Риск ВИЧ-инфицирования при незащищенном сексе у женщин примерно в 8 раз выше, нежели у мужчин. У женщин в ранней фазе ВИЧ-инфекции более выражена иммунная активация, что приводит к менее выраженной репликации вируса, однако в дальнейшем, при хронизации процесса, этот механизм обеспечивает более высокую скорость прогрессирования заболевания. На фоне АРТ у женщин происходит менее выраженное снижение уровня маркеров воспаления, чем у мужчин. Женщины чаще, чем мужчины, прерывают АРТ, в том числе самостоятельно. В то же время, замужние женщины, состоящие в браке с возрастным партнером имеют максимальную приверженность лечению. У женщин чаще, чем у мужчин возникают побочные эффекты АРТ.

ВИЧ-инфекция и планирование беременности

Беременность при ВИЧ-инфекции возможна, потому что риск передачи ВИЧ-инфекции своему сексуальному партнеру, а также ребенку сегодня может быть в значительной мере снижен, а в ряде случаев даже полностью исключен. ВИЧ-инфицированные лица не передают ВИЧ при сексуальных контактах при следующих условиях:

• ВИЧ-инфицированный пациент получает АРТ под контролем врача;
• вирусная нагрузка сохраняется на неопределяемом уровне на протяжении как минимум 6 месяцев;
• отсутствуют другие инфекции, передаваемые половым путем.

ВИЧ-инфекция у детей

В подавляющем большинстве случаев дети инфицируются от матери вертикальным путем. Горизонтальный путь передачи инфекции: гемотрансфузии, сексуальные контакты, употребление наркотиков — для детей практически исключен. Типичные для взрослых признаки острой ВИЧ-инфекции, такие как лихорадка, боль в горле и лимфаденопатия, у детей не наблюдаются. В то же время наличие антител к ВИЧ в крови не всегда подтверждает наличие инфекции. Так как в грудном возрасте риск смерти от СПИДа чрезвычайно высок, начинать АРТ необходимо в первые 12 месяцев жизни, независимо от вирусологических, иммунологических и клинических критериев.

Терапия при ВИЧ/СПИД

В настоящее время ВИЧ-инфекция поддается лечению препаратами АРТ. Хотя полное излечение пока еще невозможно, но есть возможность болезнь контролировать. Целью АРТ является продление жизни и улучшение ее качества у больных ВИЧ-инфекцией, предотвращение развития СПИД.

Задачи АРТ:

• клинические: предупреждение развития оппортунистических инфекций и ВИЧ-ассоциированных неинфекционных заболеваний;
• вирусологические: максимальное и длительное подавление репликации ВИЧ;
• иммунологические: восстановление и поддержание функции иммунной системы;
• эпидемиологические: уменьшение числа случаев передачи ВИЧ.

Как можно более раннее начало АРТ может не только иметь долгосрочные иммунологические и вирусологические преимущества для инфицированного, но и предотвратить развитие резистентности при незамеченной инфекции во время предэкспозиционной профилактики.

АРТ назначается:

1. всем пациентам с количеством лимфоцитов CD4+ < 500 мкл -1 независимо от стадии заболевания. Пациентам с количеством лимфоцитов CD4+ > 500 мкл -1 АРТ может быть назначена при готовности принимать терапию пожизненно. Рекомендуется назначать АРТ независимо от количества лимфоцитов CD4+ при их быстром снижении (> 100 мкл -1 в год);
2. всем пациентам независимо от количества лимфоцитов CD4+ при наличии клинических проявлений вторичных заболеваний, особенно при развитии СПИД-индикаторных заболеваний, а в некоторых случаях АРТ может быть отложена для предотвращения развития воспалительного синдрома восстановления иммунной системы;
3. при острой ВИЧ-инфекции пожизненно;
4. всем пациентам независимо от количества лимфоцитов CD4+ и стадии заболевания в следующих ситуациях:
   • пациентам с активной формой туберкулеза;
   • гепатитом В , если показано его лечение, или при наличии признаков тяжелого хронического поражения печени;
   • пациентам с сопутствующим хроническим гепатитом С (при количестве лимфоцитов CD4+ > 500 мкл -1 АРТ может быть отложена до завершения курса его лечения;
   • пациентам с ВИЧ-ассоциированной нефропатией;
   • пациентам с заболеваниями, требующими длительного применения терапии, угнетающей иммунитет (лучевая терапия, кортикостероидные гормоны, цитостатики);
   • беременным;
   • тромбоцитопения;
   • пациентам старше 60 лет с ВИЧ-ассоциированными нейрокогнитивными расстройствами;
   • при вирусной нагрузке > 100 000 копий / мл плазмы;
   • по эпидемиологическим показаниям: инфицированному ВИЧ-партнеру в дискордантной паре, при подготовке ВИЧ-инфицированного пациента к применению вспомогательных репродуктивных технологий.

При проведении АРТ не допускается ее прерывание, в противном случае происходит рецидив инфекции и развитие резистентности возбудителя.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Профилактика ВИЧ-инфекции включает:

• исключение беспорядочных половых связей;
• сексуальная связь с надежным партнером;
• использование средств предохранения при случайных половых контактах;
• исключение употребления любой формы наркотических средств;
• проведение процедур пирсинга, татуировки, прокалывания ушей в специальных заведениях;
• использование индивидуальных предметов личной гигиены.

Постконтактная профилактика ВИЧ-инфекции

Постконтактная профилактика представляет собой краткосрочный курс АРТ для снижения вероятности развития заболевания после контакта с биологическими субстанциями, инфицированными ВИЧ. Биологические субстанции, при контакте с которыми вероятно заражение ВИЧ:

• кровь;
• сперма;
• влагалищные выделения;
• синовиальная жидкость;
• спинномозговая жидкость;
• плевральная жидкость;
• перикардиальная жидкость;
• амниотическая жидкость;
• любые жидкости с примесью крови;
• содержащие ВИЧ-культуры и культуральные среды.

Кроме того, существует ряд непредвиденных (аварийных) ситуаций, которые могут привести к заражению ВИЧ:

• контакт с кровью или биологическими субстанциями, контаминированными ВИЧ, при выполнении профессиональных обязанностей медицинским персоналом;
• незащищенный половой контакт с ВИЧ-инфицированным, использование нестерильных шприцев, случайные уколы иглами и т. д.).

При возникновении аварийной ситуации на рабочем месте медицинский работник обязан незамедлительно провести комплекс мероприятий по предотвращению заражения ВИЧ-инфекцией:

• в случае порезов и уколов немедленно снять перчатки, вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70 % раствором этилового спирта, смазать ранку 5 % спиртовым раствором йода;
• при попадании крови или других биологических жидкостей больного на кожные покровы это место обрабатывают 70 % раствором этилового спирта, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70 % раствором этилового спирта;
• при попадании крови и других биологических жидкостей больного на слизистую глаз, носа и рта ротовую полость промывают большим количеством воды и прополаскивают 70 % раствором этилового спирта, слизистую оболочку носа и глаз обильно промывают водой (не тереть);
• при попадании крови и других биологических жидкостей больного на халат, одежду снимают рабочую одежду и погружают ее в дезинфицирующий раствор или в бикс для автоклавирования.

Применение АРТ должно быть начато в течение первых двух часов после аварии, но не позднее 72 часов. Медикаментозная профилактика должна проводится под контролем специалистов региональных центров профилактики и борьбы со СПИД, которые оценивают степень риска инфицирования ВИЧ и назначают необходимую схему АРТ.

Продолжительность жизни больных ВИЧ-инфекцией

Известная минимальная продолжительность жизни составляет порядка 3-х месяцев. Средняя — в течение 13 лет погибает каждый второй пациент. Известная максимальная продолжительность жизни составляет более 20 лет.

Консультация специалиста регионального Центра профилактики и борьбы со СПИДом.

Глава 19. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Глава 19. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция - хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние, приводящее к развитию оппортунистических и вторичных инфекций, а также злокачественных опухолей.

19.1. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель данного заболевания выделен в 1983 г. и назван вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ (Human Immunodeficiency Virus - HIV). Вирус относится к семейству ретровирусов.

В настоящее время известны 2 штамма вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Вирусная частица имеет размер около 100 нм и представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и особый фермент (обратную транскриптазу, или ревертазу), благодаря которому генетический материал вируса встраивается в ДНК клетки-хозяина, что приводит к дальнейшему размножению вируса и гибели клеток. В составе оболочки вирусной частицы содержится гликопротеид gp120, который обусловливает тропизм вируса к клеткам организма человека, имеющим CD4 + -рецепторы.

Как все ретровирусы, ВИЧ неустойчив во внешней среде, полностью инактивируется нагреванием при температуре 56 °С в течение 30 мин, погибает при кипячении или при изменении реакции среды (pH ниже 0,1 и выше 13), а также при воздействии традиционных дезинфицирующих средств (растворы 3-5% хлорамина, 3% хлорной извести, 5% лизола, 70% этилового спирта и т.д.). В биологических жидкостях (кровь, сперма) вирус может длительно сохраняться в высушенном или замороженном состоянии.

19.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Инкубационный период продолжается около 1 мес.

Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых клинических проявлениях заболевания.

В наибольшем количестве вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, влагалищном и цервикальном секретах, а также в биоптатах различных тканей. В небольшом количестве, недостаточном для инфицирования, обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче.

Пути передачи ВИЧ: контактно-половой и парентеральный.

Контактно-половой путь передачи характеризуется проникновением вируса в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки (которые обильно кровоснабжаются и обладают высокой всасывающей способностью). Непораженный эпидермис практически непроницаем для вирусных частиц.

Половой путь передачи наблюдают при половых контактах (гетеро- и гомосексуальных) и связан, по-видимому, с микротравмами слизистых оболочек, что особенно велико при аногенитальном и орогенитальных контактах, а также при наличии воспалительных заболеваний половых органов.

Парентеральный путь передачи характеризуется попаданием вируса непосредственно в кровеносное русло и встречается при гемотрансфузиях зараженной крови или ее компонентов, инъекциях с использованием загрязненных инструментов, особенно при применении наркотиков, трансплантациях органов и тканей доноров.

Инфицирование ребенка наиболее часто происходит трансплацентарно во время беременности или во время родов. Отмечено, что у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, заболевание развивается только в 25-40% случаев, что связано с состоянием матери и акушерскими вмешательствами. Так, высокая концентрация вируса в крови или СПИД у матери, недоношенность ребенка, естественные роды и контакт ребенка с материнской кровью повышают риск передачи ВИЧ, но ни один из данных факторов не позволяет предсказать вероятность заражения ребенка. Заражение ребенка может произойти также при кормлении ВИЧ-инфицированной матери грудью, а также сцеженным грудным молоком.

Группы риска (наиболее часто инфицируемые лица): наркоманы, гомосексуалисты и бисексуалы, проститутки, а также лица, склонные к частой смене половых партнеров.

19.3. ПАТОГЕНЕЗ

Проникнув в организм, вирус с помощью гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих СD4 + -рецепторы. Данные рецепторы располагаются преимущественно на Т-хелперах лимфоцитов, которые играют основную роль в развитии иммунного ответа, а также на моноцитах, макрофагах и некоторых других клетках. С поверхности клеток проникает вглубь РНК вируса, трансформируется с помощью фермента обратной транскриптазы в ДНК клетки, и синтезируются новые вирусные частицы, приводя к гибели Т-лимфоцитов. Зараженные моноциты, в отличие от лимфоцитов, не погибают, а служат резервуаром латентной инфекции.

При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному ослаблению иммунного ответа.

Результатом иммунодефицитного состояния становится развитие различных оппортунистических инфекций, вторичного инфицирования, злокачественных новообразований.

19.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции.

Инкубационный период

Инкубационный период составляет 2-8 нед. Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются.

Первично-манифестный (острый) период

У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д.

У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно.

Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться.

Латентный период

Латентный период длится несколько лет (от 1 года до 8-10 лет). Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга.

В конце латентного периода развивается генерализованная лимфаденопатия. Диагностическое значение имеет увеличение (более 1 см) двух лимфатических узлов и более (кроме паховых) в не связанных друг с другом областях длительностью более 3 мес.

СПИД (стадия вторичных заболеваний)

Основные клинические проявления СПИДа - лихорадка, ночная потливость, быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции.

Терминальная стадия

Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом.

19.5. КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ СПИДЕ

Отличительные особенности кожных заболеваний при СПИДе - длительное рецидивирующее течение, распространенный характер высыпаний, нетипичная локализация, несвойственный возрастной период, слабая эффективность обычной терапии.

Микозы

Развитие грибковых заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов - ранний клинический симптом иммунодефицитного состояния.

Кандидоз кожи и слизистых оболочек

Кандидоз кожи и слизистых оболочек возникает практически у всех больных СПИДом. Наиболее часто проявляется кандидозом слизистых оболочек полости рта, хейлитом, эзофагитом, кандидозом крупных складок (дрожжевые опрелости), поражением аногенитальной области, кандидозом наружного слухового прохода, поражением ногтевых валиков (кандидозная паронихия), ногтевых пластинок.

Особенности течения кандидоза при СПИДе - поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин, тенденция к образованию обширных очагов поражения, склонность к эрозированию и изъязвлению.

Руброфития

Руброфития - частая форма микоза гладкой кожи у больных СПИДом. В течение заболевания обращают на себя внимание распространенность высыпаний, появление инфильтрированных элементов, а при микроскопическом исследовании - обилие мицелия.

Себорейный дерматит и разноцветный лишай

Себорейный дерматит и разноцветный лишай - заболевания, относящиеся к группе малацезиозов и вызываемые дрожжеподобной липофильной флорой Malassezia furfur.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит выявляют более чем у половины ВИЧ-инфицированных уже в раннем периоде. Обычно заболевание начинается с себорейных зон (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины и т.д.), а в дальнейшем распространяется на кожу туловища, верхние и нижние конечности (вплоть до эритродермии). Высыпания сопровождаются обильным шелушением, формированием корок, в складках возникают эрозии, выпадают волосы.

Разноцветный лишай

Разноцветный лишай у ВИЧ-инфицированных характеризуется появлением на коже крупных инфильтрированных пятен, трансформирующихся в бляшки.

Вирусные заболевания кожи

Простой герпес

Простой герпес - типичное заболевание у ВИЧ-инфицированных пациентов и протекает с частыми рецидивами, почти без ремиссий. Отличается обилием элементов, вплоть до диссеминированного поражения, а также склонностью к эрозированию и изъязвлению, сопровождаемой выраженной болезненностью. Нередко на местах высыпаний формируются рубцы. При повторном применении ацикловира быстро развивается резистентность вируса к данному препарату.

Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес на фоне ВИЧ-инфекции приобретает рецидивирующее течение, что крайне редко встречается у пациентов молодого возраста и является ранним маркером иммуносупрессивного состояния. Рецидивирующую форму опоясывающего герпеса у лиц до 60 лет в настоящее время рассматривают в качестве одного из ВИЧиндикаторных заболеваний (особенно при наличии у пациентов стойкой лимфаденопатии).

Клинически заболевание характеризуется распространенностью, частым развитием гангренозных (некротических) форм, выраженной болезненностью, длительными невралгиями, формированием рубцов.

Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск - вирусное заболевание, более характерное для младшего детского возраста, очень распространено среди ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых приобретает диссеминированный рецидивирующий характер. Наиболее частая локализация высыпаний - лицо, шея, волосистая часть головы, где элементы становятся крупными (более 1 см), сливными.

Волосатая лейкоплакия полости рта

Волосатая лейкоплакия полости рта - заболевание, описанное только у ВИЧ-инфицированных больных, вызывается вирусом Эпштейна- Барр и папилломавирусом. Клинически представляет собой утолщение

слизистой оболочки латеральной поверхности языка в виде бляшки белесого цвета, покрытой тонкими кератотическими волосками, длина которых составляет несколько миллиметров.

Бородавки

Бородавки вызываются различными типами вируса папилломы человека. У ВИЧ-инфицированных пациентов чаще, чем в популяции, обнаруживают распространенные формы вульгарных, ладонно-подошвенных и аногенитальных (остроконечные кондиломы) бородавок.

Пиодермии

Пиодермии часто встречаются у больных СПИДом. Характеризуются тяжелым течением и нередко приводят к развитию сепсиса. Наиболее типично развитие фолликулитов, фурункулеза, эктимы, рупиоидной пиодермии, хронической диффузной стрептодермии, язвенновегетирующей пиодермии и других форм. В ряде случаев наблюдают атипичные пиодермии, вызываемые грамотрицательной флорой.

Чесотка

Чесотка на фоне иммунодефицитного состояния протекает очень тяжело - в виде норвежской чесотки, которая характеризуется высокой контагиозностью для окружающих, а клинически - повсеместной локализацией высыпаний, массивными корковыми наслоениями, нарушением общего состояния.

Опухоли кожи

Саркома Капоши - злокачественная опухоль кровеносных сосудов - достоверное клиническое проявление ВИЧ-инфекции. Заболевание рассматривают как СПИД-индикаторное заболевание. Характеризуется появлением на коже, слизистых оболочках, внутренних органах сосудистых узелков темно-вишневого или черного цвета. В отличие от классического типа саркомы Капоши (который встречается у пациентов старческого возраста, характеризуется медленным развитием клинической картины, редким вовлечением в процесс внутренних органов и типичной начальной локализацией на стопах и голенях), СПИД-ассоциированная саркома Капоши, напротив, поражает людей молодого и среднего возраста, характеризуется злокачественным течением с мета-

стазированием опухоли во внутренние органы (легкие, кости, головной мозг и т.д.), а первичные высыпания могут появляться не только на голенях, но и на лице, волосистой части головы, ушных раковинах, слизистой оболочке полости рта (рис. 19-1, 19-2).

Лекарственная токсикодермия

Лекарственная токсикодермия у ВИЧ-инфицированных обычно развивается на фоне терапии ко-тримоксазолом и протекает по кореподобному типу. Данная реакция развивается у 70% больных.

Рис. 19-1. Саркома Капоши на стопе

Рис. 19-2. Саркома Капоши на голени

19.6. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Заражение детей происходит в основном вертикальным путем передачи (от ВИЧ-инфицированной матери ребенку): внутриутробно, во время родов или при кормлении грудью.

Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей, заболевают в 25-40% случаев. При рождении детей от серопозитивных матерей решение вопроса о наличии ВИЧ-инфекции у ребенка может быть затруднено, так как обычно новорожденные серопозитивны (материнские антитела в крови ребенка сохраняются до 18 мес), независимо от того, инфицированы они или нет. У детей младше полутора лет жизни диагноз ВИЧ подтверждают обнаружением вирусных нуклеиновых кислот методом ПЦР.

Первые клинические проявления ВИЧ-инфекции у ребенка при перинатальном заражении возникают не раньше 4-месячного возраста. У большинства детей бессимптомный период длится дольше - в среднем около 5 лет.

Наиболее типичные поражения кожи у детей - кандидоз слизистой оболочки полости рта и пищевода, себорейный дерматит, а также стафилодермии, герпетические гингивостоматиты, распространенный гигантский контагиозный моллюск, онихомикозы. У детей нередко возникает геморрагическая сыпь (петехиальная или пурпурозная), развивающаяся на фоне тромбоцитопении.

Саркома Капоши и другие злокачественные новообразования не характерны для детского возраста.

19.7. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы, определяющие наличие антител к ВИЧ

Отборочный метод - иммуноферментный метод (ИФА), при котором через 3 мес после заражения определяются антитела к ВИЧ у 90-95% больных. В терминальной стадии количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.

Для подтверждения данных ИФА применяют метод иммуноблоттинга, при котором выявляют антитела к определенным белкам вируса. Данный метод редко дает ложноположительные результаты.

Методы, определяющие наличие вирусных частиц в крови

Метод ПЦР позволяет определить количество копий РНК ВИЧ в 1 мкл плазмы крови. Наличие любого числа вирусных частиц в сыво-

ротке крови доказывает ВИЧ-инфицированность. Данный метод также применяют для определения эффективности противовирусного лечения.

Методы, позволяющие оценить состояние иммунитета

Определяют количество T-хелперов (CD4) и T-супрессоров (CD8), а также их соотношение. В норме Т-хелперы составляют более 500 клеток в мкл, а коэффициент CD4/CD8 составляет 1,8-2,1. При ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов значительно снижается и определяется соотношение менее 1.

19.8. ДИАГНОСТИКА

Диагностика основывается на характерных жалобах (потеря массы тела, повышенная утомляемость, кашель, диарея, длительная лихорадка и т.д.), клинической картине (выявление стигм наркомании, лимфаденопатии, наличие СПИД-ассоциированных дерматозов и других инфекционных и оппортунистических инфекций), а также данных лабораторных исследований.

19.9. ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения ВИЧ-инфекции применяют 3 класса антиретровирусных препаратов.

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин по 200 мг внутрь 4 раза в день, для детей дозу рассчитывают исходя из 90-180 мг/м 2 внутрь 3-4 раза в день; диданозин по 200 мг внутрь

2раза в день, для детей - 120 мг/м 2 внутрь 2 раза в день; а также стравудин, ламивудин и др.

Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (залцитабин 0,75 мг внутрь 3 раза в день, для детей - по 0,01 мг/кг внутрь

3раза в день; абакавир по 300 мг внутрь 2 раза в день, для детей - 8 мг/кг внутрь 2 раза в день.

Ингибиторы протеаз ВИЧ (нелфинавир по 750 мг внутрь 3 раза в день, для детей - по 20-30 мг/кг 3 раза в день; ритонавир по 600 мг 2 раза в день, для детей - по 400 мг/м 2 внутрь 2 раза в день, а также саквинавир, ампренавир и др.

Наиболее эффективны схемы лечения, которые включают 2 нуклеозидных ингибитора обратной транскриптазы в сочетании с ингибитором

протеазы или с ненуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы.

ВИЧ-инфицированным пациентам проводят терапию злокачественных опухолей и оппортунистических инфекций.

19.10. КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

Профилактические мероприятия включают пропаганду защищенного секса, борьбу с наркоманией, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в медицинских учреждениях, обследование доноров и т.д.

Для предотвращения заражения детей необходимо плановое обследование беременных на ВИЧ-инфекцию. При обнаружении заболевания у беременной следует назначить ей противовирусное лечение, что снижает риск заболеваемости ребенка до 8%. Родоразрешение ВИЧинфицированным женщинам проводят путем кесарева сечения. От грудного вскармливания ребенка необходимо отказаться.

Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В. В. Чеботарёв, О. Б. Тамразова, Н. В. Чеботарёва, А. В. Одинец. -2013. - 584 с. : ил.

ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД, human immunodeficiency virus infection - HIV infection, acquired immunodeficiency syndrome - AIDS, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, syndrome d"immunodeficience acquise - SIDA) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Этиология . Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден - описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков (p17/18, 24/26, 55/56); env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp41/36, 120/105, 160/140) и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (p31, 51, 66/68). Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении - через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.
Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди - больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.
Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.
Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.
Патогенез . Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вирус-содержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего CD4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекулой CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
С момента интеграции начинается стадия латентной инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.
Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации транскрипции и синтез белков-предшественников иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gp120 и gp41, и, с другой, - клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных белков вируса (gp120, секретируемый во внеклеточную среду в виде растворимых отдельных молекул), хроническая инфекция клеток без скоропостижного цитолиза (моноциты/макрофаги, клетки ЦНС и эпителиоциты кишечника).
Причиной уменьшения CD4-клеток могут быть цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухолей и интерлейкин-1. Их повышенная секреция запускает механизм запрограммированной гибели клетки - апоптоз. Активированные CD8-лимфоциты способны затормозить этот процесс посредством секреции других цитокинов. Полагают, что данный механизм определяет длительность бессимптомной фазы. Установлено также, что прогрессия ВИЧ-инфекции и цитолиз лимфоцитов обусловлены дисгармонией взаимодействия цитокинов, вырабатываемых субпопуляциями Т-хелперов, за счет повышения продукции цитокинов Т-хелперами 2-го типа (интерлейкин-4, интерлейкин-10) и уменьшения - Т-хелперами 1-го типа (интерлейкин-2, гамма-интерферон).
ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество CD8-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а также выраженные изменения их функций.
К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе "антиген-антитело". Возникают серьезные аутоиммунные процессы. Так, антитела могут разрушать неинфицированные клетки, на которых сорбированы вирусные белки; агрегированные gp120 антитела оказывают усиленное токсическое действие на неинфицированные Т-хелперы и другие клетки.
К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.
ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка gp120; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против ВИЧ-инфицированных клеток мозга и перекрестнореагирующих собственных мозговых антигенов; поражение мозга оппортунистическими инфекциями и опухолями. Необходимо отметить, что существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс. Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки Лангерганса, эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении тех типов клеток (и, соответственно, тканей и органов), про которые известно, что вирус способен их инфицировать, интегрироваться в геном и выходить в репликацию при подходящих условиях.
Симптомы и течение . В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 году:
I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А - острая лихорадочная фаза;

Б - бессимптомная фаза;

В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;

IV. Терминальная стадия.

Установлено, что инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений или сероконверсии) продолжается от 2-3 нед до 1-2 мес, а по некоторым данным и до 3-5 лет.
Стадия первичных проявлений начинается с периода сероконверсии, который в самом начале может проявляться острой лихорадочной фазой. Необходимо отметить, что фаза IIА нередко может предшествовать наступлению сероконверсии. Клинические признаки острой фазы часто имеют неспецифический характер и определяются выраженной интоксикацией, слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полиаденитом, иногда этим явлениям сопутствует сыпь на коже. Кроме того, могут регистрироваться преходящие нарушения деятельности центральной нервной системы - от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и сдвигами в сознании. В сыворотке крови начинают обнаруживаться специфические антитела к ВИЧ, но не постоянно. Нередко их выявляют не в начале, а по завершению острой фазы. Продолжительность данного лихорадочного состояния - от 1-2 нед до мес. При этом необходимо отметить, что острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных и в виду трудности ее установления процент таких случаев от общего числа не берется оценить никто. Некоторые практикующие врачи считают, что манифестация острой сероконверсии при инфекции ВИЧ является признаком вероятной быстрой прогрессии к тяжелому клиническому СПИД.
Бессимптомная фаза (IIБ ) наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает стадию первичных проявлений. Она характеризуется положительными серологическими реакциями на ВИЧ-инфекцию в иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноблотинге (ИБ) при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность сроков инфицирования в этой фазе от 1-3 мес до нескольких лет, но чаще всего - до 1,5-2 лет.
Фаза бессимптомного вирусоносительства переходит в фазу персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ, IIВ), при которой длительность инфекционного процесса в среднем составляет от 6 мес до 5 лет. Единственным стопроцентным клиническим проявлением болезни в данном периоде может быть генерализованная лимфаденопатия. Определение этого синдрома таково - увеличенные лимфатические узлы не менее 1 см в диаметре в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид по меньшей мере 3 мес в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызывать такой эффект. Помимо генерализованной лимфаденопатии в конце этой фазы могут наблюдаться увеличение печени, селезенки, астенический синдром.
Стадия вторичных заболеваний характеризуется развитием на фоне нарушенного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Фазу IIIА (слабовыраженную, ранние признаки болезни) можно рассматривать как переходную от ПГЛ к СПИД-ассоциированному комплексу (САК). При этом длительность инфекционного процесса составляет от 3 до 7 лет. Обнаруживаются более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночная потливость, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потеря массы тела менее 10%. Данная фаза заболевания протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Могут наблюдаться небольшие изменения (иногда это обострившиеся прежние болезни, но чаще - новые) на коже в виде грибковых (онихомикоз, дерматомикоз стоп, кистей, голеней и других участков тела), вирусных (простой герпес, herpes zoster, остроконечные кандиломы, контагиозный моллюск, вульгарные бородавки), бактериальных (стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго, эктима) поражений, себорейного и аллергического дерматитов, псориаза, папулезной сыпи; а также на слизистых оболочках - афтозные, герпетические, бактериальные изъязвления, ангулярный хейлит, гингивит, зубной кариес, зубные абсцессы и др. Кроме того, нередко встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, включая бактериальные синуситы.
Фаза IIIБ (умеренно выраженная, "промежуточные" признаки ) по клиническим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. Характерны необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес, необъяснимая хроническая диарея более 1 мес, потеря более 10% массы тела. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках микотического (кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей), вирусного (оральная "волосатая" лейкоплакия, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай), бактериального (вегетирующая, диффузная и шанкриформная формы хронических пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром), опухолевого (локализованная форма саркомы Капоши) генеза. Могут отмечаться бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации.
Определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, которая обусловлена главным образом лимфопенией и лишь в незначительной степени нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное и деструктивное давление на иммунную систему, нарастают признаки иммунодефицита. Выявляется снижение количества Т-лимфоцитов до 1300/мкл, Т-хелперов до 200-300/мкл, коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/CD8) до 0,5, митогенного ответа. Необходимо отметить, что граница снижения числа Т-хелперов у взрослых при инфекции ВИЧ, когда рекомендуется начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций, составляет 20% от общего числа лимфоцитов или около 200/мкл.
Фаза IIIВ болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа - оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния.
Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii - PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микроспоридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз.
Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой-нибудь диссеминированный эндемичный микоз - гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез.
Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусая инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толстой кишки). Реже определяются диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.
Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез.
Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения внутренних органов) и первичные не-ходжкинские лимфомы мозга или иной локализации.
Необходимо отметить, что этиология развивающихся вторичных заболеваний, осложняющих ВИЧ-инфекцию в III стадии, вообще может быть самой различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает больной человек.
Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ-кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес, а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать.
Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии, начальные проявления которой иногда регистрируются уже в фазе ПГЛ. Учитывая полиморфизм психоневрологических нарушений, обусловленных непосредственным действием ВИЧ на нервную систему, было предложено всю эту группу расстройств обозначать термином "обусловленный ВИЧ-инфекцией комплекс познавательно-двигательных нарушений", в котором выделяют 4 варианта:
- ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами);

ВИЧ-ассоциированная миелопатия;

ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства;

Другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (прогрессирующая энцефалопатия у детей, острый асептический менингит, множественные невриты, преимущественно сенсорные полиневропатии, миопатии).
Таким образом, патологический процесс при ВИЧ-инфекции затрагивает практически все органы и системы человека, но основными очагами поражения являются легкие, желудочно-кишечный тракт и нервная система.
Довольно часто в период развернутого СПИДа выражена тромбоцитопения. Определяется глубокая иммунодепрессия. При этом содержание Т-лимфоцитов - менее 700-800/мкл, Т-хелперов - менее 200/мкл; резко снижается количество Т-супрессоров до 400-500/ мкл; CD4/CD8 - в пределах 0,3. Ряд исследователей считает, что риск смерти у ВИЧ-инфицированных быстро увеличивается при снижении числа Т-хелперов меньше 50/мкл. Отмечается несостоятельность системы гуморального иммунитета, содержание В-лимфоцитов в периферической крови больных СПИД в 3 с лишним раза ниже нормы. Нарастает деструктивный аутоиммунитет, напоминающий фенотипически аллогенную болезнь, иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия, которая заканчивается смертью.
Следует однако отметить, что подробно здесь приведенная классификация не свободна от некоторых недостатков. Она недостаточно специфична и в ней много неясностей. Кроме того, одним из главных недостатков является отсутствие жесткой привязанности к результатам лабораторных исследований состояния иммунной системы. Вот почему в 1993 году центром по контролю за заболеваниями (СDC, США) принята классификация, предусматривающая взаимосвязь клинических и иммунологических (уровень CD4-клеток) признаков ВИЧ-инфекции. Она включает 3 клинические категории (А, В, С) и 3 категории содержания Т-хелперов (более 500/мкл, 200-499/мкл, менее 200/мкл). Клиническая категория А включает бессимптомную ВИЧ-инфекцию, ПГЛ и острую ВИЧ-инфекцию. Важнейшими синдромами категории В являются: бациллярный ангиоматоз; орофарингеальный и/или вагинальный кандидоз, персистирующий более 1 мес; цервикальная дисплазия (карцинома); лихорадка более 38,5°С или диарея более 1 мес; волосатая лейкоплакия; рецидивирующий или диссеминированный опоясывающий герпес; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; листериоз; легочный туберкулез; воспалительные заболевания таза; периферическая нейропатия. Категория С практически соответствует фазе развернутого СПИДа (IIIА) по классификации В.И. Покровского. Согласно новой классификации CDC, диагноз СПИДа устанавливается всем лицам с клинической категорией С (независимо от содержания CD4-клеток), а также больным, имеющим уровень Т-хелперов ниже 200/мкл, даже при наличии клинических категорий А или В и отсутствии СПИД-индикаторных болезней.
Эпидемиология
Источник инфекции - инфицированные люди. Вирус содержится в большой концентрации не только в крови, но и в сперме, менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале.
Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет кровоконтактный механизм передачи возбудителя. Пути передачи:
1. Половой (наиболее частый). Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах. Также страдают гетеросексуальные лица, ведущие беспорядочную половую жизнь.
2. Трансфузионный - через инфицированную кровь
3. Парентеральный - при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. У последних заражение может также происходить и при пользовании одноразовыми шприцами вследствие инфицированное™ самого героина (производится с участием крови).
Вертикальный механизм реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь), при контактном заражении ребенка в родах, при инфицировании через грудное молоко.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное.
I. Начальный (продромальный) период.
Для начального периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта (эзофагит, энтерит, колит).
Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес. и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.
У 20% больных с лимфаденопатией выявляется увеличение селезенки.
Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема и др.
Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу:
А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес. и более):
1. немотивированная лимфаденопатия;
2. немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3. немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4. немотивированная диарея;
5. немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:
1. снижение количества Т-хелперов;
2. снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;
3. анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;
4. увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;
5. снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;
6. отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7. повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

II. Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистной пневмонией. Она протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами.
У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегало-вирусной и герпетической.
При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами.
Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно.
Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

Профилактика
Уже давно ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.
Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).
В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.
Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями
В России и странах СНГ получила распространение классификация, предложенная В.И.Покровским (1989).

Иммунной системы индивида развивается медленно прогрессирующее заболевание СПИД. В итоге организм становится весьма уязвимым к инфекциям оппортунистического типа, а также новообразованиям, что в дальнейшем ведет к летальному исходу. Без специфической терапии больной погибает примерно через десять дней. Существенно продлевают жизнь антиретровирусные средства. Никакой вакцины от ВИЧ не существует. Единственный способ уберечься - это профилактические мероприятия, позволяющие снизить риск заражения до минимума. В статье будет рассмотрено лечение ВИЧ, этиология, патогенез, эпидемиология, диагностика и клиника.

Этиология

Возбудителем этой инфекции является вирус ВИЧ-1 семейства ретровирусов, подсемейство лентивирусов, т. е. медленных вирусов. В структуре его имеется:

• оболочка;
• матрица;
• оболочка нуклеотида;
• РНК геномная, в нее включен отрывок комплекса интеграции, нуклеопротеиды и латеральные тельца.

При увеличении можно рассмотреть ядро и оболочки вируса. Наружная мембрана состоит из собственных белков вируса. Эти вещества образуют 72 отростка. Внутри нуклеотида имеются две молекулы РНК (геном вируса), белок и ферменты: РНКаза, протеаза, транскриптаза. Строение генома ВИЧ сходно с другими ретровирусами, он состоит из следующих генов:

• Трех структурных, их обозначение - gag, pol, env, которые характерны для любого ретровируса. Они содействуют синтезу белков вириона.
• Шести регуляторных: tat - способствует усилению редупликации в тысячу раз, регулирует экспрессию клеточных генов, rev - активирует производство структурных белков вируса избирательно, на поздних стадиях болезни помогают снизить синтез регуляторных белков, nef - обеспечивает равновесие между организмом и вирусом, vpr, vpu для ВИЧ-1, vpx для ВИЧ-2. Одновременная функция nef и tat способствует взвешенной редупликации вируса, не приводящей к гибели клетки, инфицированной вирусом.

Эпидемиология

Развитие заболевания зависит не только от этиологии и патогенеза ВИЧ-инфекции, эпидемиология также важна. Различают несколько путей передачи вируса иммунодефицита человека:

1. Через кровь. У больного индивида вирус находится в слюне, в поте, сперме, крови, секрете влагалища и других жидкостях организма. При прямом контакте крови с поврежденными кожными поверхностями или слизистой происходит заражение. В случае если донором крови был то у здорового индивида, которому ее перелили, признаки заболевания появятся в течение трех месяцев. Первоначально они будут схожи с клинической картиной обычной простуды и проявятся головными болями, лихорадкой, першением в горле, плохим аппетитом. Вирус из зараженной крови попадает кровь при контакте с открытой раневой поверхностью. Важно помнить, что здоровая дерма - это барьер, не пропускающий инфекцию, т. е. инфицированная кровь, попавшая на такую поверхность, не является угрозой. Вероятность заражения повышается при ее проколах в случае плохой или, вообще, отсутствия стерилизации медицинских инструментов. В основном такой путь передачи распространен среди индивидов, употребляющих наркотические средства и использующих одну иглу.
2. Бытовой - довольно редко встречается. Инфицирование происходит через одновременное использование с зараженным следующих предметов: ланцеты, инструменты для маникюра, пирсинга, татуировок и другие колюще-режущие изделия.
3. От матери малышу. Использование современных медикаментов существенно сокращает возможность передачи возбудителя от беременной женщины ребенку. Лечение надо начинать как можно раньше и регулярно наблюдаться у доктора. Родоразрешение естественным путем не рекомендуется, предпочтительней кесарево сечение. От грудного вскармливания также следует отказаться, так как у зараженной матери вирус находится в грудном молоке.
4. Половой - самый распространенный путь. Около восьмидесяти процентов вероятность заражения ВИЧ при незащищенном сексе с больным индивидом. Причем не имеет значения один контакт был или несколько. Повышает риск заражения наличие венерических заболеваний. Хронические заболевания и слабый иммунитет провоцируют быстрое распространение вируса. Предотвратить ВИЧ-инфекцию можно с помощью противовирусных средств, которые надо начинать принимать сразу после сексуального контакта. Курс профилактики около 28 дней.

Клиническая картина

Развитие заболевания определяется как этиологическими, так и патогенетическими факторами, т. е. этиологией и патогенезом. Клиника ВИЧ зависит от стадии заболевания:

• I, или инкубация. Длительность ее от трех недель до трех месяцев, т. е. это промежуток от момента проникновения инфекции до реакции организма в виде производства антител и клинических проявлений.
• II, или первичные проявления. По времени занимает от нескольких суток до нескольких месяцев. Выделяют разные ее варианты: бессимптомная - вырабатываются только антитела; острая инфекция без вторичных болезней - для нее характерна лихорадка, фарингит, диарея, высыпания на слизистых и дерме, лимфаденопатия, асептический менингит, а также снижение количества лимфоцитов CD4; острая инфекция со вторичным заболеванием - на фоне иммунодефицита наблюдаются неярко выраженные герпетические поражения, кандидозы. Количество существенно снижается.
• III, или субклиническая. Ее продолжительность от двух до двадцати и более лет. В результате производства огромного количества лимфоцитов CD4 иммунный ответ скомпенсирован, иммунодефицит нарастает медленно. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия - это основная клиническая картина этой стадии.
• IV, или вторичные заболевания. На фоне существенного иммунодефицитного состояния развиваются онкологические и оппортунистические инфекционные болезни. Различают следующие подстадии: IV (А) - возникает через шесть - десять лет с начала заражения и характеризуется вирусными и грибковыми поражениями кожных покровов, слизистых оболочек, верхних дыхательных путей. IV (Б) - развивается через семь - десять лет. Атакуется периферическая нервная система, внутренние органы, индивид теряет вес, появляется лихорадка. IV (В) - выявляется через десять - двенадцать лет. Для нее характерно развитие угрожающих жизни вторичных патологий.
• V или терминальная. Летальный исход наступает в результате необратимого течения вторичных патологий несмотря на адекватное антиретровирусное лечение.

Этиология, патогенез и клиника ВИЧ-инфекции отличается разнообразием. Все стадии болезни необязательно будут проявляться при прогрессировании патологии. Длительность течения инфекции колеблется от нескольких месяцев до двадцати лет. Симптомы СПИДа, по которым можно определить его без лабораторных исследований:

• токоплазмоз мозга;
• саркома Капоши;
• герпетические поражения слизистых и дермы;
• пневмоцистная пневмония;
• криптококкоз внелегочный;
• поражение органов, за исключением, некоторых органов (печени, селезенки), а также и лимфоузлов, цитомегаловирусом;
• кандидоз легких, бронхов и слизистой пищевода;
• криптоспоридиоз, сопровождающийся диареей больше месяца;
• лейкоэнцефалопатия многофокусная;
• микобактериоз диссеминированный, поражающий шейные и подчелюстные лимфоузлы, дерму и легкие;
• лимфома мозга.

Патогенез ВИЧ-инфекции

В развитии различают следующие стадии:

• Вирусемическая ранняя. Реплицируется вирус в различные периоды и довольно слабо. Выявляется увеличение ВИЧ-инфицированных CD4 T-лимфоцитов и сокращение Через десять суток после заражения появляется возможность обнаружить антиген p24 в крови. Максимальная концентрация вируса наблюдается ближе к двадцатым суткам после инфицирования. В это время в кровяном русле появляются специфические антитела. Месторасположение первичного проникновения ВИЧ имеет большое значение. Например, если на слизистые оболочки попали небольшие дозы вируса, то это приводит к образованию местных ответных иммунных реакций при последующих атаках возбудителя.
• Бессимптомная. Отличительной чертой в патогенезе ВИЧ является довольно длительный ее период (около десяти - пятнадцати лет), в который можно не выявить признаков заболевания у ВИЧ-инфицированного. Сдерживает размножение возбудителя защитная система организма.
• Производство антител. Нейтрализующие антитела, направленные против gp 41 и gp 120, помогают подавить вирус. В случае их отсутствия развитие заболевания и летальный исход наступает быстрее.
• Иммуносупрессия - это следующая стадия, выделяемая в патогенезе ВИЧ-инфекции. Активации цитотоксических лимфоцитов способствует употребление наркотиков типа кокаина, сопутствующие венерические патологии и некоторые другие вирусные компоненты. Повышенная репликация вируса ведет ко второй волне вирусемии, которую выявляют примерно за четырнадцать месяцев перед возникновением клинических проявлений СПИДа. В этот период уровень антител снижается. Способствуют уменьшению T-лимфоцитов цитомегаловирус, иммунный ответ организма, образование синцитиев, инфицирование клеток-предшественников. Кроме того, в патогенезе ВИЧ на развитие иммуносупрессии оказывает влияние:

• Ar+At ингибируют возникновение иммунных ответов благодаря связыванию с CD4-рецептором T-хелперов и тем самым блокируют их активацию.
• Уменьшение количества T-хелперов помогает снизить активность других клеток иммунной системы индивида.

Если кратко, патогенез ВИЧ, как и при другой инфекции включает в себя следующие противоборствующие элементы:

• повреждающее действие возбудителя, причем довольно активное;
• ответ организма в виде защитной реакции.

В этой борьбе, к сожалению, выигрывает вирус.

Основные принципы лечения

Окончательно вылечить больных, зараженных вирусом иммунодефицита человека, не представляется возможным. Вся проводимая терапия направлена на замедление развития и предупреждение заболевания. Она включает в себя такие виды лечения:

• антиретровирусное;
• профилактическое;
• антиоппортунистическое;
• патогенетическое, информация для которого собирается в результате изучения этиологии и патогенеза ВИЧ-инфекции.

С помощью антиретровирусной или АРВ-терапии удлиняется продолжительность жизни и отдаляется период развития СПИДа. Для успешной борьбы с инфекцией необходимы:

Изучение этиологии и патогенеза ВИЧ оказывает помощь в подборе терапии. В лечении используют несколько групп медикаментов:

1. Аналоги нуклеозидов - препараты, блокирующие размножение вирусов.
2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы - останавливают репликацию.
3. Ингибиторы протеазы ВИЧ - в результате их действия протеолитические ферменты не могут выполнять свою функцию и вирусные частицы теряют способность заражать новые клетки.

Патогенез ВИЧ учитывается при фармакотерапии. Принципы антиретровирусной терапии заключаются в следующем:

• лечение пожизненное;
• одновременно используют несколько антивирусных препаратов.

Эффективность терапии контролируется лабораторными видами исследований. При необходимости проводится коррекция химиотерапии. Таким образом, методы лечения, используемые практическими докторами, заключаются в следующем:

• прием антиретровирусных средств;
• фармакотерапия патологических состояний, которые возникли на фоне ВИЧ.

При наличии перерывов или прекращения лечения начинается вновь редупликация вируса, появляется миллионы его копий. Все больные находятся под постоянным врачебным наблюдением.

ВИЧ: этиология, эпидемиология, патогенез

Возбудитель инфекции способен проникать не только в человеческий, но и в животный организм. Подсемейство лентивирусов, к которым принадлежит и ВИЧ - это медленные вирусы, именно благодаря им болезнь приобретает затяжное и хроническое течение. Возбудитель во внешней среде неустойчив и погибает в течение тридцати минут при температуре 56 градусов. Химические дезинфицирующие вещества также губительно на него воздействуют. Однако ультрафиолетовое облучение, радиация и температура до минус 70 градусов не оказывают на вирус никакого влияния. При обычных условиях в биологических жидкостях и в крови он сохраняет свою живучесть в течение нескольких дне. Индивид независимо от стадии инфекционного процесса является источником инфекции. Возбудителя выделяют из:

• материнского молока;
• спермы;
• секрета влагалища;
• костного мозга;
• крови;
• ликвора;
• слюны.

Через вышеперечисленные биожидкости и осуществляется инфицирование.

Выделяют следующие пути передачи:

• парентеральный;
• половой;
• через материнское молоко;
• трансплацетарный.

К группе риска следует отнести:

• лиц, принимающих наркотические вещества в виде инъекций;
• гомосексуалов;
• бисексуалов;
• гетеросексуалов;
• реципиентов крови, а также ее компонентов и трансплантируемых тканей, и органов;
• больных гемофилией.

Этиология и патогенез ВИЧ-инфекции, тесно связаны между собой. На развитие патологии оказывает влияние не только условия и причины его возникновения, но и патогенетические факторы, возникающие в процессе болезни. Вирус способен пробраться в организм индивида только через слизистые оболочки и дерму, которая повреждена. Больше всех от него страдает иммунная система хотя он поражает и другие системы, а также органы. Главной целью вируса становятся макрофаги, лимфоциты, клетки микроглии. Если кратко, патогенез ВИЧ-инфекции можно охарактеризовать, как селективное поражение клеток с возникновением прогрессирующего иммунодефицита. Лимфоциты считаются главными клетками, отвечающими за иммунитет. Возбудитель поражает в основном лимфоциты T4, ввиду того что их рецептор имеет структурное сходство с рецепторами вируса. Это явление помогает ему приникать в лимфоциты T4 в результате такого вторжения вирус активно размножается, а клетки крови погибают. Когда их количество снижается более чем в два раза иммунная система становится неспособной справляться с вирусной атакой, и индивид становится бессильным перед любой инфекцией. Итак, необычность патогенеза ВИЧ-инфекции заключается в ее прогрессирование и медленная гибель иммунной системы.

Диагностические мероприятия

• Снижение массы тела более чем на десять процентов от первоначальной, длительная диарея и лихорадка (около месяца). Такие признаки называют большими.
• К малым относят герпетическую инфекцию в стадии прогрессирования или диссеминации, упорный кашель, опоясывающий лишай, дерматит генерализованный и вызывающий постоянный зуд, лимфаденопатия генерализованная.
• Наличие в 1 мм 3 клеток T4 менее 400, т. е. в два раза меньше нормы.

Лабораторные исследования проводят в несколько этапов:

• используя иммуноферментный анализ, определяют антитела к вирусным белкам;
• положительные сыворотки изучают способом иммуноблотинга, выявляя антитела против индивидуальных антигенов вируса.

Коротко о СПИД

Это прогрессирующее заболевание, которое является следствием заражения ВИЧ. В патогенезе СПИДа выделяют несколько периодов, клинические проявления которых зависят от типа возбудителя, количества вируса, способа заражения. В начальной стадии инфекции, т. е. когда сохранены функции иммунитета, развиваются ответные реакции, которые направлены на производство специфических антител. Их можно обнаружить в сыворотке крови после заражения уже через один - три месяца. При дальнейшем развитии заболевания количество лимфоцитов существенно снижается, а вирус активно реплицируется. В организме создаются благоприятные условия для возникновения оппортунистических инфекций, причины которых бактерии, гельминтами, вирусы, грибы, а также развития аутоиммунных процессов и опухолей злокачественной природы. Кроме иммунной системы, поражается и центральная система. Все нарушения носят необратимый характер и ведут к гибели индивида.

Особенности проявления симптомов ВИЧ у детей

ВИЧ у малышей, которые родились от инфицированных матерей, отличается быстрым прогрессированием. Если ребенку больше года, и он заразился, то течение и развитие болезни протекает медленно. Поэтому важно изучить этиологию и патогенез. Клиника ВИЧ-инфекции у подрастающего поколения характеризуется задержкой физического и психомоторного развития. У малышей довольно часто наблюдаются бактериальные рецидивирующие инфекции. Кроме того, диагностируется энцефалопатия, пневмонии интерстициальные лимфоидные, анемия, гиперплазия пульмональных лимфоузлов, тромбоцитопения. Изучая патогенез доктора выявляют каким образом развивается инфекция и каковы механизмы ее возникновения.

Вместо заключения

Основные методы надзора за инфекцией ВИЧ ориентированы на особенности эпидемиологии, долгий инкубационный период и широкие зоны пораженности. Тяжесть течения болезни и неблагоприятные социальные последствия зараженных этой инфекцией затрудняют эпиднадзор. Поэтому вопросам анонимности и конфиденциальности придается большое значение.

Психологическая поддержка и консультирование таких индивидов, как и назначение медикаментов, возможно только с их согласия. До настоящего времени изучается и собирается информация об этиологии, патогенезе и клинике ВИЧ-инфекции. Лечение инфицированных вирусом индивидов позволяет существенно улучшить и продлить им жизнь.

ВИЧ-инфекция — болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека — антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.

Этиология

Возбудитель ВИЧ-инфекции — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов.

Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-1 является наиболее распространенным типом возбудителя с пандемическим потенциалом распространения, ВИЧ-2 встречается преимущественно в странах Западной Африки. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 некогда приобретены человеком у двух разных видов обезьян, однако современные случаи заражения человека от обезьян не зафиксированы. Единственным источником ВИЧ считаются инфицированные люди. Передача вируса от человека возможна на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Механизм, факторы, пути передачи

ВИЧ-инфекции ВИЧ-инфекция может передаваться при реализации как естественного, так и искусственного механизма передачи.

К естественным механизмам передачи ВИЧ относятся:

• контактный, реализуемый преимущественно при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных) и при контакте слизистой или раневой поверхности с кровью;
• вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности, в родах и при грудном вскармливании).

К искусственному механизму передачи относится:

• артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе при внутривенном введении наркотиков (использовании шприцев, игл, другого инъекционного оборудования и материалов), нанесении татуировок, проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур нестерильным инструментарием;
• артифициальный при инвазивных вмешательствах в МО. Инфицирование ВИЧ может осуществляться при переливании крови, ее компонентов, пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора, а также через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, изделия медицинского назначения, контаминированные ВИЧ и не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.

Основными факторами передачи возбудителя являются биологические жидкости человека (кровь, компоненты крови, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко).

Передача ВИЧ при половых контактах. ВИЧ передается преимущественно при вагинальных и анальных половых контактах, передача при других видах половых сношений встречается редко. Факторами передачи ВИЧ являются: сперма (при этом ВИЧ находится не в сперматозоидах, а в семенной жидкости и клетках), выделения женских половых путей, а также кровь и другие патологические отделяемые половых путей (при наличии заболеваний). Травматизация органов при половых контактах также увеличивает риск передачи ВИЧ. Основными ко-факторами передачи ВИЧ-инфекции являются наличие на слизистых половых путей как инфицированного, так и незараженного партнера признаков воспалительных заболеваний (часто связанных с ИППП) или дисплозивных процессов, служащих воротами для проникновения инфекции. Вероятность передачи ВИЧ определяет высокий уровень вирусной нагрузки у источника инфекции, который наблюдается в ранней стадии заболевания (инкубационный период, период первичной клинической манифестации), снижается в период латентной инфекции и имеет тенденцию к повышению в поздних стадиях болезни.

Вертикальная передача ВИЧ. Ребенок ВИЧ-инфицированной женщины может получить ВИЧ во время беременности и в родах, а также в послеродовом периоде — при грудном вскармливании. Факторами передачи служит кровь, патологическое отделяемое и грудное молоко. Без проведения профилактических мероприятий суммарный риск инфицирования ребенка составляет от 25 до 50%, он возрастает в острой стадии ВИЧ-инфекции у матери (высокая вирусная нагрузка) и при наличии у нее сопутствующих заболеваний.

Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ от инфицированного ребенка кормящей грудью женщине при наличии эрозий в полости рта ребенка, находившегося в фазе острой ВИЧ-инфекции и наличии трещин околососковой области у матери.

Передача ВИЧ при переливании компонентов крови и пересадке органов и тканей обусловлена прямым попаданием инфицированного материала в неинфицированный организм. Фактором передачи ВИЧ могут быть практически все ткани и органы инфицированного ВИЧ донора.

Передача ВИЧ при искусственном оплодотворении аналогична половой передаче ВИЧ. Факторами передачи являются сперма и другие донорские материалы.

В России отмечены случаи заражения женщин ВИЧ-инфекцией при проведении процедуры иммунизации донорскими лимфоцитами.

Передача ВИЧ при медицинских инвазивных процедурах возможна при использовании инструментария, контаминированного ВИЧ, не прошедшего регламентированную дезинфекционную и стерилизационную обработку.

Зарегистрированы групповые очаги заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи, обусловленные повторным применением нестерильного медицинского инструментария, использованием одного контаминированного ВИЧ раствора для разведения или препарата для введения нескольким пациентам, а также случаи заражения медицинского персонала, травмированного инструментами во время оказания медицинской помощи ВИЧ-инфицированным пациентам.

Передача ВИЧ при немедицинских парентеральных вмешательствах характерна для потребителей психотропных веществ при внутривенном введении (использование несколькими потребителями наркотиков общих загрязненных кровью игл и шприцев, попадание крови зараженного ВИЧ в растворы наркотика, в жидкости, которыми промывают шприцы, на другие предметы, используемые при приготовлении и употреблении раствора наркотика).

Аналогичный путь передачи может наблюдаться при парентеральном введении анаболиков, иглоукалывании, нанесении татуировок, пирсинге и т.п. Зафиксированы единичные случаи передачи ВИЧ при попадании крови зараженного ВИЧ на поврежденную кожу и слизистые неинфицированного человека, например при оказании первой помощи и обработке раневой поверхности без использования перчаток, других барьерных средств.

Передача при тесном бытовом контакте с источником ВИЧ не выявлена.

Клиническое течение ВИЧ-инфекции без применения антиретровирусной терапии.

Инкубационный период.

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции — это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител), обычно составляет 3 месяца, однако при наличии иммунодефицитных состояний у пациента на фоне лечения цитостастатиками или антиретровирусными препаратами может увеличиваться до 12 месяцев. В данном периоде у инфицированного антитела к ВИЧ не обнаруживаются, в связи с чем возрастает риск передачи от него инфекции, в том числе при оказании медицинской помощи.

Острая ВИЧ-инфекция.

У 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции, которая сопровождается различными проявлениями: лихорадка, лимфаденопатия, неспецифические (пятнисто-папулезные, уртикарные, петехиальные) высыпания на коже и слизистых, миалгии или артралгии, диарея, головная боль, тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки, менингиальный синдром. Эти симптомы проявляются на фоне высокой вирусной нагрузки и снижения количества CD4 лимфоцитов в разных сочетаниях, имеют разную степень выраженности и продолжительность. В редких случаях уже на этой стадии при отсутствии антиретровирусной терапии могут развиваться тяжелые вторичные заболевания, приводящие к гибели пациентов. В данном периоде возрастает частота обращаемости инфицированных в медицинские организации; риск передачи инфекции — высокий в связи с высокой вирусной нагрузкой, большим количеством вируса в крови.

Субклиническая стадия.

Продолжительность субклинической стадии в среднем составляет 5-7 лет (от 1 до 8 лет, иногда более), клинические проявления, кроме лимфоаденопатии, отсутствуют. В этой стадии в отсутствие проявлений инфицированный длительно является источником инфекции. Во время субклинического периода продолжается размножение ВИЧ и снижение количества CD4 лимфоцитов в крови.

Стадия вторичных заболеваний.

На фоне нарастающего иммунодефицита появляются вторичные заболевания (инфекционные и онкологические). Заболевания инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы сначала протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Первоначально это преимущественно поражения кожи и слизистых, затем органные и генерализованные поражения, приводящие к смерти пациента при отсутствии АРТ..

Профилактика

При ВИЧ-инфекции профилактика является наиболее эффективной мерой защиты человека.

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения проводит общие профилактические мероприятия по снижению заболеваемости ВИЧ-инфекцией по четырем основным направлениям:

• просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;
• контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;
• ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);
• организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

В мировой практике особое внимание уделяют таким эпидемиологически важным в отношении заболеваемости ВИЧ-инфекцией факторам, как наркомания, беспорядочная половая жизнь. В качестве профилактической меры во многих странах производится бесплатная раздача одноразовых шприцов, метадоновая заместительная терапия. В качестве меры, способствующей снижению половой неграмотности, в учебные программы вводятся обучающие половой гигиене курсы.