas extrañas también pueden depositarse cuando se incrementan en el cuerpo. En cuanto a la grasa depositada o intercambiada en las células de otros órganos y tejidos, su composición es altamente específica de la especie y poco dependiente del tipo de grasa en la dieta.
El mecanismo de la resíntesis de triglicéridos en las células de la pared intestinal es ampliamente idéntico a su biosíntesis en otros tejidos. Los triglicéridos que se vuelven a sintetizar en las células de la pared intestinal, así como el colesterol recibido en estas células desde el intestino, se conectan dentro de los tanques del retículo endoplásmico liso con una pequeña cantidad de proteína y forman quilomicrones, partículas relativamente estables (ver Lipoproteínas). Los quilomicrones contienen aproximadamente 2% de proteína, 84-87% de triglicéridos, 4-7% de fosfolípidos y 2-5% de colesterol. El tamaño de partícula de los quilomicrones es de 120 a 1100. nm. Los quilomicrones no pueden penetrar en los capilares sanguíneos y difundirse en los vasos linfáticos del intestino, y de allí al conducto esternal, desde donde ingresan al torrente sanguíneo.
Después de 2 h Después de comer alimentos que contienen grasas, se desarrolla la llamada hiperlipemia alimentaria, que se caracteriza por un aumento en la concentración de triglicéridos en la sangre y la aparición de quilomicrones en ella. Después de comer alimentos demasiado grasos, el plasma sanguíneo adquiere un color lechoso, lo que se explica por la presencia de una gran cantidad de quilomicrones. El pico de hiperlipemia alimentaria se observa después de 4-6 h después de comer alimentos grasos y después de 10-12 h el contenido de grasa en suero vuelve a la normalidad, es decir, es 0.55-1.65 mmol / lo 50-150 mg/100 ml. Al mismo tiempo, en personas sanas, los quilomicrones desaparecen por completo del plasma sanguíneo. Por lo tanto, el muestreo de sangre para la investigación en general, y especialmente para determinar el contenido de lípidos en él, debe realizarse con el estómago vacío, después de 14 h Después de la última comida.
El hígado y el tejido adiposo juegan el papel más importante en el destino de los quilomicrones. Se supone que la hidrólisis de los triglicéridos de quilomicrón puede ocurrir tanto dentro de las células del hígado como en su superficie. En las células del hígado hay sistemas enzimáticos. catalizando la conversión de glicerol en a-glicerofosfato y ácidos grasos no esterificados (NEFA) en el correspondiente acil-CoA, que se oxidan en el hígado con liberación de energía o se utilizan para sintetizar triglicéridos y fosfolípidos. Los triglicéridos sintetizados y los fosfolípidos parcialmente se utilizan para formar lipoproteínas de muy baja densidad (pre-b-lipoproteínas), que son secretadas por el hígado y entran al torrente sanguíneo. Lipoproteínas de muy baja densidad (en esta forma, se transfieren de 25 a 50 por día en el cuerpo humano gtriglicéridos) son la principal forma de transporte de triglicéridos endógenos.
Los quilomicrones, debido a sus grandes tamaños, no pueden penetrar en las células del tejido adiposo, por lo tanto, los triglicéridos de quilomicrón se someten a hidrólisis en la superficie del endotelio de los capilares que penetran en el tejido adiposo bajo la acción de la enzima lipoproteína lipasa. Como resultado de la escisión por lipoproteína lipasa de triglicéridos de quilomicrón (así como triglicéridos pre-b-lipoproteínas) se forman ácidos grasos libres y glicerina. Algunos de estos ácidos grasos pasan a las células grasas y otros se unen a la albúmina sérica. Con el flujo sanguíneo, la glicerina abandona el tejido adiposo, así como las partículas de quilomicrones y pre-b-lipoproteínas, que quedan después de la división de su componente de triglicéridos y llamados restos. En el hígado, los restos sufren una descomposición completa.
Después de la penetración en las células grasas, los ácidos grasos se convierten en sus formas metabólicamente activas (acil-CoA) y reaccionan con el α-glicerofosfato, que se forma en el tejido adiposo a partir de la glucosa. Como resultado de esta interacción, los triglicéridos se vuelven a sintetizar, lo que repone el suministro total de triglicéridos del tejido adiposo.
La división de los triglicéridos de quilomicrones en los capilares sanguíneos del tejido adiposo y el hígado conduce a la desaparición real de los propios quilomicrones y se acompaña de sangrado del plasma sanguíneo, es decir. su pérdida de color lechoso. Esta iluminación puede ser acelerada por la heparina. Se cree que la heparina activa la solubilización de la lipoproteína lipasa de los lisosomas y su efecto. En algunas enfermedades, se observa una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, como resultado de lo cual una gran cantidad de quilomicrones (quilomicronemia) está constantemente presente en la sangre.
El metabolismo graso intermedio incluye los siguientes procesos: movilización de ácidos grasos de depósitos de grasa y su oxidación, biosíntesis de ácidos grasos y triglicéridos y la conversión de ácidos grasos insaturados.
El tejido adiposo humano contiene una gran cantidad de grasa, principalmente en forma de triglicéridos. que realizan la misma función en el metabolismo de las grasas que el glucógeno del hígado en el metabolismo de los carbohidratos (ver Metabolismo de los carbohidratos). Las existencias de triglicéridos se pueden consumir durante el ayuno, el trabajo físico y otras condiciones que requieren mucha energía. Las existencias de estas sustancias se reponen después de comer alimentos. El cuerpo de una persona sana contiene aproximadamente 15 kgtriglicéridos (140,000 kcal) y solo 0,35 kgglucógeno (1410 kcal).
Triglicéridos de tejido adiposo con un requerimiento promedio de energía adulta de 3.500 kcal por día, teóricamente suficiente para proporcionar el requerimiento de energía de 40 días del cuerpo.
Los triglicéridos del tejido adiposo se someten a hidrólisis (lipólisis) bajo la acción de enzimas lipasas. El tejido adiposo contiene varias lipasas, de las cuales la llamada lipasa sensible a las hormonas (triglicéridos lipasa), diglicéridos lipasa y monoglicéridos lipasa son de gran importancia. La lipasa sensible a las hormonas está en una forma inactiva en el tejido adiposo y se activa bajo la influencia de cíclico 3 ", 5" -AMP. Cuando los triglicéridos se activan de manera compleja por los triglicéridos, y luego los productos intermedios de la lipólisis (di y monoglicéridos-lipasas) finalmente forman glicerol y NEFA. que desde el tejido adiposo ingresan al torrente sanguíneo (glicerina, en forma libre, NEFA, en forma de complejo con albúmina plasmática sanguínea). El destino de NEZHK en el propio tejido adiposo depende en gran medida del contenido de glucosa en él o, más precisamente, de la intensidad del flujo en él. glucólisis Esto se debe al hecho de que el fosfato de diacetona formado durante la glucólisis se reduce parcialmente a α-glicerofosfato, que a su vez reacciona con los ácidos grasos, como resultado de lo cual los triglicéridos se forman nuevamente. Los triglicéridos resintetizados permanecen en el tejido adiposo, lo que contribuye al mantenimiento de sus reservas totales. Durante el ayuno, cuando se reduce el contenido de glucosa en el tejido adiposo, el tejido adiposo no puede usar el NEFA liberado durante la lipólisis para la resíntesis de triglicéridos y, por lo tanto, abandonan rápidamente este tejido. Por lo tanto, la activación de la glucólisis en el tejido adiposo es un factor que contribuye a la acumulación de triglicéridos en él, y la inhibición de la glucólisis, por el contrario, contribuye a su eliminación.
El aumento de la lipólisis en el tejido adiposo se acompaña de un aumento en la concentración de ácidos grasos libres en la sangre. El complejo de ácidos grasos libres de albúmina sérica consta de 99% de proteínas y solo 1% de ácidos grasos. A pesar de esto, el transporte de ácidos grasos es muy intensivo: de 50 a 150 se transfieren al cuerpo humano por día. gácidos grasos Esto se explica por la alta tasa de renovación del complejo de albúmina sérica - ácidos grasos (su vida media es de solo 5 min).
Los ácidos grasos relacionados con la albúmina con flujo sanguíneo ingresan a los órganos y tejidos, donde sufren oxidación beta y luego oxidación en el ciclo del ácido tricarboxílico (ver Aliento de tejido). aproximadamente el 30% de los ácidos grasos se retienen en el hígado incluso después de un solo paso de sangre a través de él. Una cierta cantidad de ácidos grasos no utilizados para la síntesis de triglicéridos se oxida en el hígado para cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos, sin sufrir más transformaciones en el hígado, ingresan al torrente sanguíneo a otros órganos y tejidos (músculos, corazón, etc.), donde se oxidan a CO 2 y H 2 O. Una pequeña parte de los ácidos grasos movilizados se usa en varios tejidos para la esterificación del colesterol. síntesis de fosfolípidos, esfingolípidos y otros compuestos.
Los triglicéridos se sintetizan en muchos órganos y tejidos, pero el hígado, la pared intestinal y el tejido adiposo juegan el papel más importante a este respecto. La vía de biosíntesis de triglicéridos pasa a través de la formación de α-glicerofosfato como intermediario. En un momento, el ácido fosfatídico, que luego se encontró en muchos tejidos, se consideró un intermediario hipotético en la biosíntesis de triglicéridos y fosfolípidos. En el hígado, por ejemplo, representa aproximadamente el 1% de todos los fosfolípidos. El ácido fosfatídico se convierte en un b-diglicérido, que es casi el sustrato principal para la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos en la mayoría de los órganos y tejidos, con la excepción de la pared intestinal. La reacción final procede haciendo reaccionar diglicérido con ácido graso activado (acil-CoA).
Los monoglicéridos se usan en la pared intestinal para la resíntesis de triglicéridos, en grandes cantidades provenientes del intestino después de la descomposición de las grasas de la dieta. Las reacciones se llevan a cabo en la siguiente secuencia: monoglicérido + ácido graso diglicérido de acil-CoA®; diglicérido + ácido graso acil-CoA ® triglicérido.
Normalmente, la cantidad de triglicéridos y ácidos grasos liberados del cuerpo humano sin cambios no supera el 5% de la cantidad de grasa que se toma con los alimentos. Básicamente, la eliminación de grasas y ácidos grasos se produce a través de la piel con los secretos de las glándulas sebáceas y sudoríparas. La secreción de las glándulas sudoríparas contiene principalmente ácidos grasos de cadena corta solubles en agua; La secreción de las glándulas sebáceas está dominada por grasas neutras, ésteres de colesterol con ácidos grasos superiores y ácidos grasos superiores libres, cuya ranciedad provoca un olor desagradable de estos secretos. Se libera una pequeña cantidad de grasa como parte de las células epidérmicas rechazadas.
Con enfermedades de la piel acompañadas de una mayor secreción de las glándulas sebáceas (seborrea, psoriasis, acné, etc.) o una mayor queratinización y descamación de las células epiteliales, la excreción de grasas y ácidos grasos a través de la piel aumenta significativamente.
Durante la digestión de las grasas en el tracto gastrointestinal, aproximadamente el 98% de los ácidos grasos que componen las grasas de la dieta, y casi todo el glicerol formado, son absorbidos. La pequeña cantidad restante de ácidos grasos se excreta en las heces sin cambios o se convierte bajo la influencia de la flora microbiana del intestino. En general, se liberan alrededor de 5 por día en una persona con heces. g ácidos grasos, y no menos de la mitad de ellos tiene un origen completamente microbiano. Una pequeña cantidad de ácidos grasos de cadena corta (acético, butírico, valeriano), así como los ácidos b-hidroxibutíricos y acetoacéticos se liberan en la orina, cuya cantidad en la orina diaria es de 3 a 15 mg. La aparición de ácidos grasos superiores en la orina se observa con nefrosis lipoidea, fracturas de los huesos tubulares, con enfermedades del tracto urinario acompañadas de una mayor descamación del epitelio y en condiciones asociadas con la aparición de albúmina en la orina (albuminuria).
La regulación del metabolismo de las grasas se lleva a cabo por los c.n.s., en particular el hipotálamo, que ya se manifiesta en la etapa de descomposición y absorción de grasas en el tracto gastrointestinal. La denervación de partes del tracto gastrointestinal, así como el estado de la anestesia, ralentiza la descomposición y la absorción de grasas. El efecto neurohormonal sobre el metabolismo de las grasas se asocia principalmente con la regulación del proceso de movilización de ácidos grasos de los depósitos de grasa. Se sabe que con el estrés emocional en la sangre, el contenido de NEFA aumenta (la concentración normal de NEFA en el plasma sanguíneo es de 400-800 μmol / l), que se explica por un fuerte aumento en la liberación a la sangre catecolaminas, activación de lipólisis y liberación de NEFA. Por lo tanto, el estrés emocional duradero puede causar una notable pérdida de peso. A través de la activación o inhibición de la lipólisis, la acción sobre el metabolismo de las grasas se lleva a cabo por muchas otras hormonas: glucocorticoides, glucagón, ACTH, hormonas tiroideas, etc., y también se realiza el efecto de diversas afecciones corporales (inanición, enfriamiento, etc.).
Un aumento en la concentración de glucosa en el tejido adiposo y un aumento en la tasa de glucólisis inhiben la lipólisis. El aumento de la concentración de glucosa en la sangre estimula la secreción. insulina lo que también conduce a la inhibición de la lipólisis. Por lo tanto, cuando una cantidad suficiente de carbohidratos ingresa al cuerpo y su tasa de escisión es alta, la movilización de NEFA y su oxidación proceden a una tasa reducida. Tan pronto como las reservas de carbohidratos se agotan y la intensidad de la glucólisis disminuye, la lipólisis se intensifica, como resultado de lo cual los tejidos reciben mayores cantidades de ácidos grasos para la oxidación. Sin embargo, un aumento en el contenido de ácidos grasos de cadena larga en la sangre provoca una disminución en la intensidad de utilización y oxidación de la glucosa, por ejemplo, en los músculos. Todo esto indica que los intercambios de grasas y carbohidratos, que son los principales procesos de formación de energía en el cuerpo animal, están tan estrechamente relacionados entre sí que muchos factores que afectan un tipo de metabolismo afectan directa o indirectamente al otro.
Las hormonas tiroideas tienen un efecto activador sobre la oxidación de los ácidos grasos, y la insulina tiene un efecto estimulante sobre la síntesis de grasas a partir de carbohidratos. La hiperfunción de la glándula tiroides conduce a una disminución de las reservas de grasa, y la hipofunción a menudo se acompaña de obesidad. La castración también causa un exceso de deposición de grasa.
De gran importancia para el estado metabolismo de las grasastiene carácter nutrición El consumo excesivo a largo plazo de alimentos ricos en grasas y carbohidratos conduce a una deposición significativa de grasa en el cuerpo. Con la falta de sustancias lipotrópicas en los alimentos, en particular los fosfolípidos o las sustancias que los componen (colina, inositol), así como la metionina, hay una deposición excesiva de grasa en el hígado (el desarrollo del llamado hígado graso), lo que probablemente se deba al hecho de que en ausencia de Los fosfolípidos del hígado no pueden utilizar triglicéridos para formar lipoproteínas. En el páncreas, se descubrió la sustancia lipocaína, cuya introducción previene la aparición de un "hígado graso".
Trastornos del metabolismo de las grasas. Una de las razones de la absorción insuficiente de grasas en el intestino delgado puede ser su división incompleta debido a una disminución de la secreción de jugo pancreático (falta de lipasa pancreática) o debido a una disminución de la secreción de bilis (falta de ácidos biliares necesarios para la emulsificación de la grasa y la formación de micelas grasas). Otra causa más común de absorción insuficiente de grasa en el intestino es una violación de la función del epitelio intestinal, que se observa con enteritis, hipovitaminosis, hipocorticismo y algunas otras afecciones patológicas. En este caso, los monoglicéridos y los ácidos grasos no pueden absorberse normalmente en el intestino debido al daño en su epitelio.
La absorción de grasa alterada también se observa con pancreatitis, ictericia obstructiva, después de la resección subtotal del intestino delgado, así como la vagotomía, lo que conduce a una disminución en el tono de la vesícula biliar y ralentiza el flujo de bilis hacia el intestino. La absorción de grasa reducida se observa con hipogammaglobulinemia, Enfermedad de Whipple, enfermedad por radiación.
La absorción alterada de grasa en el intestino delgado conduce a la aparición de una gran cantidad de grasa y ácidos grasos en las heces: esteatorrea. Con una violación prolongada de la absorción de grasas, el cuerpo también recibe una cantidad insuficiente de vitaminas liposolubles.
Con una actividad reducida de la lipoproteína lipasa, se interrumpe la transición de los ácidos grasos de los quilomicrones y las lipoproteínas de baja densidad (pre-b-lipoproteínas) del plasma sanguíneo a los depósitos de grasa. Más abruptamente, esta violación se manifiesta en la hiperlipoproteinemia tipo I (según la clasificación de Fredrickson). Este tipo de hiperlipoproteinemia, también llamada lipemia inducida por la grasa o hiperquilomicronemia, se caracteriza por el hecho de que, debido a la ausencia total de actividad hereditaria de la lipoproteína lipasa, los triglicéridos del plasma sanguíneo no pueden escindirse y acumularse en la sangre. El plasma sanguíneo en tales casos es lechoso debido al contenido extremadamente alto de quilomicrones, y cuando está de pie, aparece una capa cremosa de quilomicrones. El tratamiento más efectivo para esta patología es reemplazar la dieta de grasas naturales por otras sintéticas que contienen ácidos grasos de cadena corta con 8-10 átomos de carbono en la cadena de carbono que se absorben directamente del intestino a la sangre sin la formación de quilomicrones.
En la hiperlipoproteinemia tipo V, también llamada hiperlipemia mixta, las lipoproteínas de baja densidad se acumulan junto con los quilomicrones debido a la actividad reducida de la lipoproteína lipasa en la sangre. En estos casos, la administración intravenosa de heparina, que es un activador de la lipoproteína lipasa, conduce a la iluminación del plasma sanguíneo (con hiperlipoproteinemia tipo I, la heparina no produce efecto). A los pacientes se les prescribe una dieta baja en grasas y baja en carbohidratos.
Si se altera la conversión de pre-b-lipoproteínas en b-lipoproteínas, las lipoproteínas "flotantes" patológicas se acumulan en la sangre (hiperlipoproteinemia tipo III). Estos pacientes se caracterizan por una tolerancia reducida a los carbohidratos: una carga de carbohidratos conduce a un aumento persistente en el contenido de triglicéridos y pre-b-lipoproteínas en la sangre. Una combinación frecuente de este tipo de hiperlipoproteinemia con diabetes es característica.
La acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo a menudo se observa en personas prácticamente sanas, especialmente en personas de mediana edad y ancianos. La razón de esto es comer en exceso, en el que el contenido total de calorías de los alimentos excede los costos de energía del cuerpo (ver Obesidad). El depósito excesivo de grasa a menudo se observa en tres transiciones de actividad física activa a un estilo de vida sedentario, cuando se conserva el nivel anterior de excitabilidad del centro alimentario y el apetito anterior, y el gasto de energía del cuerpo se reduce significativamente. La obesidad patológica se observa cuando los siguientes factores actúan por separado o en combinación: actividad reducida del tejido adiposo en relación con la movilización de grasa y aumento de la actividad en relación con el depósito de grasa; aumento de la conversión de carbohidratos a grasas, aumento de la excitabilidad del centro alimentario, disminución de la actividad muscular en comparación con lo normal. Se observa una disminución en la movilización de grasa en las lesiones de los centros hipotalámicos, cuando los impulsos que ingresan al tejido adiposo a lo largo de las vías simpáticas y causan la lipólisis acelerada de las grasas neutrales se debilitan. La inhibición de la movilización de grasa del depósito también ocurre cuando la función de la glándula tiroides y la glándula pituitaria se debilitan, cuyas hormonas (tiroxina, triyodotironina, hormonas tirotrópicas y somatotrópicas, y el factor de lipomobilización de la hipófisis) activan la lipólisis. La disminución de la función de las gónadas conduce a un depósito excesivo de grasa, especialmente si se acompaña de una violación de la glándula pituitaria, los centros hipotalámicos y una disminución de la actividad muscular (ver Distrofia adiposogenital, Itsenko - Enfermedad de Cushing) El fortalecimiento de la conversión de carbohidratos en grasas y su deposición en el tejido adiposo se produce con una mayor secreción de ACTH, glucocorticoides e insulina. El factor principal en el desarrollo de la llamada obesidad hereditaria constitucional es la hipersecreción de insulina.
El depósito de grasa se puede observar en ciertas áreas del tejido adiposo, incluyendo ubicado en las zonas de distribución de ciertas fibras nerviosas. Un depósito similar de grasa o, por el contrario, atrofia del tejido adiposo subcutáneo se asocia con un cambio en la función trófica del sistema nervioso (ver Lipidosis, Lipomatosis, Lipodistrofia).
El depósito insuficiente de grasa en el tejido adiposo (emaciación) se desarrolla debido a la inhibición de la excitabilidad del centro alimentario, la disminución de la absorción de grasas y carbohidratos (por ejemplo, con enteritis), el predominio de los procesos de movilización de grasa del tejido adiposo sobre su depósito y con inanición prolongada.
La violación de la formación de grasa a partir de carbohidratos se puede observar con lesiones de los centros vegetativos (tróficos) del sistema hipotalámico-pituitario, así como de la corteza suprarrenal. Dichos trastornos subyacen al agotamiento progresivo en la caquexia hipofisaria (ver Insuficiencia hipotalámica-hipofisaria) y enfermedad de Addison.
La acumulación de grasa en las células del hígado a menudo es una reacción del hígado a diversas enfermedades, efectos tóxicos y daños. La acumulación de grasa en el hígado ocurre cuando la tasa de formación de triglicéridos en ella excede la tasa de su utilización. Se observa infiltración de hígado graso en diabetes mellitus, obesidad, deficiencia de proteínas, en caso de intoxicación con alcohol, tetracloruro de carbono, fósforo y en ausencia de sustancias lipotrópicas en el cuerpo.
Una de las violaciones mas comunes metabolismo de las grasasla cetosis en humanos es una mayor formación en el cuerpo, acumulación en tejidos y sangre, y excreción en la orina cuerpos cetónicos.
Bajo la acción radiación ionizante El metabolismo de las grasas en varios tejidos del cuerpo sufre cambios pronunciados, que tienen características cualitativas y temporales, según el tipo de tejido. Cuando se irradia en la membrana mucosa del intestino delgado, el contenido de lipoproteínas, fosfolípidos, ácidos grasos y colesterol disminuye, lo que es causado no solo por la destrucción de las células de la membrana mucosa, sino también por la supresión de la síntesis de lípidos en ellas. La actividad de las lipasas en la membrana mucosa del intestino delgado durante la irradiación disminuye, como resultado de lo cual disminuye la intensidad de la descomposición de las grasas y la absorción de triglicéridos; la absorción de ácidos grasos se suprime en menor medida. Dependiendo de las condiciones nutricionales, el contenido de lípidos en el hígado aumenta o permanece sin cambios cuando se expone a la radiación ionizante, pero en cualquier caso, la síntesis de los llamados lípidos comunes y sus fracciones individuales: triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos y colesterol se estimula y se inhibe la síntesis de grasas neutras. junto con la glucólisis (o glucogenólisis) y la activación de la síntesis de grasas a partir del ácido acético. Como resultado de cambios metabolismo de las grasasen el hígado después de una reacción inespecífica a la radiación, generalmente se desarrolla hiperlipemia. La base para el desarrollo de la hiperlipemia posradiación no es tanto la movilización de la grasa de los depósitos de grasa periféricos como la mejora de su biosíntesis en el hígado.
En los primeros días después de la irradiación en el tejido adiposo, se mejora la síntesis de lípidos a partir de glucosa y sus metabolitos, lo que se asocia con la activación de la gluconeogénesis y la hiperglucemia posterior y un aumento de la insulina en la sangre. En una fecha posterior después de la irradiación, la intensidad de la síntesis de grasa en el tejido adiposo disminuye y se reemplaza por una mayor movilización de grasa de los depósitos de grasa. En los tejidos radiorresistentes (cerebro, riñones, pulmones, músculos esqueléticos y miocardio), no se producen cambios significativos en el metabolismo de las grasas después de la irradiación.
Características del metabolismo de las grasas en niños. . La descomposición hidrolítica de las grasas en el estómago juega un papel importante en el proceso de digestión en los niños, especialmente en los bebés, cuya acidez moderada del jugo gástrico (pH aproximadamente 5.0) ayuda a digerir la grasa de la leche materna emulsionada con lipasa gástrica. Además, con el uso prolongado de la leche como el principal producto alimenticio en los bebés, es posible un aumento adaptativo en la síntesis de la lipasa gástrica. La membrana mucosa de la parte superior del esófago del bebé secreta su propia lipasa en respuesta a los movimientos de succión durante la lactancia (es posible que esta lipasa también manifieste su efecto en el estómago de los bebés). En los recién nacidos, la lipasa gástrica descompone solo aquellas grasas cuyas moléculas incluyen ácidos grasos de cadena corta. Debido a la relativa inmadurez de la función exocrina del hígado y la baja actividad de la lipasa pancreática en niños (especialmente en recién nacidos y en niños de los primeros 3 años de vida), la absorción de grasa (principalmente triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena larga) es menor que en adultos. En los recién nacidos a término, aproximadamente el 85-90% de la grasa que ingresa al cuerpo se absorbe, en los bebés prematuros, el 60-79%. En los recién nacidos, debido a un bajo coeficiente de absorción de grasa, a menudo se observa esteatorrea. La excreción de lípidos con heces en un bebé de 3 meses es de 3 g, y posteriormente disminuye a 1 gpor día
El papel de las grasas en el suministro de energía y material plástico a un niño es mayor cuanto menor es su edad. Una de las fuentes de energía es el tejido adiposo marrón y blanco (regular). La masa de tejido adiposo marrón en un recién nacido es de aproximadamente 30 ges decir representa aproximadamente el 1% de su peso corporal. En el período temprano del recién nacido, este tejido ayuda a mantener la temperatura corporal debido a la llamada generación de calor no contráctil. El tejido adiposo blanco sufre cambios relacionados con la edad. El aumento de la masa grasa en el feto al final del período de desarrollo fetal se asocia con un aumento en el tamaño de los lipocitos (adipocitos); desde el momento del nacimiento hasta los 6 años, su tamaño aumenta 3 veces. En niños sanos mayores de 12 años, los lipocitos alcanzan el tamaño de los lipocitos adultos, y en niños obesos esto ocurre a la edad de 2 años. El número de lipocitos en niños sanos se triplica a la edad de 3 años, es decir. durante el primer año de vida, no solo aumenta el tamaño, sino también la cantidad de células grasas. Además, hasta la edad de 16 años, se produce un aumento en el tamaño de los lipocitos con mayor intensidad. La capacidad de los depósitos de grasa del cuerpo del niño como condición para el depósito del exceso de grasa es un rasgo heredado. Las diferencias sexuales en la cantidad de grasa en el cuerpo se detectan desde una edad temprana. Entonces, en las niñas recién nacidas, existe una tendencia a un mayor contenido de grasa subcutánea. Las diferencias en la cantidad de grasa subcutánea y total en niñas y niños aumentan en los primeros años de vida. A partir de los 7 años, los depósitos de grasa aumentan tanto en las niñas como en los niños, sin embargo, en los niños, la cantidad de grasa en las extremidades disminuye. El predominio más significativo del contenido de grasa en el cuerpo femenino en comparación con el masculino se remonta a la pubertad. El tejido adiposo en un niño representa aproximadamente el 10%, y en una niña, el 20% del peso corporal.
Las características relacionadas con la edad de los mecanismos de regulación de la lipólisis son el aumento de la sensibilidad de los lipocitos en niños pequeños a la adrenalina y el glucagón. La sensibilidad a la insulina está inversamente relacionada con el tamaño de los lipocitos, disminuye al aumentar el diámetro de las células grasas.
El grado de peroxidación lipídica en los recién nacidos (ver Peroxidación), la actividad de las enzimas antioxidantes y el contenido de tocoferoles en la sangre es menor que la de sus madres, sin embargo, en los recién nacidos, la proporción de tocoferoles: lípidos totales es mayor que en la sangre de las madres y en la sangre placentaria. La acumulación de productos de peroxidación se ve reforzada por el bajo contenido de tocoferoles en la sangre y los tejidos, especialmente en niños que son amamantados.
La concentración de lípidos totales en la sangre del cordón umbilical no excede 1/3 de su concentración en la sangre de la madre. En los recién nacidos, en comparación con los niños mayores, su contenido es significativamente menor y asciende a 1.7-4.5 g / l. A la edad de 14 años, la concentración de lípidos totales en la sangre aumenta a 4.5-7.0 g / l. Con la edad, hay un aumento en la proporción del contenido de NEFA a los ácidos grasos saturados. La concentración de NEFA en la sangre del cordón umbilical es 2-3 veces menor que en la sangre de la madre; en niños mayores, no difiere de la concentración de NEFA en la sangre adulta (0.3-0.6 mmol / l), pero el rango de fluctuaciones en las concentraciones de NEFA es más amplio. Durante el período neonatal, se observan triglicéridos más bajos en la sangre en comparación con otras fracciones que forman los lípidos totales. La concentración de triglicéridos en la sangre de los recién nacidos es 6 veces menor que en la sangre de las madres, y depende del bebé a término. El contenido de triglicéridos en la sangre de un niño aumenta rápidamente y aumenta con la edad en un promedio del 50%.
La concentración de fosfolípidos en la sangre de los recién nacidos es del 40% de su contenido en la sangre materna, es decir. promedio 0.8 mmol / l. El aumento en la cantidad de fosfolípidos en la sangre del bebé comienza inmediatamente después del nacimiento y al final del primer año de vida aumenta en 2 veces. El contenido de lípidos en la sangre de un niño está sujeto a fluctuaciones estacionales. En el período otoño-invierno, el contenido de lípidos totales es significativamente menor que en el período primavera-verano, que se considera como resultado de su mayor utilización en la temporada de frío.
Infracciones metabolismo de las grasaslos niños tienen varias formas y criterios de diagnóstico. El diagnóstico de dislipidemia primaria se establece en aquellos casos en que se detectan cambios estables en uno o más indicadores. metabolismo de las grasasen ausencia de cualquier otra enfermedad. La dislipidemia familiar determinada genéticamente se manifiesta con mayor frecuencia solo bajo la influencia del exceso y la desnutrición, situaciones estresantes y otros factores adversos. La dislipidemia congénita incluye tales trastornos metabolismo de las grasasque se detectan en un niño desde los primeros meses de vida, pero no tienen una naturaleza hereditaria o familiar y son causados \u200b\u200bpor factores desfavorables que actúan sobre el feto en el período prenatal (hipoxia fetal crónica, diabetes materna, obesidad, toxicosis de la segunda mitad del embarazo).
La dislipidemia adquirida es el resultado de obesidad, diabetes mellitus, hipotiroidismo, pancreatitis, hepatitis, colecistitis, nefritis, enfermedades difusas del tejido conectivo. La dislipidemia adquirida se desarrolla en varios períodos de la vida postnatal del niño. Los factores que contribuyen a la aparición de dislipidemia adquirida incluyen la desnutrición en los niños, la falta de ejercicio y la disfunción del tracto gastrointestinal.
Métodos de investigación metabolismo de las grasasen niños lo mismo que en adultos. Muy a menudo, se investiga la composición cualitativa y cuantitativa de los lípidos sanguíneos y las membranas celulares.
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Manual de instrucciones
El proceso de digestión generalmente comienza ya en la cavidad oral con la ayuda de enzimas contenidas en la saliva. Sin embargo, esto no se aplica a las grasas. En la saliva, no hay enzimas que puedan descomponerlos. Además, la comida ingresa al estómago, pero incluso aquí las grasas no son susceptibles a las enzimas digestivas locales. Solo una pequeña fracción se descompone por la enzima lipasa, muy pequeña. El principal proceso de digestión de las grasas ocurre en el intestino delgado.
Las grasas no pueden disolverse en agua, pero primero deben mezclarse con agua. Solo en este caso pueden estar expuestos a enzimas disueltas en agua. El proceso de mezclar grasas con agua se llama emulsificación, ocurre con la participación de sales biliares. Estos ácidos son producidos por el hígado, luego son secretados a la vesícula biliar. Después de la ingesta de alimentos grasos en el cuerpo, las células del intestino delgado comienzan a producir una hormona que causa contracciones de la vesícula biliar.
La vesícula biliar vierte la bilis en la luz del duodeno. Los ácidos biliares se encuentran en la superficie de las gotas de grasa, lo que conduce a una disminución de la tensión superficial. Las gotas de grasa se dividen en pequeñas; la reducción de las paredes intestinales también ayuda a este proceso. Como resultado, la interfaz entre la grasa y el agua aumenta. Después de la emulsificación, la hidrólisis de las grasas ocurre bajo la influencia de enzimas pancreáticas. La hidrólisis se refiere a la descomposición de una sustancia en contacto con el agua.
Luego hay una división de las moléculas de grasa bajo la influencia de la enzima lipasa pancreática. Se secreta en la cavidad del intestino delgado y actúa sobre la grasa emulsionada junto con la proteína colipasa. Esta proteína se une a la grasa eulgada, lo que acelera enormemente el proceso. Como resultado de la escisión de la lipasa, se forman glicerol y ácidos grasos.
Los ácidos grasos se combinan con la bilis y penetran en la pared intestinal. Allí se combinan con glicerol, formando una grasa triglicérida. El triglicérido en combinación con una pequeña cantidad de proteína forma sustancias especiales quilomicrones, que penetran en la linfa. De la linfa a la sangre, luego a los pulmones. Estas sustancias contienen grasa absorbida. Por lo tanto, los productos de descomposición de grasa ingresan a los pulmones.
Hay células en los pulmones que pueden atrapar la grasa. Protegen la sangre del exceso de grasa. Además, los ácidos grasos se oxidan parcialmente en los pulmones, el calor generado calienta el aire que ingresa a los pulmones. Desde los pulmones, los quilomicrones ingresan al torrente sanguíneo, desde donde una parte viaja al hígado. Se acumula mucha grasa en el hígado con su consumo excesivo.
No hay duda de que en comida gorda diaria Dominan las grasas neutras, conocidas como triglicéridos, cada una de las cuales incluye un núcleo de glicerol y cadenas laterales que consisten en tres ácidos grasos. Las grasas neutras son un componente importante de la alimentación animal, y muy pocas se encuentran en los alimentos vegetales.
En lo habitual comida Hay una pequeña cantidad de fosfolípidos, colesterol y ésteres de colesterol. Los fosfolípidos y ésteres de colesterol contienen ácidos grasos y, por lo tanto, pueden considerarse grasas. Sin embargo, el colesterol es un representante de los esteroles y no contiene ácidos grasos, pero exhibe algunas propiedades físicas y químicas de las grasas; Además, está hecho de grasas y se convierte fácilmente en ellas. Por lo tanto, desde un punto de vista nutricional, el colesterol se considera como grasa.
Digestión de la grasa en los intestinos.. Una pequeña cantidad de triglicéridos se digiere en el estómago por la lipasa lingual, que es secretada por las glándulas de la lengua en la cavidad oral y se traga junto con la saliva. La cantidad de grasa digerida de esta manera es inferior al 10% y, por lo tanto, no es significativa. La digestión principal de las grasas ocurre en el intestino delgado, como se discute a continuación.
Emulsificacion de grasas ácidos biliares y lecitina. El primer paso en la digestión de las grasas es la destrucción física de las gotas de grasa en pequeñas partículas, ya que las enzimas solubles en agua solo pueden actuar en la superficie de una gota. Este proceso se llama emulsificación de grasas, comienza en el estómago mezclando grasas con otros productos de digestión del contenido gástrico.
A continuación, el escenario principal. emulsión Se produce en el duodeno bajo la influencia de la bilis, una secreción del hígado que no contiene enzimas digestivas. Sin embargo, la bilis contiene una gran cantidad de sales biliares, así como fosfolípidos - lecitina. Estos componentes, especialmente la lecitina, son extremadamente importantes para la emulsificación de grasas. Las partículas polares (los lugares donde se ioniza el agua) de sales biliares y moléculas de lecitina son fácilmente solubles en agua, mientras que la mayoría de estas moléculas son fácilmente solubles en grasas.
De esta manera porciones solubles en grasa Las secreciones hepáticas se disuelven en la capa superficial de las gotas de grasa junto con la parte polar que sobresale. A su vez, la parte polar que sobresale es soluble en la fase acuosa circundante, lo que reduce significativamente la tensión superficial de las grasas y las hace también solubles.
Cuando tensión superficial Las gotas de líquido insoluble bajo, líquido insoluble en agua durante el desplazamiento es mucho más fácil de romper en muchas partículas pequeñas que con mayor tensión superficial. Por lo tanto, la función principal de las sales biliares y la lecitina es hacer que las gotas de grasa se puedan triturar fácilmente cuando se mezclan con agua en el intestino delgado. Esta acción es similar a la acción de los detergentes sintéticos, ampliamente utilizados en el hogar para eliminar la grasa.
Cada vez como resultado mezcla en el intestino delgado El diámetro de las gotas de grasa se reduce significativamente, por lo que la superficie total de grasa aumenta muchas veces. Debido al hecho de que el diámetro promedio de las partículas de grasa en el intestino después de la emulsificación es inferior a 1 μm, el área total de la superficie de la grasa formada como resultado del proceso de emulsificación aumenta 1000 veces.
Enzima lipasa Es soluble en agua y solo puede afectar la superficie de las gotas de grasa. De esto queda claro cuán importante es el papel detergente de la lecitina y las sales biliares en la digestión de las grasas.
Las dos primeras etapas de la digestión de lípidos, emulsión y hidrólisisocurrir casi simultáneamente. Junto con esto, los productos de hidrólisis no se eliminan y, al permanecer en la composición de las gotas de lípidos, facilitan una mayor emulsión y el trabajo de las enzimas.
Digestión oral
En los adultos, la digestión de los lípidos no ocurre en la cavidad oral, aunque la masticación prolongada de los alimentos contribuye a la emulsión parcial de las grasas.
Digestión en el estómago
La propia lipasa gástrica en un adulto no juega un papel importante en la digestión de los lípidos debido a su pequeña cantidad y al hecho de que su pH óptimo es de 4.5-5.5. También se ve afectado por la falta de grasas emulsionadas en los alimentos comunes (excepto la leche).
Sin embargo, en adultos un ambiente cálido y la motilidad gástrica causan alguna emulsificación grasas Al mismo tiempo, incluso la lipasa de baja actividad descompone cantidades insignificantes de grasa, lo cual es importante para una mayor digestión de las grasas en el intestino, porque La presencia de al menos una cantidad mínima de ácidos grasos libres facilita la emulsión de las grasas en el duodeno y estimula la secreción de lipasa pancreática.
Digestión intestinal
Bajo la influencia de la motilidad gastrointestinal y los componentes de la bilis, la grasa comestible se emulsiona. Los lisofosfolípidos resultantes también son un buen tensioactivo, por lo tanto, contribuyen a la emulsificación de las grasas de la dieta y a la formación de micelas. El tamaño de gota de tal emulsión grasa no excede de 0,5 micras.
La hidrólisis de los ésteres de XC lleva a cabo colesterol esterasa jugo pancreático
La digestión de TAG en el intestino se lleva a cabo bajo la influencia de lipasa pancreática con un pH óptimo de 8.0-9.0. Entra en el intestino en forma de prolipasa, activada con la participación de colipasa. La colipasa, a su vez, es activada por la tripsina y luego forma un complejo con una lipasa en una proporción 1: 1. La lipasa pancreática escinde los ácidos grasos unidos a los átomos de carbono C 1 y C 3 de glicerol. Como resultado de su trabajo, queda el 2-monoacilglicerol (2-MAG). 2-MAGs son absorbidos o convertidos monoglicerol isomerasa en 1-MAGO. Este último se hidroliza a glicerol y ácido graso. Aproximadamente 3/4 TAG después de la hidrólisis permanece en forma de 2-MAG y solo 1/4 de TAG está completamente hidrolizado.
Hidrólisis enzimática completa de triacilglicerol
En pancreáticoel jugo también tiene fosfolipasa A 2 activada por tripsina, que separa el ácido graso de C 2. Fosfolipasa C y lisofosfolipasa.
La acción de la fosfolipasa A 2 y la lisofosfolipasa en el ejemplo de fosfatidilcolina
En intestinalel jugo tiene la actividad de fosfolipasa A 2 y C. También hay evidencia de la presencia en otras células del cuerpo de fosfolipasas A 1 y D.
Para deshacerse de la grasa subcutánea de manera efectiva y rápida, debe saber por qué se deposita. En el artículo recibirá una respuesta exhaustiva a la pregunta de cómo adquirir formas elásticas del cuerpo.
Recientemente, los gimnasios han estado "llenos" a capacidad con personas interesadas en perder peso lo antes posible. Los entrenadores experimentados dan consejos sobre cómo ajustar su dieta y también aconsejan más para hacer ejercicios cardiovasculares, que contribuyen a quemar grasa.
Al principio, todo el proceso es tan fascinante que los atletas aficionados comienzan a practicar deportes con especial entusiasmo. Por supuesto, después de todo, hay principalmente instructores hermosos e inteligentes que incitan aún más a practicar deportes. Una mirada a su figura, y eso es todo, te esfuerzas por lograr los mismos resultados. Pero desafortunadamente, a menudo estos sueños no se harán realidad sin un enfoque "químico".
¿Dónde y por qué se almacena la grasa?
Si le preguntas a cualquier persona dónde está la grasa, la respuesta será inequívoca: debajo de la piel. La grasa es fea "cayendo" en la piel, que siempre debe estar oculta por la ropa de los demás (al menos, las personas inteligentes hacen esto). También hay grasa visceral, es decir, grasa que envuelve los órganos internos. La última opción es la más peligrosa para la salud humana, ya que en el contexto de esto, pueden aparecer varias enfermedades.
Si hablamos de la grasa que ingresa a nuestro cuerpo con alimentos, entonces no debe eliminarla de su dieta. Después de todo, él, como los carbohidratos complejos o las proteínas, apoya la actividad vital del cuerpo. Pero debe poder elegir las grasas y carbohidratos "correctos" para usted. Después de todo, los alimentos grasos fritos son comida chatarra. Carbohidratos rápidos: dulces, productos horneados, pastas, etc. t - tampoco trae ningún efecto positivo. Entonces, ¿por qué usarlos?
Hoy en día, la obesidad en las personas ya es una ocurrencia común. Estados Unidos (EE. UU.) Sufre especialmente, pero nuestro país "no pasta en la retaguardia". Cada año, cada vez más en la calle puedes ver personas obesas, especialmente adolescentes. Todo porque hay demasiados establecimientos de comida rápida. Él vino, comió un bocadillo con un bollo o una hamburguesa, bañó con Coca-Cola, y puedes ir más allá.
Solo las grasas de tales alimentos se depositan literalmente inmediatamente debajo de la piel. El Dr. Atkins, quien también ideó una dieta del mismo nombre, anunció que los carbohidratos rápidos son los culpables de los depósitos de grasa, ya que aumentan instantáneamente el nivel de insulina en el cuerpo. Y esto provoca el "almacenamiento" de grasa subcutánea. Y, en consecuencia, cuantos más carbohidratos se consuman, mayor será el peso en la balanza.
¿Por qué exactamente hablaremos de triglicéridos? Sí, porque la grasa es triglicéridos, así como ácidos grasos específicos. Este no es solo un elemento, sino toda una clase de elementos que están unidos por glicerol (su partícula). A su vez, esta clase de elementos consiste en ácidos grasos. Si profundizamos más, todavía hay mucho que decir en el lenguaje "químico", pero muchos simplemente no entienden lo que está en juego. Por eso, te explicamos lo más importante.
Los ácidos grasos se encuentran en grandes cantidades en nuestra comida, así como en la grasa subcutánea. Existen ácidos grasos saturados e insaturados. Con la comida, solo los triglicéridos ingresan al cuerpo. Para digerirlos, se secretan los llamados ácidos biliares (la vesícula los segrega). La enzima de escisión se llama lipasa. La lipasa procesa los triglicéridos en partículas pequeñas, que nuevamente se convierten en triglicéridos después de la absorción en el intestino delgado. Luego, con colesterol y lipoproteínas ingresan al sistema circulatorio.
Algunos elementos de los ácidos grasos pueden ingresar inmediatamente al torrente sanguíneo, absorbidos por los músculos durante el ejercicio. Además, los tejidos activos (por ejemplo, el corazón) pueden almacenar algunos ácidos grasos con el fin de usarlos rápidamente más tarde bajo demanda. Antes de ingresar a las células grasas, las partículas de triglicéridos procesadas primero "ingresan" en el hígado y luego se reencarnan allí nuevamente en triglicéridos. Los triglicéridos se convierten nuevamente en ácidos grasos por la enzima lipoproteína lipasa.
Si la insulina estará en altas dosis en el cuerpo, entonces hay una acumulación de grasa en las células grasas y en grandes cantidades. La lipoproteína lipasa retiene la grasa, evitando que sea energía para la masa muscular o el músculo cardíaco.
Si cada persona comiera adecuadamente y controlara la cantidad de calorías consumidas, y también comiera menos carbohidratos rápidos, entonces no habría problemas con la obesidad y otras llagas que aparezcan en el contexto del exceso de peso. "Posponer" la grasa es bastante fácil, pero ¿cómo eliminarla? ¿Cómo hacer que tu cuerpo se ajuste y sea fuerte? Sólo entrenamiento? Apenas
Mucha gente está interesada en cómo deshacerse de la grasa subcutánea odiada. Para perder masa grasa, la acción de ciertas hormonas es necesaria para las células grasas. Estas hormonas son:
- hormona de crecimiento;
- glucagón;
- adrenalina
- hormona estimulante de la tiroides.
Las células grasas son lipocitos. La grasa se almacena en ellos. Una vez que se libera la grasa, se descompone en elementos como los ácidos grasos y la glicerina.
Una célula muscular tiene sus propias mitocondrias: los ácidos grasos llegan allí después de la escisión. Luego se oxidan y liberan con energía. Cada célula grasa tiene receptores. Responden a la introducción de varias hormonas. ¿De dónde vienen las hormonas? Las hormonas son producidas por la glándula pituitaria, las glándulas endocrinas.
Entonces, la grasa se quema bajo la influencia de factores externos e internos, cuando las hormonas con acción lipolítica ingresan al torrente sanguíneo y comienzan su "trabajo". Al atravesar el sistema circulatorio, las hormonas afectan los receptores de las células grasas y provocan la liberación de ácidos grasos y glicerol. Y finalmente, los ácidos grasos ingresan a los músculos, mitocondrias, donde se queman.
La grasa se puede quemar en dos casos: con hambre prolongada o cuando una persona pasa mucho tiempo en el gimnasio.
En el primer caso, con horas de ayuno, se libera una hormona que estimula la descomposición de la grasa en el cuerpo. Secreta una sustancia química que actúa sobre las terminaciones nerviosas. Cuando una persona está llena, la señal de pérdida de grasa desaparece.
Prostaglandina hormonal
La prostaglandina produce una enzima de células grasas que responde a varias señales en el cuerpo. Puede retrasar el proceso de quemar grasa, ya que descompone el monofosfato de adenosina cíclico. Si el AMP cíclico se descompone, la grasa se quema muy lentamente.
Por lo tanto, si echa raíces en toda esta teoría, una cosa queda clara: en el proceso de acumulación y quema de grasa en el cuerpo, las hormonas, las enzimas y todo tipo de medicamentos juegan un papel importante. Pero no piense que con una sola píldora puede lograr los resultados que desea lograr.
Este artículo proporciona solo una parte de la información sobre la acumulación / descomposición de la grasa en el cuerpo. Los términos son difíciles de percibir. Pero el sistema de quema de grasa también es algo bastante complicado. Se puede decir una cosa: debe mirar lo que come, practicar deportes y luego todo estará en orden.
Video sobre quemar grasa y ganar masa muscular:
