Wymiana tłuszczu - zestaw procesów trawienia i wchłaniania tłuszczów neutralnych (triglicerydów) i ich produktów rozkładu w przewodzie pokarmowym, pośredni metabolizm tłuszczów i kwasów tłuszczowych oraz wydalanie tłuszczów, a także ich produktów przemiany materii z organizmu. Koncepcje ” wymiana tłuszczu„A„ metabolizm lipidów ”jest często używany zamiennie, ponieważ Skład tkanek zwierząt i roślin jest neutralny tłuszcze i związki tłuszczopodobne, zbiorczo nazywane lipidy. Naruszenia metabolizm tłuszczupowodować lub są wynikiem wielu stanów patologicznych.
Średnio 70 na dzień wchodzi do ciała osoby dorosłej z jedzeniem. gtłuszcze pochodzenia zwierzęcego i roślinnego. W jamie ustnej tłuszcze nie ulegają żadnym zmianom, ponieważ ślina nie zawiera enzymów rozszczepiających tłuszcz (patrz Trawienie). Częściowy rozkład tłuszczów na glicerol lub mono-, diglicerydy i kwasy tłuszczowe zaczyna się w żołądku. Jednak postępuje on z niską szybkością, ponieważ w soku żołądkowym dorosłego i ssaków aktywność enzymu lipazy katalizuje hydrolityczny rozkład tłuszczów (patrz Hydroliza), bardzo niski, a pH soku żołądkowego jest dalekie od optymalnego dla działania tego enzymu (optymalna wartość pH dla lipazy żołądkowej mieści się w zakresie 5,5-7,5 jednostek pH). Ponadto w żołądku nie ma warunków do emulgowania tłuszczów, a lipaza może aktywnie hydrolizować tylko tłuszcz w postaci emulsji tłuszczowej. Dlatego u dorosłych tłuszcze, które stanowią większość tłuszczu pokarmowego w żołądku, nie ulegają specjalnym zmianom.
Jednak na ogół trawienie w żołądku znacznie ułatwia późniejsze trawienie tłuszczu w jelicie. W żołądku kompleksy lipoproteinowe błon komórkowych komórek pokarmowych są częściowo zniszczone, co sprawia, że tłuszcze są bardziej dostępne dla późniejszego działania na nie lipazy soku trzustkowego. Ponadto nawet niewielka ilość tłuszczu w żołądku prowadzi do pojawienia się wolnych kwasów tłuszczowych, które bez wchłaniania w żołądku wchodzą do jelita i przyczyniają się do emulgowania tłuszczu.
Najsilniejsze działanie emulgujące ma kwasy żółciowe wpadając do dwunastnicy z żółcią. Wraz z masą pokarmową pewna ilość soku żołądkowego zawierającego kwas solny jest wprowadzana do dwunastnicy, która w dwunastnicy jest neutralizowana głównie przez wodorowęglany zawarte w soku trzustkowym i jelitowym oraz żółci. Pęcherzyki dwutlenku węgla powstałe w wyniku reakcji wodorowęglanów z kwasem solnym rozluźniają miazgę pokarmową i sprzyjają jej pełniejszemu mieszaniu z sokami trawiennymi. Jednocześnie rozpoczyna się emulgowanie tłuszczu. Sole żółciowe są adsorbowane w obecności małych ilości wolnych kwasów tłuszczowych i monoglicerydów na powierzchni kropelek tłuszczu w postaci najcieńszej folii, która zapobiega łączeniu się tych kropelek. Ponadto sole kwasów żółciowych, zmniejszające napięcie powierzchniowe na granicy faz woda-tłuszcz, przyczyniają się do fragmentacji dużych kropel tłuszczu na mniejsze. Warunki są tworzone dla tworzenia cienkiej i stabilnej emulsji tłuszczowej z cząstkami o średnicy 0,5. um i mniej. W wyniku emulgowania powierzchnia kropelek tłuszczu gwałtownie wzrasta, co zwiększa obszar ich oddziaływania z lipazą, tj. przyspiesza hydrolizę enzymatyczną oraz absorpcję.
Główna część tłuszczów jadalnych jest rozkładana w górnym jelicie cienkim pod wpływem lipazy trzustkowej. Tzw. Lipaza trzustkowa wykazuje optymalne działanie przy pH około 8,0 i rozkłada substraty w stanie zemulgowanym (jej wpływ na rozpuszczone substraty jest znacznie słabszy). Enzym ten katalizuje hydrolizę (lipolizę) wiązań estrowych w cząsteczce triglicerydu, w wyniku czego powstają dwie cząsteczki kwasu tłuszczowego i b-monogliceryd. Jako produkty pośrednie lipolizy tworzą się a- i b-diglicerydy.
Sok jelitowy zawiera lipazę, która katalizuje hydrolityczne rozszczepienie monoglicerydów i nie działa na di- i triglicerydy. Jego aktywność jest jednak niska, więc prawie głównymi produktami powstającymi w jelicie podczas rozkładu tłuszczów dietetycznych są kwasy tłuszczowe i monoglicerydy b.
Absorpcja tłuszczu, podobnie jak innych lipidów, zachodzi w bliższym jelicie cienkim. Drobno zemulgowane tłuszcze mogą częściowo przenikać do ściany jelita bez uprzedniej hydrolizy. Najwyraźniej czynnikiem ograniczającym ten proces jest wielkość kropelek emulsji tłuszczowej, których średnica nie powinna przekraczać 0,5 um. Jednak główna część tłuszczu jest wchłaniana dopiero po podzieleniu jego lipazy trzustkowej na kwasy tłuszczowe i monoglicerydy. Absorpcja tych związków następuje przy udziale żółć. Kwasy tłuszczowe i monoglicerydy tworzą tłuszczowe micele ze składnikami żółci, które mogą wiązać dodatkowe ilości nieestryfikowanych cholesterol podobnie jak rozpuszczalne w tłuszczach witaminy (A, D, E i K), micele tłuszczowe są uważane za szczególny kompleks lipidów i ich produktów rozkładu z kwasami żółciowymi i innymi składnikami żółci w jelitach. zapewnienie rozpuszczalności lipidów i produktów ich rozkładu w środowisku wodnym (tzw. micelarna solubilizacja lipidów) i ich wchłanianie przez ściankę jelit. Szczególne znaczenie ma krążenie wątrobowo-żółciowe kwasów żółciowych, które zapewnia wchłanianie dużych ilości kwasów tłuszczowych i monoglicerydów (50-70, a czasami ponad 100 g) ze stosunkowo niską całkowitą ilością kwasów żółciowych w organizmie (2,8-3,5 g).
Małe ilości glicerolu, które powstają podczas trawienia tłuszczów, są łatwo wchłaniane w jelicie cienkim. Częściowo gliceryna jest przekształcana w α-glicerolofosforan w komórkach nabłonka jelitowego, częściowo wchodzi do krwiobiegu. Kwasy tłuszczowe z krótkim łańcuchem węglowym (mniej niż 10 atomów węgla) są również łatwo absorbowane w jelicie i przedostają się do krwi, z pominięciem jakiejkolwiek transformacji w ścianie jelita.
Wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerydy, które przeniknęły do cytoplazmy komórek nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego, są zatrzymywane w retikulum endoplazmatycznym. Tutaj tworzą metabolicznie aktywną postać - acylowany koenzym A - acylo-CoA (patrz Koenzymy) i monoglicerydy są acylowane w celu utworzenia diglicerydów, a następnie triglicerydów. Zatem produkty rozpadu tłuszczów jadalnych powstające w jelicie i wprowadzone do jego ściany są wykorzystywane do resyntezy triglicerydów. Biologiczne znaczenie tego procesu polega na tym, że w ścianie jelita syntetyzowane są tłuszcze specyficzne dla ludzi i jakościowo różniące się od tłuszczu w diecie. Jednakże zdolność organizmu do syntezy tłuszczu specyficznego dla tego organizmu w komórkach ściany jelita jest ograniczona, a tłuszcze obce mogą być odkładane w jego magazynach tłuszczu, gdy są zwiększone w organizmie. Jeśli chodzi o tłuszcz osadzony lub wchodzący w wymianę w komórkach innych narządów i tkanek, jego skład ma wysoką specyficzność specyficzną i nie zależy w znacznym stopniu od rodzaju tłuszczu pokarmowego.
Mechanizm resyntezy triglicerydów w komórkach ściany jelita jest zasadniczo identyczny z ich biosyntezą w innych tkankach. Trójglicerydy ponownie syntetyzowane w komórkach ściany jelita, jak również cholesterol wchodzący do komórek z jelita, łączą wewnętrzne cysterny gładkiej retikulum endoplazmatycznego z małą ilością białka i tworzą chylomikrony - stosunkowo stabilne cząstki (patrz Lipoproteiny). Chylomikrony zawierają około 2% białka, 84-87% triglicerydów, 4-7% fosfolipidów i 2-5% cholesterolu. Wielkość cząstek chylomikronów wynosi od 120 do 1100 nm. Chylomikrony nie są w stanie przenikać do naczyń włosowatych i przenikać do naczyń limfatycznych jelita, a stamtąd do przewodu mostkowego, z którego wchodzą do krwi.
Po 2 h po posiłku zawierającym tłuszcze rozwija się tzw. hiperlipemia pokarmowa, charakteryzująca się wzrostem stężenia triglicerydów we krwi i pojawieniem się w niej chylomikronów. Po spożyciu zbyt tłustych pokarmów osocze krwi nabiera mlecznego koloru, co tłumaczy się obecnością w nim dużej liczby chylomikronów. h po spożyciu tłustych potraw i po 10-12 h zawartość tłuszczu w surowicy powraca do normy, tj. wynosi 0,55-1,65 mmol / llub 50-150 mg/100 ml. W tym czasie chylomikrony całkowicie znikają ze zdrowego osocza krwi. Dlatego pobieranie krwi do badań w ogóle, a zwłaszcza do oznaczania zawartości lipidów w niej, należy przeprowadzać na czczo, po 14 h po ostatnim posiłku.
Najważniejszą rolę w dalszym losie chylomikronów odgrywają wątroba i tkanka tłuszczowa. Zakłada się, że hydroliza triglicerydów chylomikronowych może zachodzić zarówno wewnątrz komórek wątroby, jak i na ich powierzchni. W komórkach wątroby znajdują się układy enzymatyczne. katalizowanie konwersji glicerolu do fosforanu α-glicerolu i nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) do odpowiedniego acylo-CoA, które są albo utleniane w wątrobie z uwalnianiem energii, albo wykorzystywane do syntezy triglicerydów i fosfolipidów. Zsyntetyzowane triglicerydy i częściowo fosfolipidy są stosowane do tworzenia lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (pre-b-lipoprotein), które są wydzielane przez wątrobę i przedostają się do krwi. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (w tej postaci, od 25 do 50 gtrójglicerydy) są główną formą transportu endogennych triglicerydów.
Ze względu na ich duże rozmiary chylomikrony nie są w stanie przenikać do komórek tkanki tłuszczowej, dlatego triglicerydy chylomikronowe ulegają hydrolizie na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych penetrujących tkankę tłuszczową pod działaniem enzymu lipazy lipoproteinowej. Cięcie przez triglicerydy lipazy lipoproteinowej chylomikronów (jak również triglicerydy pre-b-lipoprotein) wytwarza wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Niektóre z tych kwasów tłuszczowych przechodzą do komórek tłuszczowych, a niektóre wiążą się z albuminą surowicy. Wraz z przepływem krwi glicerol opuszcza tkankę tłuszczową, jak również cząstki chylomikronów i pre-b-lipoprotein, pozostające po rozszczepieniu ich składnika triglicerydowego i nazywane resztkami. W wątrobie pozostałości ulegają całkowitemu rozpadowi.
Po wniknięciu do komórek tłuszczowych kwasy tłuszczowe są przekształcane w ich metabolicznie aktywne formy (acylo-CoA) i reagują z a-glicerofosforanem, który powstaje w tkance tłuszczowej z glukozy. W wyniku tej interakcji trójglicerydy ulegają resyntezie, co uzupełnia całkowitą podaż triglicerydów tkanki tłuszczowej.
Rozszczepienie triglicerydów chylomikronowych w naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej i wątroby prowadzi do faktycznego zaniku samych chylomikronów i towarzyszy mu oświecenie osocza krwi, tj. utrata mlecznego koloru. To oświecenie można przyspieszyć dzięki heparynie. Uważa się, że heparyna aktywuje solubilizację lipazy lipoproteinowej z lizosomów i jej działanie. W niektórych chorobach występuje zmniejszona aktywność lipazy lipoproteinowej, w wyniku czego duża liczba chylomikronów (chylomikronemia) jest stale obecna we krwi.
Metabolizm tłuszczów pośrednich obejmuje następujące procesy: mobilizację kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu i ich utlenianie, biosyntezę kwasów tłuszczowych i triglicerydów oraz konwersję nienasyconych kwasów tłuszczowych.
Tłuszcz ludzki zawiera dużą ilość tłuszczu, głównie w postaci triglicerydów. które działają w metabolizmie tłuszczów o takiej samej funkcji jak glikogen wątroby w metabolizmie węglowodanów (patrz Wymiana węglowodanów). Zapasy trójglicerydów mogą być spożywane podczas postu, pracy fizycznej i innych warunków, które wymagają dużych nakładów energii. Zapasy tych substancji są uzupełniane po spożyciu żywności. Ciało zdrowej osoby zawiera około 15 kgtriglicerydy (140 000 kcal) i tylko 0,35 kgglikogen (1410 kcal).
Trójglicerydy tkanki tłuszczowej o średnim zapotrzebowaniu energetycznym osoby dorosłej, stanowiące 3500 kcal dziennie, na tyle teoretycznie, aby zapewnić 40-dniowe zapotrzebowanie na energię.
Tłuszczowe triglicerydy ulegają hydrolizie (lipolizie) przez działanie enzymów lipazy. Tkanka tłuszczowa zawiera kilka lipaz, z których największe znaczenie mają tak zwana wrażliwa na hormony lipaza (lipaza triglicerydowa), lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa. Lipaza wrażliwa na hormony znajduje się w tkance tłuszczowej w postaci nieaktywnej i jest aktywowana pod wpływem cyklicznego 3 ", 5" -AMP. Gdy triglicerydy są aktywowane przez złożoną lipazę triglicerydową, a następnie na półproduktach lipolizy - ostatecznie tworzą się lipazy di- i monoglicerydowe, gliceryna i NEFA. które pochodzą z tkanki tłuszczowej do krwiobiegu (gliceryna w postaci wolnej, NELC w postaci kompleksu z albuminą osocza krwi). Los NEFA w samej tkance tłuszczowej zależy w dużej mierze od zawartej w nim glukozy lub, dokładniej, od intensywności glikoliza. Wynika to z faktu, że fosforan diooksyacetonu powstały podczas glikolizy jest częściowo przywracany do α-glicerofosforanu, który z kolei reaguje z kwasami tłuszczowymi, w wyniku czego ponownie tworzą się triglicerydy. Zsyntetyzowane triglicerydy pozostają w tkance tłuszczowej, przyczyniając się w ten sposób do zachowania jej całkowitych rezerw. Podczas postu, gdy zawartość glukozy w tkance tłuszczowej jest obniżona, NEFA uwalniana podczas lipolizy nie może być wykorzystana przez tkankę tłuszczową do resyntezy triglicerydów, a zatem szybko opuszcza tę tkankę. Zatem aktywacja glikolizy w tkance tłuszczowej jest czynnikiem przyczyniającym się do gromadzenia się w niej triglicerydów, a przeciwnie, hamowanie glikolizy przyczynia się do ich usunięcia.
Zwiększonej lipolizie w tkance tłuszczowej towarzyszy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Kompleks albuminy surowicy - wolne kwasy tłuszczowe składają się z 99% białka i tylko 1% kwasów tłuszczowych. Mimo to transport kwasów tłuszczowych jest bardzo intensywny: od 50 do 150 przenosi się w organizmie człowieka dziennie. gkwasy tłuszczowe. Wynika to z wysokiego tempa odnawiania kompleksu albumina-kwasy tłuszczowe w surowicy (jego okres półtrwania wynosi tylko około 5 min).
Kwasy tłuszczowe związane z albuminą z krwiobiegu wchodzą do narządów i tkanek, gdzie ulegają b-oksydacji, a następnie utlenianiu w cyklu kwasu trikarboksylowego (patrz Oddychanie tkaniną). około 30% kwasów tłuszczowych jest zatrzymywanych w wątrobie już wtedy, gdy krew przechodzi przez nią raz. Pewna ilość kwasów tłuszczowych nie wykorzystywanych do syntezy triglicerydów jest utleniana w wątrobie do ciała ketonowe. Ciała ketonowe, bez poddawania ich dalszym przemianom w wątrobie, przepływają z krwią do innych narządów i tkanek (mięśni, serca itp.), Gdzie są utleniane do CO 2 i H 2 O. Niewielka część zmobilizowanych kwasów tłuszczowych jest wykorzystywana w różnych tkankach do estryfikacji cholesterolu , synteza fosfolipidów, sfingolipidów i innych związków.
Triglicerydy są syntetyzowane w wielu narządach i tkankach, ale wątroba, ściana jelita i tkanka tłuszczowa odgrywają najważniejszą rolę w tym zakresie. Droga biosyntezy triglicerydów przechodzi przez tworzenie α-glicerofosforanu jako półproduktu. W pewnym momencie kwas fosfatydowy, który później został znaleziony w wielu tkankach, uznano za hipotetyczny produkt pośredni w biosyntezie triglicerydów i fosfolipidów. Na przykład w wątrobie stanowi około 1% wszystkich fosfolipidów. Kwas fosfatydowy jest przekształcany w a, b-digliceryd, który jest praktycznie głównym substratem do syntezy triglicerydów i fosfolipidów w większości narządów i tkanek, z wyjątkiem ściany jelita. Końcowa reakcja przebiega przez reakcję diglicerydu z aktywowanym kwasem tłuszczowym (acylo-CoA).
W ścianie jelita do resyntezy triglicerydów stosuje się monoglicerydy, które pochodzą z dużych ilości z jelit po rozpadzie tłuszczów dietetycznych. Gdy tę reakcję prowadzi się w następującej kolejności: digliceryd monogliceryd + acyl-CoA® kwasu tłuszczowego; trigliceryd digliceryd + acyl-CoA® kwasu tłuszczowego.
Zwykle ilość triglicerydów i kwasów tłuszczowych uwalnianych z organizmu człowieka w postaci niezmienionej nie przekracza 5% ilości tłuszczu pobranego z żywności. Zasadniczo usuwanie tłuszczu i kwasów tłuszczowych zachodzi poprzez skórę z tajemnicami gruczołów łojowych i potowych. Sekret gruczołów potowych zawiera głównie rozpuszczalne w wodzie kwasy tłuszczowe z krótkim łańcuchem węglowym; neutralne tłuszcze, estry cholesterolu z wyższymi kwasami tłuszczowymi i wolne wyższe kwasy tłuszczowe dominują w wydzielaniu gruczołów łojowych, a ich otępienie powoduje nieprzyjemny zapach tych tajemnic. Niewielka ilość tłuszczu jest uwalniana w składzie odrzuconych komórek naskórka.
W przypadku chorób skóry, którym towarzyszy zwiększone wydzielanie gruczołów łojowych (łojotok, łuszczyca, trądzik itp.) Lub zwiększona rogowacenie i złuszczanie komórek nabłonkowych, znacznie wzrasta usuwanie tłuszczu i kwasów tłuszczowych przez skórę.
W procesie trawienia tłuszczów w przewodzie pokarmowym wchłonęło około 98% kwasów tłuszczowych, które składają się na tłuszcze dietetyczne i prawie całą utworzoną glicerynę. Pozostała niewielka ilość kwasów tłuszczowych jest wydalana z kałem w postaci niezmienionej lub ulega transformacji pod wpływem flory bakteryjnej jelit. Ogólnie około 5 g kwasy tłuszczowe i nie mniej niż połowa z nich ma całkowicie mikrobiologiczne pochodzenie. Z moczem niewielka ilość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (octowego, masłowego, walerianowego), a także kwasu b-oksomasłowego i kwasu acetooctowego, których liczba w dziennym moczu wynosi od 3 do 15 mg. Pojawienie się wyższych kwasów tłuszczowych w moczu obserwuje się w nerczycach lipidowych, złamaniach kości kanalikowych, w chorobach dróg moczowych, czemu towarzyszy zwiększone złuszczanie nabłonka oraz w stanach związanych z pojawieniem się albuminy w moczu (albuminuria).
Regulację metabolizmu tłuszczu prowadzi centralny układ nerwowy, w szczególności podwzgórze, które objawia się już na etapie rozszczepiania i wchłaniania tłuszczów w przewodzie pokarmowym. Odwężenie obszarów przewodu pokarmowego, jak również stan znieczulenia, spowalniają rozkład i wchłanianie tłuszczów. Działanie neurohormonalne na metabolizm tłuszczów związane jest przede wszystkim z regulacją procesu mobilizacji kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu. Wiadomo, że stres emocjonalny we krwi zwiększa zawartość NEFA (zwykle stężenie NEFA w osoczu krwi wynosi 400-800 µmol / l), co tłumaczy się gwałtownym wzrostem uwalniania do krwi katecholaminy, aktywacja lipolizy i uwalnianie nezhk. Dlatego długotrwały stres emocjonalny może spowodować zauważalną utratę wagi. Poprzez aktywację lub hamowanie lipolizy przeprowadza się wpływ na metabolizm tłuszczów i wiele innych hormonów - glukokortykoidów, glukagonu, ACTH, hormonów tarczycy itp., A wpływ różnych stanów ciała (post, chłodzenie itp.) Jest realizowany.
Wzrost stężenia glukozy w tkance tłuszczowej i wzrost szybkości glikolizy hamują lipolizę. Zwiększone stężenie glukozy we krwi stymuluje wydzielanie insulina co również prowadzi do zahamowania lipolizy. Zatem, gdy dostateczna ilość węglowodanów dostanie się do organizmu i szybkość ich rozpadu jest wysoka, mobilizacja NEFA i ich utlenianie przebiega ze zmniejszoną szybkością. Gdy zapasy węglowodanów zostaną wyczerpane, a intensywność glikolizy maleje, następuje wzrost lipolizy, w wyniku której tkanki otrzymują zwiększone ilości kwasów tłuszczowych do utleniania. Jednak wzrost zawartości długołańcuchowych kwasów tłuszczowych we krwi powoduje zmniejszenie intensywności wykorzystania i utleniania glukozy, na przykład w mięśniach. Wszystko to sugeruje, że wymiana tłuszczów i węglowodanów, które są głównymi procesami formowania energii w organizmie zwierzęcym, są tak ściśle ze sobą powiązane, że wiele czynników wpływających na jeden typ wymiany wpływa bezpośrednio lub pośrednio na drugi.
Hormony tarczycy działają aktywująco na utlenianie kwasów tłuszczowych, a insulina ma stymulujący wpływ na syntezę tłuszczów z węglowodanów. Nadczynność tarczycy prowadzi do zmniejszenia rezerw tłuszczu, a niedoczynności często towarzyszy otyłość. Kastracja powoduje również nadmierne odkładanie tłuszczu.
Świetna wartość za stan metabolizm tłuszczuma charakter zasilanie. Długotrwałe nadmierne spożywanie pokarmów bogatych w tłuszcze i węglowodany prowadzi do znacznego odkładania się tłuszczu w organizmie. Przy braku substancji lipotropowych w pożywieniu, w szczególności fosfolipidów lub substancji w ich składzie (choliny, inozytolu), a także metioniny, występuje nadmierne odkładanie się tłuszczu w wątrobie (rozwój tak zwanej stłuszczonej wątroby), co jest najprawdopodobniej spowodowane faktem wątroba fosfolipidowa nie może wykorzystywać triglicerydów do tworzenia lipoprotein. W trzustce wykrywa się substancję lipokainę, której wprowadzenie zapobiega występowaniu „stłuszczonej wątroby”.
Naruszenia metabolizmu tłuszczów. Jedną z przyczyn niedostatecznego wchłaniania tłuszczu w jelicie cienkim może być niepełne rozszczepienie z powodu zmniejszonego wydzielania soku trzustkowego (brak lipazy trzustkowej) lub z powodu zmniejszonego wydzielania żółci (brak kwasów żółciowych niezbędnych do emulgowania tłuszczu i tworzenia miceli tłuszczowych). Inną, najczęstszą przyczyną niedostatecznego wchłaniania tłuszczu w jelicie jest naruszenie funkcji nabłonka jelitowego, obserwowane w przypadku zapalenia jelit, hipowitaminozy, hipokortyki i niektórych innych stanów patologicznych. W tym przypadku monoglicerydy i kwasy tłuszczowe nie mogą normalnie być wchłaniane w jelicie z powodu uszkodzenia jego nabłonka.
Naruszenie wchłaniania tłuszczu obserwuje się również w zapaleniu trzustki, żółtaczce obturacyjnej, po subtotalnej resekcji jelita cienkiego, a także w wagotomii, co prowadzi do zmniejszenia napięcia woreczka żółciowego i powolnego przepływu żółci do jelita. Zmniejszenie wchłaniania tłuszczu jest zauważalne w przypadku hipogammaglobulinemii, Choroba Whipple'a, choroba popromienna.
Zakłócenie wchłaniania tłuszczu w jelicie cienkim prowadzi do pojawienia się dużej ilości tłuszczu i kwasów tłuszczowych w kale - steerrhea. Przy długotrwałym naruszeniu wchłaniania tłuszczu organizm otrzymuje również niewystarczającą ilość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
Przy zmniejszonej aktywności lipazy lipoproteinowej przenoszenie kwasów tłuszczowych z chylomikronów i lipoprotein o niskiej gęstości (pre-b-lipoprotein) osocza krwi do magazynów tłuszczu zostaje przerwane. Ta nieprawidłowość jest najbardziej widoczna w hiperlipoproteinemii typu I (według klasyfikacji Fredricksona). Ten rodzaj hiperlipoproteinemii, zwany również lipemią indukowaną tłuszczem lub hiperchylomikronemią, charakteryzuje się tym, że z powodu dziedzicznej natury dziedzicznej aktywności lipazy lipoproteinowej, triglicerydów w osoczu nie można rozkładać i gromadzić się we krwi. Osocze krwi w takich przypadkach ma mleczny kolor ze względu na niezwykle wysoką zawartość chylomikronów, a gdy stoi, pojawia się kremowa warstwa chylomikronów. Najbardziej skutecznym sposobem leczenia tej patologii jest zastąpienie naturalnych tłuszczów w diecie syntetycznymi tłuszczami zawierającymi krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe o 8-10 atomach węgla w łańcuchu węglowym, które są absorbowane bezpośrednio z jelita do krwiobiegu bez wcześniejszego tworzenia chylomikronów.
W hiperlipoproteinemii typu V, zwanej również hiperlipemią mieszaną, lipoproteiny o małej gęstości gromadzą się we krwi razem z chylomikronami ze względu na zmniejszoną aktywność lipazy lipoproteinowej we krwi. W takich przypadkach podawanie dożylne pacjentom z heparyną, która jest aktywatorem lipazy lipoproteinowej, prowadzi do oczyszczenia osocza krwi (przy hiperlipoproteinemii typu I, podawanie heparyny nie ma wpływu). Pacjentom przepisuje się niskotłuszczową dietę o niskiej zawartości węglowodanów.
Gdy proces przekształcania lipoprotein pre-b w lipoproteiny b we krwi jest zakłócany, patologiczne „pływające” lipoproteiny b gromadzą się we krwi (hiperlipoproteinemia typu III). Dla tych pacjentów charakterystyczna jest zmniejszona tolerancja węglowodanów: obciążenie węglowodanami prowadzi do stałego wzrostu zawartości triglicerydów i lipoprotein pre-b we krwi. Charakterystyczna jest częsta kombinacja tego typu hiperlipoproteinemii z cukrzycą.
Nadmierne gromadzenie się tłuszczu w tkance tłuszczowej jest często obserwowane u zdrowych ludzi, zwłaszcza u osób w średnim wieku i starszych. Powodem tego jest przejadanie się, w którym całkowita zawartość kalorii w żywności przekracza wydatek energetyczny organizmu (patrz Otyłość). Nadmierne odkładanie się tłuszczu obserwuje się często w trzech przejściach od aktywności fizycznej do siedzącego trybu życia, gdy poprzedni poziom pobudliwości ośrodka żywieniowego i poprzedniego apetytu pozostaje, a wydatek energetyczny organizmu jest znacznie zmniejszony. Patologiczną otyłość obserwuje się w przypadkach, gdy następujące czynniki działają samodzielnie lub w kombinacji: zmniejszona aktywność tkanki tłuszczowej w związku z mobilizacją tłuszczu i zwiększoną aktywnością w odniesieniu do odkładania tłuszczu; zwiększone przenoszenie węglowodanów na tłuszcze, zwiększona pobudliwość centrum pokarmowego, zmniejszona aktywność mięśni w porównaniu z normą. Spadek mobilizacji tłuszczu obserwuje się w uszkodzeniach ośrodków podwzgórza, gdy osłabiają się impulsy, które idą do tkanki tłuszczowej wzdłuż szlaków współczulnych i przyspieszają lipolizę tłuszczów obojętnych. Hamowanie mobilizacji tłuszczu z depot występuje również, gdy tarczyca i funkcja przysadki mózgowej są osłabione, których hormony (tyroksyna, trijodotyronina, hormony tyreotropowe i somatotropowe, lipofilizujący czynnik przysadki) aktywują lipolizę. Zmniejszona funkcja gruczołów płciowych prowadzi do nadmiernego odkładania się tłuszczu, zwłaszcza jeśli towarzyszą mu zaburzenia czynności przysadki, ośrodki podwzgórza i spadek aktywności mięśniowej (patrz Dystrofia tkanki tłuszczowej, Itsenko - choroba Cushinga). Zwiększona konwersja węglowodanów w tłuszcze i ich odkładanie w tkance tłuszczowej następuje wraz ze zwiększonym wydzielaniem ACTH, glukokortykoidów i insuliny. Głównym czynnikiem rozwoju tak zwanej dziedzicznej otyłości konstytucyjnej jest nadmierne wydzielanie insuliny.
Odkładanie się tłuszczu można zaobserwować w niektórych obszarach tkanki tłuszczowej, w tym znajduje się w strefach dystrybucji niektórych włókien nerwowych. Podobne odkładanie tłuszczu lub, przeciwnie, zanik podskórnej tkanki tłuszczowej jest związany ze zmianami funkcji troficznej układu nerwowego (patrz Lipidozy, lipomatoza, lipodystrofia).
Niewystarczające odkładanie się tłuszczu w tkance tłuszczowej (wychudzenie) rozwija się z powodu zahamowania pobudliwości ośrodka pokarmowego, zmniejszenia wchłaniania tłuszczów i węglowodanów (na przykład podczas zapalenia jelit), przewagi procesów mobilizacji tłuszczu z tkanki tłuszczowej nad jej odkładaniem i podczas długotrwałego głodzenia.
Zakłócenie powstawania tłuszczu z węglowodanów można zaobserwować ze zmianami w autonomicznych (troficznych) ośrodkach układu podwzgórzowo-przysadkowego, a także w korze nadnerczy. Takie zaburzenia leżą u podstaw postępującego niedożywienia w wyniszczeniu przysadki (patrz Niewydolność podwzgórzowo-przysadkowa) i choroba Addisona.
Nagromadzenie tłuszczu w komórkach wątroby jest często reakcją wątroby na różne choroby, efekty toksyczne i uszkodzenia. Nagromadzenie tłuszczu w wątrobie występuje, gdy szybkość tworzenia się triglicerydów przekracza szybkość ich wykorzystania. Naciek tłuszczowy wątroby obserwuje się w cukrzycy, otyłości, niedoborze białka, w przypadku zatrucia alkoholem, czterochlorkiem węgla, fosforem i niedoborem substancji lipotropowych w organizmie.
Jedno z najczęstszych naruszeń metabolizm tłuszczuu ludzi jest ketoza - zwiększona formacja w organizmie, nagromadzenie w tkankach i krwi oraz wydalanie z moczem ciała ketonowe.
W ramach akcji promieniowanie jonizujące metabolizm tłuszczu w różnych tkankach ciała ulega wyraźnym zmianom, które mają cechy jakościowe i czasowe w zależności od rodzaju tkanki. Po napromieniowaniu w błonie śluzowej jelita cienkiego zmniejsza się zawartość lipoprotein, fosfolipidów, kwasów tłuszczowych i cholesterolu, co jest spowodowane nie tylko zniszczeniem komórek śluzówki, ale także tłumieniem w nich syntezy lipidów. Aktywność lipaz w błonie śluzowej jelita cienkiego zmniejsza się po napromieniowaniu, w wyniku czego zmniejsza się intensywność rozkładu tłuszczów i wchłaniania triglicerydów; absorpcja kwasów tłuszczowych jest mniej zahamowana. W zależności od warunków żywieniowych, zawartość lipidów w wątrobie wzrasta lub pozostaje niezmieniona po ekspozycji na promieniowanie jonizujące, ale w każdym przypadku, synteza tak zwanych lipidów całkowitych i ich poszczególnych frakcji - triglicerydów, fosfolipidów, kwasów tłuszczowych i cholesterolu jest stymulowana i synteza tłuszczów neutralnych jest hamowana, w połączeniu z glikolizą (lub glikogenolizą) i aktywacją syntezy tłuszczów z kwasu octowego. W wyniku zmian metabolizm tłuszczuhiperlipemia zwykle rozwija się w wątrobie po niespecyficznej reakcji na promieniowanie. Podstawą rozwoju hiperlipemii popromiennej jest nie tyle mobilizacja tłuszczu z obwodowych magazynów tłuszczu, ile zwiększenie jego biosyntezy w wątrobie.
W pierwszych dniach po napromieniowaniu synteza lipidów z glukozy i jej metabolitów jest nasilona w tkance tłuszczowej, co jest związane z aktywacją glukoneogenezy i późniejszą hiperglikemią oraz wzrostem zawartości insuliny we krwi. W późniejszym czasie po napromieniowaniu intensywność syntezy tłuszczów w tkance tłuszczowej zmniejsza się i zastępuje ją wzrost mobilizacji tłuszczu z magazynów tłuszczu. W tkankach odpornych na promieniowanie (mózg, nerki, płuca, mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy) nie ma znaczących zmian w metabolizmie tłuszczu po napromieniowaniu.
Cechy metabolizmu tłuszczów u dzieci . Hydrolityczny rozkład tłuszczów w żołądku odgrywa ważną rolę w procesie trawienia u dzieci, zwłaszcza u niemowląt, umiarkowana kwasowość soku żołądkowego, w której (pH około 5,0) przyczynia się do trawienia zemulgowanego tłuszczu mleka matki z lipazą żołądkową. Ponadto, przy długotrwałym stosowaniu mleka jako podstawowego pożywienia u niemowląt, możliwe jest adaptacyjne wzmocnienie syntezy lipazy żołądkowej. Błona śluzowa górnej części przełyku niemowlęcia wydziela własną lipazę w odpowiedzi na ruchy ssące podczas karmienia piersią (możliwe, że to właśnie ta lipaza wywiera swój wpływ na żołądek niemowląt). U noworodków lipaza żołądkowa rozkłada tylko te tłuszcze, których cząsteczki zawierają kwasy tłuszczowe z krótkim łańcuchem węglowym. Ze względu na względną niedojrzałość zewnątrzwydzielniczej funkcji wątroby i niską aktywność lipazy trzustkowej u dzieci (zwłaszcza u noworodków i dzieci z pierwszych 3 lat życia), wchłanianie tłuszczu (głównie triglicerydy zawierające kwasy tłuszczowe z długim łańcuchem węglowym) jest niższe niż u dorosłych. U noworodków urodzonych w terminie około 85-90% tkanki tłuszczowej jest wchłaniane, u wcześniaków - 60-79%. U noworodków często obserwuje się krwawienie z powodu niskiej szybkości wchłaniania tłuszczu. Wydalanie lipidów z kałem u 3-miesięcznego dziecka wynosi 3 lata g, a następnie zmniejsza się do 1 gdziennie.
Rola tłuszczów w dostarczaniu dziecku energii i tworzyw sztucznych jest tym większa, im mniej jest jego wieku. Jednym ze źródeł energii jest brązowa i biała (normalna) tkanka tłuszczowa. Masa brązowej tkanki tłuszczowej u noworodka wynosi około 30 lat gtj. wynosi około 1% masy ciała. We wczesnym okresie noworodkowym tkanka ta pomaga utrzymać temperaturę ciała dzięki tak zwanej niekurczliwej produkcji ciepła. Biała tkanka tłuszczowa ulega zmianom związanym z wiekiem. Wzrost masy tłuszczowej u płodu do końca okresu rozwoju wewnątrzmacicznego jest związany ze wzrostem wielkości lipocytów (adipocytów); od momentu narodzin do 6 lat, ich rozmiar wzrasta o 3 razy. U zdrowych dzieci w wieku powyżej 12 lat lipocyty osiągają rozmiar dorosłych lipocytów, a u otyłych dzieci ma to miejsce w wieku dwóch lat. Liczba lipocytów u zdrowych dzieci potroiła się w trzecim roku, tj. w pierwszym roku życia wzrasta nie tylko wielkość, ale także liczba komórek tłuszczowych. Ponadto, do wieku 16 lat, wielkość lipocytów wzrasta intensywniej. Zdolność do przechowywania tłuszczu w ciele dziecka jako warunek odkładania się nadmiaru tłuszczu jest cechą dziedziczną. Różnice płciowe w ilości tkanki tłuszczowej występują od najmłodszych lat. Tak więc u nowonarodzonych dziewcząt występuje tendencja do większej zawartości tłuszczu podskórnego. Różnice w ilości tłuszczu podskórnego i całkowitego u dziewcząt i chłopców rosną w pierwszych latach życia. Od siódmego roku życia, u dziewcząt i chłopców zwiększa się ilość tłuszczu, ale u chłopców zmniejsza się ilość tłuszczu na kończynach. Najbardziej znacząca przewaga zawartości tłuszczu w kobiecym ciele w porównaniu z samcem występuje od okresu dojrzewania. Tkanka tłuszczowa u młodego mężczyzny wynosi około 10%, a u dziewczynki - 20% masy ciała.
Specyficzne dla wieku cechy mechanizmów regulacji lipolizy to zwiększona wrażliwość lipocytów małych dzieci na adrenalinę i glukagon. Wrażliwość na insulinę jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości lipocytów, zmniejsza się wraz ze wzrostem średnicy komórek tłuszczowych.
Stopień peroksydacji lipidów u noworodków (patrz Utlenianie nadtlenku), aktywność enzymów antyoksydacyjnych i zawartość tokoferoli we krwi jest niższa niż u ich matek, ale u noworodków stosunek tokoferoli: całkowitych lipidów jest wyższy niż we krwi matek i we krwi łożyskowej. Zwiększona akumulacja produktów peroksydacyjnych przyczynia się do niskiej zawartości tokoferoli we krwi i tkankach, zwłaszcza u niemowląt karmionych sztucznie.
Stężenie lipidów całkowitych w krwi pępowinowej nie przekracza 1/3 ich stężenia we krwi matki. U noworodków w porównaniu ze starszymi dziećmi ich zawartość jest znacznie niższa i wynosi 1,7-4,5 g / l. W wieku 14 lat stężenie całkowitych lipidów we krwi wzrasta do 4,5-7,0 g / l. Wraz z wiekiem obserwuje się wzrost stosunku NEFA do nasyconych kwasów tłuszczowych. Stężenie NEFA w krwi pępowinowej jest 2-3 razy niższe niż we krwi matki, u starszych dzieci nie różni się od stężenia NEFA we krwi dorosłych (0,3–0,6 mmol / l), ale zakres wahań stężenia NEFA jest szerszy. W okresie noworodkowym występuje niższa zawartość triglicerydów we krwi w porównaniu z innymi frakcjami, które tworzą całkowite lipidy. Stężenie trójglicerydów we krwi noworodków jest 6 razy niższe niż we krwi matek i zależy od pełnoletniego dziecka. Zawartość triglicerydów we krwi dziecka gwałtownie wzrasta i wzrasta z wiekiem średnio o 50%.
Stężenie fosfolipidów we krwi noworodków wynosi 40% ich zawartości we krwi matki, tj. średnio 0,8 mmol / l. Wzrost liczby fosfolipidów we krwi dziecka rozpoczyna się natychmiast po urodzeniu i wzrasta do 2 razy pod koniec pierwszego roku życia. Zawartość lipidów we krwi dziecka podlega wahaniom sezonowym. W okresie jesienno-zimowym zawartość lipidów ogółem jest znacznie niższa niż w okresie wiosenno-letnim, co uważa się za wynik ich zwiększonego wykorzystania w zimnych porach roku.
Naruszenia metabolizm tłuszczudzieci mają różne formy i kryteria diagnostyczne. Rozpoznanie pierwotnej dyslipidemii ustala się w przypadkach, gdy wykryto stabilne zmiany jednego lub kilku wskaźników. metabolizm tłuszczuprzy braku jakichkolwiek innych chorób. Genetycznie określona rodzinna dyslipidemia często objawia się tylko pod wpływem nadmiernej i niewłaściwej diety, stresujących sytuacji i innych niekorzystnych czynników. Wrodzona dyslipidemia obejmuje takie zaburzenia. metabolizm tłuszczuktóre są wykrywane u dziecka od pierwszych miesięcy życia, ale nie mają charakteru dziedzicznego lub rodzinnego i są spowodowane niekorzystnymi czynnikami działającymi na płód w okresie prenatalnym (przewlekłe niedotlenienie płodu, cukrzyca matki, jej otyłość, toksykoza drugiej połowy ciąży).
Nabyta dyslipidemia jest konsekwencją otyłości, cukrzycy, niedoczynności tarczycy, zapalenia trzustki, zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia nerek, rozlanych chorób tkanki łącznej. Nabyta dyslipidemia rozwija się w różnych okresach życia poporodowego dziecka. Czynniki przyczyniające się do wystąpienia nabytej dyslipidemii obejmują niedożywienie u dzieci, brak aktywności fizycznej i dysfunkcję przewodu pokarmowego.
Metody badawcze metabolizm tłuszczuu dzieci, tak samo jak u dorosłych. Najczęściej badany skład jakościowy i ilościowy lipidów krwi i błon komórkowych.
Bibliografia:Bochkov NP, Zakharov A.F. i Ivanov V.I. Genetyka medyczna, str. 181, M., 1984; Veltishchev Yu.E. i inne, Metabolizm u dzieci, M., 1983, bibliogr.; Załoga J. Biochemia, aspekty medyczne i biologiczne, przeł. z fr., M., 1979; Mazurin A.V. i Woroncowa I.M. Propedeutyka chorób dziecięcych, s. 336, M., 1985.
Instrukcja
Proces trawienia zwykle rozpoczyna się w jamie ustnej za pomocą enzymów zawartych w ślinie. Jednak tłuszcz nie dotyczy. W ślinie nie ma enzymów, które mogłyby je zniszczyć. Co więcej, żywność dostaje się do żołądka, ale tutaj również tłuszcze nie są podatne na lokalne enzymy trawienne. Tylko niewielka frakcja ulega rozkładowi pod wpływem enzymu lipazy, bardzo nieznaczna. Główny proces trawienia tłuszczów zachodzi w jelicie cienkim.
Tłuszczów nie można rozpuścić w wodzie, ale najpierw należy je wymieszać z wodą. Tylko w tym przypadku mogą być narażone na działanie enzymów rozpuszczonych w wodzie. Proces mieszania tłuszczów z wodą nazywany jest emulgowaniem, występuje z udziałem soli kwasów żółciowych. Kwasy te są wytwarzane przez wątrobę, a następnie są wydzielane do woreczka żółciowego. Po spożyciu tłustych pokarmów komórki jelita cienkiego zaczynają wytwarzać hormon, który powoduje skurcze pęcherzyka żółciowego.
Woreczek żółciowy wlewa żółć do dwunastnicy. Kwasy żółciowe znajdują się na powierzchni kropelek tłuszczu, co prowadzi do zmniejszenia napięcia powierzchniowego. Krople tłuszczu rozpadają się na małe, skurcze ścian jelita również pomagają w tym procesie. W rezultacie zwiększa się obszar interfejsu tłuszczu i wody. Po zemulgowaniu hydroliza tłuszczów zachodzi pod wpływem enzymów trzustkowych. Przez hydrolizę rozumie się rozkład substancji podczas oddziaływania z wodą.
Następnie następuje podział cząsteczek tłuszczu pod wpływem enzymu lipazy trzustkowej. Jest wydzielany do jamy jelita cienkiego i działa na zemulgowany tłuszcz razem z kolipazą białkową. Białko to wiąże się z tłuszczem eiulgirovanny, co znacznie przyspiesza proces. Rozszczepienie przez lipazę wytwarza glicerynę i kwasy tłuszczowe.
Kwasy tłuszczowe łączą się z żółcią i przenikają do ściany jelita. Tam łączą się z glicerolem, tworząc tłuszcz trójglicerydowy. Trójgliceryd w połączeniu z niewielką ilością białka tworzy specjalne substancje chylomikrony, które penetrują limfę. Od limfy do krwi, a następnie do płuc. Substancje te zawierają wchłonięty tłuszcz. Tak więc produkty rozkładu tłuszczu do płuc.
W płucach znajdują się komórki zdolne do wychwytywania tłuszczu. Chronią krew przed nadmiernym tłuszczem. Kwasy tłuszczowe są również częściowo utleniane w płucach, a uwalniane ciepło ogrzewa powietrze wchodzące do płuc. Z płuc chylomikrony dostają się do krwiobiegu, z którego część przemieszcza się do wątroby. Dużo tłuszczu gromadzi się w wątrobie, gdy jest w nadmiarze.
Bez wątpienia w codzienna żywność z tłuszczu dominują tłuszcze neutralne, znane jako triglicerydy, z których każda zawiera rdzeń glicerolowy i łańcuchy boczne składające się z trzech kwasów tłuszczowych. Neutralne tłuszcze są głównym składnikiem pokarmu dla zwierząt, a ich pokarm roślinny zawiera bardzo mało.
W zwykłym jedzenie Istnieje niewielka ilość fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolu. Fosfolipidy i estry cholesterolu zawierają kwasy tłuszczowe i dlatego mogą być uważane za tłuszcze. Jednak cholesterol jest przedstawicielem steroli i nie zawiera kwasów tłuszczowych, ale wykazuje pewne właściwości fizyczne i chemiczne tłuszczów; poza tym jest zrobiony z tłuszczów i łatwo się w nie przemienia. Dlatego z żywieniowego punktu widzenia cholesterol jest uważany za tłuszcz.
Trawienie tłuszczów w jelitach. Niewielka ilość triglicerydów jest trawiona w żołądku pod wpływem językowej lipazy, która jest wydzielana przez gruczoły języka w jamie ustnej i połykana śliną. Ilość strawionego w ten sposób tłuszczu jest mniejsza niż 10%, a zatem nie jest znacząca. Główne trawienie tłuszczów odbywa się w jelicie cienkim, co omówiono później.
Emulgowanie tłuszczu kwasy żółciowe i lecytyna. Pierwszym etapem trawienia tłuszczu jest fizyczne zniszczenie kropelek tłuszczu na małe cząstki, ponieważ rozpuszczalne w wodzie enzymy mogą działać tylko na powierzchni kropli. Proces ten nazywany jest emulgowaniem tłuszczów, rozpoczyna się w żołądku poprzez mieszanie tłuszczów z innymi produktami trawiącymi zawartość żołądka.
Dalej, główna scena emulgowanie występuje w dwunastnicy pod wpływem żółci, tajemnicy wątroby, która nie zawiera enzymów trawiennych. Jednak żółć zawiera dużą ilość soli żółciowych, a także fosfolipid - lecytynę. Składniki te, zwłaszcza lecytyna, są niezwykle ważne dla tłuszczów emulgujących. Cząsteczki polarne (miejsca, w których zachodzi jonizacja wody) soli żółciowych i cząsteczek lecytyny są dobrze rozpuszczalne w wodzie, podczas gdy większość tych cząsteczek jest dobrze rozpuszczalna w tłuszczach.
Tak więc części rozpuszczalne w tłuszczu Wydzielanie wątroby rozpuszcza się w powierzchniowej warstwie kropelek tłuszczu wraz z wystającą częścią polarną. Z kolei wystająca część polarna jest rozpuszczalna w otaczającej fazie wodnej, co znacznie zmniejsza napięcie powierzchniowe tłuszczów, a także czyni je rozpuszczalnymi.
Kiedy napięcie powierzchniowe nierozpuszczalne kropelki cieczy, niska, nierozpuszczalna w wodzie ciecz podczas transportu jest znacznie łatwiejsza do rozbicia na wiele małych cząstek niż przy wyższym napięciu powierzchniowym. W związku z tym główną funkcją soli żółciowych i lecytyny jest wytwarzanie kropelek tłuszczu zdolnych do łatwego mielenia po zmieszaniu z wodą w jelicie cienkim. Działanie to jest podobne do działania syntetycznych detergentów, szeroko stosowanych w gospodarstwie domowym w celu wyeliminowania tłuszczu.
Za każdym razem mieszanie w jelicie cienkim średnica kropelek tłuszczu jest znacznie zmniejszona, więc całkowita powierzchnia tłuszczowa wzrasta wielokrotnie. Ze względu na fakt, że średnia średnica cząstek tłuszczu w jelicie po emulgowaniu jest mniejsza niż 1 mikron, całkowita powierzchnia powierzchni tłuszczu utworzona w wyniku procesu emulgowania wzrasta o współczynnik 1000.
Enzym lipazy jest rozpuszczalny w wodzie i może wpływać tylko na powierzchnię kropli tłuszczu. Stąd jasne jest, jak znacząca jest rola lecytyny i soli żółciowych w procesie trawienia tłuszczów.
Pierwsze dwa etapy trawienia lipidów, emulgowanie i hydroliza, występują niemal jednocześnie. Jednocześnie produkty hydrolizy nie są usuwane i pozostają w kompozycji kropelek lipidów, ułatwiają dalszą emulgację i działanie enzymów.
Trawienie w jamie ustnej
U dorosłych trawienie lipidów nie występuje w jamie ustnej, chociaż przedłużone żucie pokarmu przyczynia się do częściowego zemulgowania tłuszczów.
Trawienie w żołądku
Własna lipaza żołądkowa u osoby dorosłej nie odgrywa znaczącej roli w trawieniu lipidów ze względu na jej małą ilość i fakt, że jej optymalne pH wynosi 4,5-5,5. Wpływa również na brak zemulgowanych tłuszczów w normalnej żywności (z wyjątkiem mleka).
Jednak u dorosłych wywołuje ciepłe środowisko i perystaltykę żołądka pewne emulgowanie tłuszcz Jednocześnie nawet niska aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu, co jest ważne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelicie, ponieważ obecność co najmniej minimalnej ilości wolnych kwasów tłuszczowych ułatwia emulgowanie tłuszczów w dwunastnicy i stymuluje wydzielanie lipazy trzustkowej.
Trawienie w jelitach
Pod wpływem perystaltyki przewodu pokarmowego i składników żółciowych tłuszcz w diecie jest emulgowany. Otrzymane lizofosfolipidy są również dobrym środkiem powierzchniowo czynnym, więc przyczyniają się do emulgowania tłuszczu w diecie i tworzenia miceli. Wielkość kropel takiej emulsji tłuszczowej nie przekracza 0,5 mikrona.
Hydroliza estrów cholesterolu esteraza cholesterolowa sok trzustkowy.
Trawienie TAG w jelitach odbywa się pod wpływem lipaza trzustkowa o optymalnym pH 8,0-9,0. W jelitach wchodzi w postać prolipazy, aktywowanej przy udziale kolipazy. Z kolei Colipase jest aktywowany przez trypsynę, a następnie tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1: 1. Lipaza trzustkowa rozszczepia kwasy tłuszczowe związane z atomami węgla C1 i C3 glicerolu. W wyniku jej pracy pozostaje 2-monoacyloglicerol (2-MAG). 2-mag są wchłaniane lub przekształcane izomeraza monoglicerolowa w 1-MAG. Ten ostatni jest hydrolizowany do glicerolu i kwasu tłuszczowego. Około 3/4 TAG po hydrolizie pozostaje w postaci 2-MAG i tylko 1/4 TAG jest całkowicie zhydrolizowana.
Pełna hydroliza enzymatyczna triacyloglicerolu
W trzustkowysok zawiera również aktywowaną trypsyną fosfolipazę A2, która usuwa kwasy tłuszczowe z C 2. Aktywność fosfolipazy C i lizofosfolipaza.
Działanie fosfolipazy A2 i lizofosfolipazy na przykładzie fosfatydylocholiny
W jelitowysok ma aktywność fosfolipazy A2 i C. Istnieją również dowody na obecność fosfolipaz A 1 i D w innych komórkach ciała.
Aby skutecznie i szybko pozbyć się tłuszczu podskórnego, musisz wiedzieć, dlaczego jest on zdeponowany. W artykule otrzymasz wyczerpującą odpowiedź na pytanie, jak uzyskać elastyczne kształty ciała.
Ostatnio sale gimnastyczne zostały zapakowane do miejsc, w których ludzie chcą schudnąć jak najszybciej. Doświadczeni trenerzy udzielają porad na temat dostosowywania diety, a także zalecają większe zaangażowanie w ćwiczenia sercowo-naczyniowe, które przyczyniają się do spalania tłuszczu.
Początkowo cały ten proces jest tak fascynujący, że sportowcy amatorzy zaczynają uprawiać sport ze szczególną gorliwością. Oczywiście w końcu są piękni inteligentni instruktorzy, którzy zachęcają do uprawiania sportu. Jedno spojrzenie na ich sylwetkę - i wszystko, co robisz, aby osiągnąć te same wyniki. Niestety, często te marzenia spełniają się bez „chemicznego” podejścia.
Gdzie i dlaczego odkłada się tłuszcz
Jeśli zapytasz jakąkolwiek osobę, gdzie jest tłuszcz, odpowiedź będzie jednoznaczna - pod skórą. Tłuszcz to brzydkie „powieszenie” na skórze, które zawsze powinieneś ukrywać za pomocą ubrań od innych (przynajmniej inteligentni ludzie to robią). Istnieje również trzewny tłuszcz, czyli tłuszcz, który otacza organy wewnętrzne. Ta druga opcja jest najbardziej niebezpieczna dla ludzkiego zdrowia, ponieważ na tle tego mogą pojawić się różne choroby.
Jeśli mówimy o tłuszczu, który dostaje się do naszego organizmu z pożywieniem, nie należy go usuwać z diety. Przecież to również, podobnie jak złożone węglowodany lub białka, wspiera żywotną aktywność organizmu. Ale musisz być w stanie wybrać dla siebie „właściwe” tłuszcze i węglowodany. W końcu smażone tłuste jedzenie jest szkodliwym pożywieniem. Szybkie węglowodany - słodycze, wypieki, makarony itp. t - również nie przynoszą żadnych pozytywnych efektów. Dlaczego więc ich używać?
Obecnie otyłość u ludzi jest już powszechnym zjawiskiem. Szczególnie cierpi Ameryka (USA), ale nasz kraj „nie karmi pleców”. Co roku na ulicy coraz częściej widać ludzi otyłych, zwłaszcza nastolatków. Wszystko z powodu faktu, że stało się zbyt wiele restauracji typu fast food. Przyszedł, zrobił przekąskę na bułce lub hamburgerze, wypił coca-colę - i możesz iść dalej.
Tylko tłuszcze z takiej żywności dosłownie odkładają się pod skórą. Dr Atkins, który opracował dietę o podobnej nazwie, ogłosił, że za złogi tłuszczu odpowiedzialne są szybkie węglowodany, ponieważ natychmiast zwiększają poziom insuliny w organizmie. A to prowokuje „przechowywanie” tłuszczu podskórnego. Odpowiednio, im więcej spożywanych węglowodanów, tym większa będzie waga na wadze.
Dlaczego będzie mowa o triglicerydach? Ponieważ tłuszcz jest trójglicerydami, a także specyficznymi kwasami tłuszczowymi. To nie jest tylko pojedynczy element, ale cała klasa elementów połączonych glicerolem (jego cząstką). Z kolei ta klasa elementów składa się z kwasów tłuszczowych. Jeśli pójdziesz dalej, wiele rzeczy można powiedzieć w języku „chemicznym”, ale wielu po prostu nie zrozumie, o co chodzi. Dlatego wyjaśniamy najważniejszą rzecz.
Kwasy tłuszczowe znajdują się w dużych ilościach w naszym pożywieniu, a także w tłuszczu podskórnym. Są nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe. Ogólnie rzecz biorąc, tylko trójglicerydy są spożywane z jedzeniem. Aby je strawić, uwalniane są tak zwane kwasy żółciowe (są one wydzielane przez woreczek żółciowy). Rozszczepienie enzymu nazywa się lipazą. Lipaza przetwarza trójglicerydy na małe cząstki, które po absorpcji w jelicie cienkim ponownie zamieniają się w triglicerydy. Następnie z cholesterolem i lipoproteinami wchodzą do układu krążenia.
Niektóre elementy kwasów tłuszczowych mogą natychmiast dostać się do krwi, wchłaniając się do mięśni podczas wysiłku fizycznego. Ponadto aktywne tkanki (na przykład serce) mogą przechowywać niektóre kwasy tłuszczowe, aby móc je szybko wykorzystać w razie potrzeby później. Przed wejściem do komórek tłuszczowych przetworzone cząsteczki triglicerydów najpierw „wchodzą” do wątroby, a następnie ponownie się tam inkarnują w trójglicerydy. Trójglicerydy są ponownie przekształcane w kwasy tłuszczowe przez enzym lipazę lipoproteinową.
Jeśli insulina jest w dużych dawkach w organizmie, tłuszcz gromadzi się w komórkach tłuszczowych iw dużych ilościach. Lipaza lipoproteinowa oszczędza tłuszcz, nie pozwalając mu być energią dla masy mięśniowej lub mięśni serca.
Jeśli wszyscy dobrze się odżywiają i obserwują ilość spożywanych kalorii, a także jedzą mniej szybkich węglowodanów, nie będzie problemów z otyłością i innymi owrzodzeniami pojawiającymi się na tle nadwagi. „Odłożenie” tłuszczu jest łatwe, ale jak go usunąć? Jak sprawić, by twoje ciało było sprawne i mocne? Tylko trening? Ledwie.
Wiele osób interesuje się tym, jak pozbyć się znienawidzonego tłuszczu podskórnego. Aby stracić masę tłuszczową, komórki tłuszczowe wymagają ekspozycji na pewne hormony. Te hormony to:
- hormon wzrostu;
- glukagon;
- adrenalina;
- hormon tarczycy.
Komórki tłuszczowe to lipocyty. Tłuszcz jest w nich przechowywany. Po uwolnieniu tłuszczu rozkłada się on na elementy, takie jak kwasy tłuszczowe i gliceryna.
Komórka mięśniowa ma swoje mitochondria - a po rozszczepieniu występują kwasy tłuszczowe. Następnie są utleniane i uwalniane z energią. Każda komórka tłuszczowa ma receptory. Odpowiadają na wprowadzenie różnych hormonów. Skąd pochodzą hormony? Hormony są wytwarzane przez przysadkę mózgową, gruczoły wydzielania wewnętrznego.
Tłuszcz jest więc spalany pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, gdy hormony o działaniu lipolitycznym dostają się do krwi i rozpoczynają „pracę”. Przechodząc przez układ krążenia, hormony wpływają na receptory komórek tłuszczowych, powodując uwalnianie z nich kwasów tłuszczowych i gliceryny. I wreszcie, kwasy tłuszczowe dostają się do mięśni - mitochondriów - gdzie są spalane.
Tłuszcz może być spalany w dwóch przypadkach: podczas długotrwałego postu lub gdy osoba spędza dużo czasu na siłowni.
W pierwszym przypadku, po wielu godzinach postu, uwalniany jest hormon, który stymuluje rozkład tłuszczu w organizmie. Uwalnia substancję chemiczną działającą na nerwy. Gdy ktoś jadł, znika sygnał utraty tłuszczu.
Hormon prostaglandyny
Prostaglandyna wytwarza enzym komórek tłuszczowych, który reaguje na różne sygnały w organizmie. Może spowolnić proces spalania tłuszczu, ponieważ rozkłada cykliczny monofosforan adenozyny. Jeśli cykliczny AMP zaczyna się rozkładać, tłuszcz spala się bardzo powoli.
Dlatego, jeśli przenikniesz całą teorię swoją głową, jedno stanie się jasne: w procesie gromadzenia i spalania tłuszczu w organizmie dużą rolę odgrywają hormony, enzymy i wszelkiego rodzaju leki. Ale nie myśl, że tylko pigułki mogą osiągnąć wyniki, które chcesz osiągnąć.
Ten artykuł zawiera tylko część informacji na temat akumulacji / rozpadu tkanki tłuszczowej. Terminy postrzegają raczej trudne. Ale system spalania tłuszczu jest również dość skomplikowany. Możemy powiedzieć jedno: musisz dbać o to, co jesz, uprawiać sport, a wtedy wszystko będzie dobrze.
Filmy spalające tłuszcz i budujące mięśnie:
