Výmena tuku - súbor procesov trávenia a absorpcie neutrálnych tukov (triglyceridov) a produktov ich rozkladu v gastrointestinálnom trakte, medziproduktový metabolizmus tukov a mastných kyselín a vylučovanie tukov, ako aj ich metabolických produktov z tela. Koncepty “ výmena tuku„A„ metabolizmus lipidov “sa často používajú zameniteľne, pretože Zloženie tkanív zvierat a rastlín je neutrálne tuky a tučné zlúčeniny, súhrnne nazývané lipidy. porušenie metabolizmus tukovspôsobujú alebo sú dôsledkom mnohých patologických stavov.
Priemerne 70 ľudí denne vstupuje do tela dospelého s jedlom. gtuky živočíšneho a rastlinného pôvodu. V ústnej dutine tuky nepodliehajú žiadnym zmenám, pretože sliny neobsahujú enzýmy štiepiace tuk (pozri trávenie). V žalúdku začína čiastočné štiepenie tukov na glycerol alebo mono-, diglyceridy a mastné kyseliny. Pôsobí však pomaly, pretože v žalúdočnej šťave dospelého cicavca a cicavcov aktivita enzýmu lipáza katalyzuje hydrolytické štiepenie tukov (pozri pozri časť 4.8). hydrolýza), extrémne nízke a pH žalúdočnej šťavy nie je zďaleka optimálne pre pôsobenie tohto enzýmu (optimálna hodnota pH pre žalúdočnú lipázu je v rozmedzí 5,5 až 7,5 pH jednotiek). Okrem toho v žalúdku nie sú žiadne podmienky na emulgáciu tukov a lipáza môže aktívne hydrolyzovať iba tuk, ktorý je vo forme tukovej emulzie. Preto u dospelých tuky, ktoré tvoria väčšinu tukov v potrave v žalúdku, nepodliehajú žiadnym špeciálnym zmenám.
Vo všeobecnosti však trávenie žalúdka veľmi uľahčuje následné trávenie tuku v čreve. V žalúdku sa lipoproteínové komplexy membrán potravinových buniek čiastočne ničia, čo zvyšuje prístupnosť tukov pre následné pôsobenie lipázy pankreatickej šťavy na ne. Okrem toho dokonca malé množstvo štiepenia tuku v žalúdku vedie k vzniku voľných mastných kyselín, ktoré bez vstrebávania v žalúdku vstupujú do čreva a tým prispievajú k emulgácii tuku.
Najsilnejší emulgačný účinok má žlčové kyseliny spadnutie do dvanástnika so žlčou. Spolu s potravou sa do dvanástnika zavádza určité množstvo žalúdočnej šťavy obsahujúcej kyselinu chlorovodíkovú, ktorá sa v dvanástniku neutralizuje hlavne hydrogenuhličitanmi obsiahnutými v pankreatickej a črevnej šťave a žlči. Bubliny oxidu uhličitého, ktoré vznikajú reakciou hydrogenuhličitanov s kyselinou chlorovodíkovou, uvoľňujú vlákninu z potravín a podporujú jej dokonalejšie miešanie s tráviacimi šťavami. Súčasne sa začína emulgácia tuku. Žlčové soli sa adsorbujú v prítomnosti malého množstva voľných mastných kyselín a monoglyceridov na povrchu tukových kvapôčok vo forme najtenšej fólie, ktorá zabraňuje ich zlúčeniu. Okrem toho soli žlčových kyselín, ktoré znižujú povrchové napätie na rozhraní voda-tuk, prispievajú k fragmentácii veľkých kvapiek tuku na menšie. Vytvárajú sa podmienky na vytvorenie tenkej a stabilnej tukovej emulzie s časticami s priemerom 0,5. m a menej. V dôsledku emulgácie sa povrch tukových kvapiek dramaticky zvyšuje, čo zväčšuje plochu ich interakcie s lipázou, t.j. urýchľuje enzymatickú hydrolýzu a absorpciu.
Hlavná časť jedlých tukov sa štiepi v hornom tenkom čreve pôsobením pankreatickej lipázy. Takzvaná pankreatická lipáza vykazuje optimálny účinok pri pH asi 8,0 a rozkladá substráty, ktoré sú v emulgovanom stave (jej účinok na rozpustené substráty je oveľa slabší). Tento enzým katalyzuje hydrolýzu (lipolýzu) esterových väzieb v triglyceridovej molekule, čo vedie k tvorbe dvoch molekúl mastných kyselín a b-monoglyceridu. Ako medziprodukty lipolýzy sa tvoria a- a b-diglyceridy.
Črevná šťava obsahuje lipázu, ktorá katalyzuje hydrolytické štiepenie monoglyceridov a nepôsobí na di- a triglyceridy. Jeho aktivita je však nízka, takže takmer hlavnými produktmi tvorenými v čreve pri rozklade tukov v potrave sú mastné kyseliny a b-monoglyceridy.
Absorpcia tuku, podobne ako iné lipidy, sa vyskytuje v proximálnom tenkom čreve. Jemne emulgované tuky môžu čiastočne preniknúť cez stenu čreva bez predchádzajúcej hydrolýzy. Faktor, ktorý tento proces zrejme obmedzuje, je veľkosť kvapôčok tukovej emulzie, ktorých priemer by nemal prekročiť 0,5. m, Hlavná časť tuku sa však vstrebáva až po rozdelení pankreatickej lipázy na mastné kyseliny a monoglyceridy. K absorpcii týchto zlúčenín dochádza za účasti žlč. Mastné kyseliny a monoglyceridy tvoria mastné micely so zložkami žlče, ktoré môžu viazať ďalšie množstvá neesterifikovaných cholesterol, rovnako ako vitamíny rozpustné v tukoch (A, D, E a K), sa mastné micely považujú za zvláštny komplex lipidov a produktov ich rozkladu so žlčovými kyselinami a inými zložkami žlče v čreve. zabezpečenie rozpustnosti lipidov a produktov ich rozkladu vo vodnom prostredí (tzv. micelárna solubilizácia lipidov) a ich absorpcia črevnou stenou. Mimoriadny význam má hepatobiliárny obeh žlčových kyselín, ktorý zaisťuje absorpciu veľkého množstva mastných kyselín a monoglyceridov (50 - 70 a niekedy aj viac ako 100). g) s relatívne nízkym celkovým množstvom žlčových kyselín v tele (2.8-3.5 g).
Malé množstvá glycerínu, ktoré sa tvoria pri trávení tukov, sa ľahko vstrebávajú v tenkom čreve. Čiastočne sa glycerín v bunkách črevného epitelu premieňa na a-glycerofosfát, čiastočne vstupuje do krvného riečišťa. Mastné kyseliny s krátkym uhlíkovým reťazcom (s menej ako 10 atómami uhlíka) sa tiež ľahko vstrebávajú v čreve a vstupujú do krvi, čím obchádzajú akúkoľvek premenu v črevnej stene.
Voľné mastné kyseliny a monoglyceridy, ktoré prenikli do cytoplazmy epitelových buniek sliznice tenkého čreva, zostávajú v endoplazmatickom retikulu. Tu tvoria metabolicky aktívnu formu - acylovaný koenzým A - acyl-CoA (pozri koenzýmy) a monoglyceridy sa acylujú za vzniku diglyceridov a potom triglyceridov. Produkty rozkladu jedlých tukov, ktoré sa tvoria v čreve a vstúpia do jeho steny, sa teda používajú na resyntézu triglyceridov. Biologický význam tohto procesu je ten, že v črevnej stene sú syntetizované tuky, ktoré sú špecifické pre človeka a sú kvalitatívne odlišné od tukov v potrave. Schopnosť tela syntetizovať tuk špecifický pre tento organizmus v bunkách črevnej steny je však obmedzená a cudzie tuky sa môžu ukladať v jeho tukových skladoch, keď sa v tele zvyšujú. Pokiaľ ide o uložený tuk alebo vstupujúce do výmeny v bunkách iných orgánov a tkanív, jeho zloženie má vysokú špecifickú špecifickosť a veľa nezávisí od typu tuku v potrave.
Mechanizmus triglyceridovej resyntézy v bunkách črevnej steny je všeobecne identický s ich biosyntézou v iných tkanivách. Triglyceridy re-syntetizované v bunkách črevnej steny, ako aj cholesterol vstupujúci do buniek z čreva, kombinujú vnútri cisterien hladkého endoplazmatického retikula s malým množstvom bielkovín a tvoria chylomikróny - relatívne stabilné častice (pozri stabilné častice) lipoproteíny). Chylomikróny obsahujú asi 2% bielkovín, 84 - 87% triglyceridov, 4 - 7% fosfolipidov a 2 - 5% cholesterolu. Veľkosť častíc chylomikrónov je od 120 do 1100 nm, Chylomikróny nie sú schopné preniknúť do krvných kapilár a difundovať do lymfatických ciev čreva a odtiaľ do sternálneho kanálika, z ktorého vstupujú do krvi.
Po 2 hod po jedle obsahujúcom tuky sa rozvíja tzv. alimentárna hyperlipémia, ktorá sa vyznačuje zvýšením koncentrácie triglyceridov v krvi a výskytom chylomikrónov v nej. Po požití príliš tučných potravín získa krvná plazma mliečnu farbu, čo sa vysvetľuje prítomnosťou veľkého počtu chylomikrónov. Vrchol tráviacej hyperlipémie sa zaznamená po 4-6 hod po požití mastných potravín a po 10-12 hod obsah tuku v sére sa vracia k normálu, t. j. je 0,55 až 1,65 mmol / lalebo 50 - 150 mg/100 ml, Do tejto doby chylomikróny úplne vymiznú zo zdravej krvnej plazmy. Preto by sa odoberanie krvi na výskum všeobecne a najmä na stanovenie obsahu tukov v nej malo vykonávať na lačný žalúdok po 14 dňoch. hod po poslednom jedle.
Pečeňové a tukové tkanivo hrá najdôležitejšiu úlohu pri ďalšom osude chylomikrónov. Predpokladá sa, že k hydrolýze triglyceridov chylomikrónu môže dôjsť tak vo vnútri pečeňových buniek, ako aj na ich povrchu. V pečeňových bunkách sú enzýmové systémy. katalyzáciu premeny glycerolu na a-glycerolfosfát a neesterifikovaných mastných kyselín (NEFA) na zodpovedajúci acyl-CoA, ktoré sa buď oxidujú v pečeni uvoľňovaním energie, alebo sa používajú na syntézu triglyceridov a fosfolipidov. Syntetizované triglyceridy a čiastočne fosfolipidy sa používajú na tvorbu lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (pre-b-lipoproteíny), ktoré sa vylučujú pečeňou a vstupujú do krvi. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (v tejto forme od 25 do 50%) gtriglyceridy) sú hlavnou transportnou formou endogénnych triglyceridov.
Kvôli svojej veľkej veľkosti nie sú chylomikróny schopné preniknúť do buniek tukového tkaniva, a preto chylomikrónové triglyceridy podliehajú hydrolýze na povrchu endotelu kapilár prenikajúcich do tukového tkaniva pôsobením enzýmu lipoproteín lipáza. Štiepenie lipoproteín lipázovými triglyceridmi chylomikrónov (rovnako ako triglyceridov pre-b-lipoproteínov) produkuje voľné mastné kyseliny a glycerol. Niektoré z týchto mastných kyselín prechádzajú do tukových buniek a niektoré sa viažu na sérový albumín. Pri prietoku krvi glycerol opúšťa tukové tkanivo, ako aj častice chylomikrónov a pre-b-lipoproteínov, ktoré zostávajú po rozdelení triglyceridovej zložky a nazývajú sa zvyšky. V pečeni sa zvyšky podrobia úplnému rozpadu.
Po preniknutí do tukových buniek sa mastné kyseliny premenia na svoje metabolicky aktívne formy (acyl-CoA) a reagujú s a-glycerofosfátom, ktorý sa tvorí v tukovom tkanive z glukózy. V dôsledku tejto interakcie sa triglyceridy resyntetizujú, čím sa doplní celkový prísun triglyceridov v tukovom tkanive.
Štiepenie chylomikrónových triglyceridov v krvných kapilárách tukového tkaniva a pečene vedie k skutočnému vymiznutiu samotných chylomikrónov a je sprevádzané osvietením krvnej plazmy, t.j. strata mliečnej farby. Toto osvietenie môže byť urýchlené heparínom. Verí sa, že heparín aktivuje solubilizáciu lipoproteínovej lipázy z lyzozómov a jej pôsobenie. Pri niektorých ochoreniach je znížená aktivita lipoproteínovej lipázy, čo vedie k tomu, že v krvi je neustále prítomný veľký počet chylomikrónov (chylomikronémia).
Medziproduktový metabolizmus tukov zahŕňa nasledujúce procesy: mobilizáciu mastných kyselín z tukových zásob a ich oxidáciu, biosyntézu mastných kyselín a triglyceridov a konverziu nenasýtených mastných kyselín.
Ľudský tuk obsahuje veľké množstvo tuku, väčšinou vo forme triglyceridov. ktoré majú pri metabolizme tukov rovnakú funkciu ako glykogén v pečeni pri metabolizme uhľohydrátov (pozri Výmena uhľohydrátov). Zásoby triglyceridov sa môžu konzumovať počas pôstu, fyzickej práce a iných podmienok, ktoré si vyžadujú veľké výdavky na energiu. Zásoby týchto látok sa dopĺňajú po konzumácii potravín. Telo zdravého človeka obsahuje asi 15 kilogramtriglyceridy (140 000 kcal) a iba 0,35 kilogramglykogén (1410 kcal).
Triglyceridy z tukového tkaniva s priemernou energetickou náročnosťou dospelého, ktoré tvoria 3500 kg kcal za deň, teoreticky dosť na zabezpečenie 40-dennej potreby energie pre telo.
Triglyceridy tukových tkanív podliehajú hydrolýze (lipolýze) pôsobením lipázových enzýmov. Tukové tkanivo obsahuje niekoľko lipáz, z ktorých najdôležitejšie sú tzv. Hormón-senzitívna lipáza (triglyceridová lipáza), diglyceridová lipáza a monoglyceridová lipáza. Hormonálna senzitívna lipáza sa nachádza v tukovom tkanive v neaktívnej forme a je aktivovaná pod vplyvom cyklického 3 ", 5" -AMP. Keď sú triglyceridy aktivované komplexnou triglyceridovou lipázou a potom na medziproduktoch lipolýzy, nakoniec sa tvoria di- a monoglyceridové lipázy, glycerín a NEFA. ktoré pochádzajú z tukového tkaniva do krvného riečišťa (glycerín vo voľnej forme, NELC vo forme komplexu s albumínom krvnej plazmy). Osud NEFA v samotnom tukovom tkanive závisí do značnej miery od obsahu glukózy v ňom alebo presnejšie od intenzity glykolýza. Je to spôsobené skutočnosťou, že dioxyacetónfosfát, ktorý sa tvorí počas glykolýzy, sa čiastočne obnovuje na a-glycerofosfát, ktorý zase reaguje s mastnými kyselinami, v dôsledku čoho sa znova tvoria triglyceridy. Resyntetizované triglyceridy zostávajú v tukovom tkanive, čo prispieva k zachovaniu jeho celkových rezerv. Počas hladovania, keď je znížený obsah glukózy v tukovom tkanive, nemôže tukové tkanivo na resyntézu triglyceridov použiť tukové tkanivo, ktoré sa uvoľňuje počas lipolýzy, a preto toto tkanivo rýchlo opúšťajú. Aktivácia glykolýzy v tukovom tkanive je teda faktorom prispievajúcim k akumulácii triglyceridov v nej a inhibícia glykolýzy naopak prispieva k ich odstráneniu.
Zvýšená lipolýza v tukovom tkanive je sprevádzaná zvýšením koncentrácie voľných mastných kyselín v krvi. Mastné kyseliny neobsahujúce sérový albumín obsahujú 99% bielkovín a iba 1% mastných kyselín. Napriek tomu je prenos mastných kyselín veľmi intenzívny: z 50 na 150 sa prenáša v ľudskom tele za deň. gmastné kyseliny. Je to kvôli vysokej miere obnovy komplexu sérových albumín-mastné kyseliny (polčas je len asi 5) min).
Mastné kyseliny viazané na albumín prúdia do orgánov a tkanív, kde prechádzajú b-oxidáciou a potom oxidáciou v cykle kyseliny trikarboxylovej (pozri pozri Látkové dýchanie). asi 30% mastných kyselín zostáva v pečeni už vtedy, keď cez ňu raz prechádza krv. Určité množstvo mastných kyselín, ktoré sa nepoužívajú na syntézu triglyceridov, sa oxiduje v pečeni na ketónové telá. Ketónové telá, bez toho, aby boli podrobené ďalším transformáciám v pečeni, prúdia krvou do iných orgánov a tkanív (svaly, srdce atď.), Kde sú oxidované na CO2 a H20. Malá časť mobilizovaných mastných kyselín sa používa v rôznych tkanivách na esterifikáciu cholesterolu , syntéza fosfolipidov, sfingolipidov a ďalších zlúčenín.
Triglyceridy sa syntetizujú v mnohých orgánoch a tkanivách, ale pečeň, črevná stena a tukové tkanivo zohrávajú v tomto ohľade najdôležitejšiu úlohu. Dráha biosyntézy triglyceridov prechádza tvorbou a-glycerofosfátu ako medziproduktu. Kyselina fosfatidová, ktorá bola neskôr nájdená v mnohých tkanivách, bola považovaná za hypotetický medziprodukt v biosyntéze triglyceridov a fosfolipidov. Napríklad v pečeni predstavuje asi 1% všetkých fosfolipidov. Kyselina fosfatidová sa premení na a-b-diglycerid, ktorý je prakticky hlavným substrátom pre syntézu triglyceridov a fosfolipidov vo väčšine orgánov a tkanív, s výnimkou črevnej steny. Konečná reakcia prebieha reakciou diglyceridu s aktivovanou mastnou kyselinou (acyl-CoA).
V črevnej stene na resyntézu triglyceridov sa používajú monoglyceridy, ktoré po odbúravaní tukových tukov pochádzajú z veľkých čriev. Keď sa táto reakcia uskutočňuje v nasledujúcom poradí: monoglycerid + acyl-CoA® diglycerid mastnej kyseliny; diglycerid + acyl-CoA® triglycerid mastnej kyseliny.
Normálne množstvo triglyceridov a mastných kyselín uvoľnených z ľudského tela v nezmenenej forme nepresahuje 5% množstva tuku odobratého z potravy. V zásade dochádza k odstraňovaniu tukov a mastných kyselín cez pokožku so tajomstvom mazových a potných žliaz. Tajomstvo potných žliaz obsahuje hlavne vo vode rozpustné mastné kyseliny s krátkym uhlíkovým reťazcom; neutrálne tuky, estery cholesterolu s vyššími mastnými kyselinami a voľné vyššie mastné kyseliny prevládajú v sekrécii mazových žliaz a ich oneskorenie spôsobuje nepríjemný zápach týchto tajomstiev. V kompozícii vyradených buniek epidermy sa uvoľňuje malé množstvo tuku.
V prípade kožných ochorení sprevádzaných zvýšenou sekréciou mazových žliaz (seborrhea, psoriáza, akné atď.) Alebo zvýšenou keratinizáciou a deskvamáciou epitelových buniek, sa odstránenie tukov a mastných kyselín cez kožu výrazne zvyšuje.
Pri trávení tukov v gastrointestinálnom trakte vstrebáva asi 98% mastných kyselín, ktoré tvoria tuky z potravy, a takmer všetky formované glyceríny. Zostávajúce malé množstvo mastných kyselín sa vylučuje stolicou v nezmenenej forme alebo sa transformuje pod vplyvom črevnej mikrobiálnej flóry. Všeobecne asi 5 g mastné kyseliny a nie menej ako polovica z nich má úplne mikrobiálny pôvod. Pri moči je malé množstvo mastných kyselín s krátkym reťazcom (kyselina octová, butylová, valerová), ako aj kyselina b-oxobutánová a kyselina acetoctová, ktorých počet v moči je denne od 3 do 15 mg, Výskyt vyšších mastných kyselín v moči je pozorovaný pri lipoidnej nefróze, zlomeninách tubulárnych kostí, pri ochoreniach močového traktu, sprevádzaných zvýšeným deskvamáciou epitelu a pri stavoch spojených s výskytom albumínu v moči (albuminúria).
Regulácia metabolizmu tukov sa vykonáva centrálnym nervovým systémom, najmä hypotalamom, ktorý sa prejavuje už v štádiu štiepenia a absorpcie tukov v gastrointestinálnom trakte. Denervácia oblastí gastrointestinálneho traktu, ako aj stav anestézie, spomaľujú rozklad a vstrebávanie tukov. Neurohormonálne účinky na metabolizmus tukov sú spojené predovšetkým s reguláciou procesu mobilizácie mastných kyselín z tukových zásob. Je známe, že emocionálny stres v krvi zvyšuje obsah NEFA (normálne je koncentrácia NEFA v krvnej plazme 400 - 800 umol / l), čo sa vysvetľuje prudkým zvýšením uvoľňovania do krvi katecholamíny, aktivácia lipolýzy a uvoľňovanie nezhk. Preto môže dlhodobý emocionálny stres spôsobiť výraznú stratu hmotnosti. Aktiváciou alebo inhibíciou lipolýzy dochádza k ovplyvneniu metabolizmu tukov a mnohých ďalších hormónov - glukokortikoidov, glukagónu, ACTH, hormónov štítnej žľazy atď. A realizuje sa vplyv rôznych stavov tela (nalačno, ochladenie atď.).
Zvýšenie koncentrácie glukózy v tukovom tkanive a zvýšenie rýchlosti glykolýzy inhibujú lipolýzu. Zvýšená koncentrácia glukózy v krvi stimuluje sekréciu inzulín, čo tiež vedie k inhibícii lipolýzy. Ak teda do tela vstupuje dostatočné množstvo uhľohydrátov a rýchlosť ich rozkladu je vysoká, mobilizácia NEFA a ich oxidácia prebiehajú zníženou rýchlosťou. Akonáhle sú zásoby uhľohydrátov vyčerpané a intenzita glykolýzy klesá, dochádza k zvýšeniu lipolýzy, v dôsledku čoho tkanivá dostávajú zvýšené množstvo mastných kyselín na oxidáciu. Zvýšenie obsahu mastných kyselín s dlhým reťazcom v krvi však spôsobuje zníženie intenzity využitia a oxidácie glukózy, napríklad vo svaloch. To všetko naznačuje, že výmeny tukov a uhľohydrátov, ktoré sú hlavnými procesmi tvorby energie v organizme zvierat, spolu úzko súvisia, takže veľa faktorov ovplyvňujúcich jeden druh výmeny priamo alebo nepriamo ovplyvňuje druhý.
Hormóny štítnej žľazy majú aktivačný účinok na oxidáciu mastných kyselín a inzulín má stimulačný účinok na syntézu tukov z uhľohydrátov. Hyperfunkcia štítnej žľazy vedie k zníženiu tukových zásob a hypofunkcia je často sprevádzaná obezitou. Kastrácia tiež spôsobuje nadmerné ukladanie tuku.
Skvelá hodnota pre stav metabolizmus tukovmá charakter napájanie. Dlhodobá nadmerná konzumácia potravín bohatých na tuky a uhľohydráty vedie k významnému ukladaniu tukov v tele. S nedostatkom lipotropných látok v potravinách, najmä fosfolipidov alebo látok v ich zložení (cholín, inozitol) a tiež metionínu, dochádza k nadmernému ukladaniu tukov v pečeni (vývoj tzv. Mastných pečene), čo je pravdepodobne spôsobené skutočnosťou fosfolipidová pečeň nemôže využívať triglyceridy na tvorbu lipoproteínov. V pankrease sa zistí látka lipokain, ktorej zavedenie zabráni výskytu „mastnej pečene“.
Porušenie metabolizmu tukov. Jedným z dôvodov nedostatočnej absorpcie tukov v tenkom čreve môže byť neúplné štiepenie buď v dôsledku zníženej sekrécie pankreatickej šťavy (nedostatok pankreatickej lipázy), alebo v dôsledku zníženej sekrécie žlče (nedostatok žlčových kyselín potrebných na emulgáciu tuku a tvorbu tukových miciel). Ďalšou najbežnejšou príčinou nedostatočnej absorpcie tuku v čreve je narušenie funkcie črevného epitelu, pozorované pri enteritíde, hypovitaminóze, hypokorticizme a niektorých ďalších patologických stavoch. V tomto prípade monoglyceridy a mastné kyseliny nemôžu byť normálne absorbované v čreve z dôvodu poškodenia epitelu.
Porušenie tukovej absorpcie sa pozoruje aj pri pankreatitíde, obštrukčnej žltačke, po subtotálnej resekcii tenkého čreva, ako aj po vagotómii, čo vedie k zníženiu tónu žlčníka a spomaleniu toku žlče do čreva. Pri hypogamaglobulinémii je pozorovaná znížená absorpcia tuku. Whipple choroba, radiačná choroba.
Prerušenie vstrebávania tukov v tenkom čreve vedie k výskytu veľkého množstva tukov a mastných kyselín vo výkaloch - steatorea. Pri dlhodobom narušení vstrebávania tukov dostáva telo tiež nedostatočné množstvo vitamínov rozpustných v tukoch.
Pri zníženej aktivite lipoproteínovej lipázy je prerušený prenos mastných kyselín z chylomikrónov a lipoproteínov s nízkou hustotou (pre-b-lipoproteíny) krvnej plazmy do tukových zásob. Táto abnormalita je najvýraznejšia pri hyperlipoproteinémii typu I (podľa Fredricksonovej klasifikácie). Tento typ hyperlipoproteinémie, tiež nazývaný tukom indukovaná lipémia alebo hyperchylomikronémia, sa vyznačuje skutočnosťou, že v dôsledku dedičného charakteru hereditárnej lipoproteínovej lipázovej aktivity nie je možné plazmatické triglyceridy odbúravať a hromadiť sa v krvi. Krvná plazma má v týchto prípadoch mliečnu farbu v dôsledku extrémne vysokého obsahu chylomikrónov, a keď je v stoji, objaví sa krémová vrstva chylomikrónov. Najúčinnejšou liečbou tejto patológie je nahradiť prírodné tuky v potrave syntetickými tukmi obsahujúcimi mastné kyseliny s krátkym reťazcom s 8 až 10 atómami uhlíka v uhlíkovom reťazci, ktoré sa absorbujú priamo z čreva do krvi bez predchádzajúcej tvorby chylomikrónov.
Pri hyperlipoproteinémii typu V, ktorá sa tiež nazýva zmiešaná hyperlipémia, sa lipoproteíny s nízkou hustotou akumulujú v krvi spolu s chylomikrónmi v dôsledku zníženej aktivity lipoproteínovej lipázy v krvi. V týchto prípadoch vedie intravenózne podávanie pacientom s heparínom, ktorý je aktivátorom lipoproteínovej lipázy, k odstráneniu krvnej plazmy (pri hyperlipoproteinémii typu I nemá podávanie heparínu žiadny účinok). Pacientom sa predpisuje nízkotučné diéty s nízkym obsahom uhľohydrátov.
Ak je proces premeny pre-b-lipoproteínov na b-lipoproteíny v krvi narušený, v krvi sa hromadí patologické „plávajúce“ b-lipoproteíny (hyperlipoproteinémia III. Typu). U týchto pacientov je charakteristická znížená tolerancia na sacharidy: sacharidová záťaž vedie k trvalému zvyšovaniu obsahu triglyceridov a pre-b lipoproteínov v krvi. Charakteristická je častá kombinácia tohto typu hyperlipoproteinémie s diabetes mellitus.
Nadmerná akumulácia tuku v tukovom tkanive sa často pozoruje u zdravých ľudí, najmä u ľudí stredného a staršieho veku. Dôvodom je prejedanie sa, pri ktorom celkový kalorický obsah potravy prevyšuje energetický výdaj tela (pozri obezita). Nadmerné ukladanie tuku sa často pozoruje pri troch prechodoch z fyzicky aktívnych aktivít do sedavého životného štýlu, keď zostane zachovaná pôvodná úroveň vzrušenia potravinového centra a predchádzajúca chuť do jedla a výrazne sa zníži energetický výdaj tela. Patologická obezita sa pozoruje v prípadoch, keď tieto faktory pôsobia samostatne alebo v kombinácii: znížená aktivita tukového tkaniva v súvislosti s mobilizáciou tuku a zvýšená aktivita v súvislosti s ukladaním tuku; zvýšený prenos uhľohydrátov na tuky, zvýšená vzrušivosť potravinového centra, znížená svalová aktivita v porovnaní s normou. Zníženie mobilizácie tuku je pozorované v léziách hypotalamických centier, keď sú oslabené impulzy, ktoré idú do tukového tkaniva pozdĺž sympatických dráh a ktoré urýchľujú lipolýzu neutrálnych tukov. Inhibícia mobilizácie tuku z depa nastáva aj vtedy, keď sú oslabené funkcie štítnej žľazy a hypofýzy, ktorých hormóny (tyroxín, trijódtyronín, tyreotropické a somatotropné hormóny, lipofilizujúci hypofyzárny faktor) aktivujú lipolýzu. Znížená funkcia pohlavných žliaz vedie k nadmernému ukladaniu tukov, najmä ak je sprevádzaná zhoršenou hypofýzou, hypotalamickými centrami a zníženou svalovou aktivitou (pozri Adiposogenitálna dystrofia, Itsenko - Cushingova choroba). Zvýšená premena uhľohydrátov na tuky a ich ukladanie v tukovom tkanive nastáva so zvýšenou sekréciou ACTH, glukokortikoidov a inzulínu. Hlavným faktorom pri vývoji tzv. Dedičnej ústavnej obezity je nadmerné vylučovanie inzulínu.
Ukladanie tuku je možné pozorovať v určitých oblastiach tukového tkaniva vrátane ktoré sa nachádzajú v distribučných zónach určitých nervových vlákien. Podobné ukladanie tuku alebo naopak atrofia podkožného tukového tkaniva je spojená so zmenami trofickej funkcie nervového systému (pozri pozri časť 4.8). Lipidózy, lipomatóza, lipodystrofia).
Nedostatočné ukladanie tukov v tukovom tkanive (emaciace) sa vyvíja v dôsledku inhibície excitability potravinového centra, zníženia absorpcie tukov a uhľohydrátov (napríklad pri enteritíde), prevahy procesov mobilizácie tukov z tukového tkaniva nad jeho ukladaním a počas dlhého hladovania.
Prerušenie tvorby tuku z uhľohydrátov je možné pozorovať pri léziách autonómnych (trofických) centier hypotalamicko-hypofyzárneho systému, ako aj kôry nadobličiek. Takéto poruchy sú základom progresívnej podvýživy pri hypofýze kachexie (pozri Hypotalamicko-hypofýza nedostatočnosť) a addisonova choroba.
Hromadenie tuku v pečeňových bunkách je často reakciou pečene na rôzne choroby, toxické účinky a poškodenie. K akumulácii tuku v pečeni dochádza, keď rýchlosť tvorby triglyceridov v nej prekračuje mieru ich využitia. Tuková infiltrácia pečene sa pozoruje pri diabetes mellitus, obezite, nedostatku bielkovín, v prípade otravy alkoholom, chloridom uhličitým, fosforom a nedostatkom lipotropných látok v tele.
Jedno z najčastejších porušení metabolizmus tukovu ľudí je ketóza - zvýšená tvorba v tele, hromadenie v tkanivách a krvi a vylučovanie močom ketónové telá.
V rámci akcie ionizujúce žiarenie metabolizmus tukov v rôznych tkanivách tela prechádza výraznými zmenami, ktoré majú kvalitatívne a časové charakteristiky v závislosti od typu tkaniva. Pri ožarovaní sliznicou tenkého čreva sa znižuje obsah lipoproteínov, fosfolipidov, mastných kyselín a cholesterolu, čo je spôsobené nielen deštrukciou slizničných buniek, ale aj potlačením syntézy lipidov v nich. Aktivita lipáz v sliznici tenkého čreva klesá po ožiarení, v dôsledku čoho je znížená intenzita odbúravania tukov a absorpcia triglyceridov; absorpcia mastných kyselín je menej inhibovaná. V závislosti od nutričných podmienok sa obsah lipidov v pečeni zvyšuje alebo zostáva nezmenený, keď je vystavený ionizujúcemu žiareniu, ale v každom prípade je stimulovaná syntéza takzvaných celkových lipidov a ich jednotlivých frakcií - triglyceridov, fosfolipidov, mastných kyselín a cholesterolu a je inhibovaná syntéza neutrálnych tukov, spojený s glykolýzou (alebo glykogenolýzou) a aktiváciou syntézy tukov z kyseliny octovej. V dôsledku zmien metabolizmus tukovhyperlipémia sa zvyčajne vyvíja v pečeni po nešpecifickej reakcii na ožarovanie. Základom rozvoja postradiačnej hyperlipémie nie je ani tak mobilizácia tuku z periférnych tukových zásob, ako zvýšenie jeho biosyntézy v pečeni.
V prvých dňoch po ožiarení je v tukovom tkanive zvýšená syntéza lipidov z glukózy a jej metabolitov, ktorá je spojená s aktiváciou glukoneogenézy a následnou hyperglykémiou a zvýšením obsahu inzulínu v krvi. Neskôr po ožiarení klesá intenzita syntézy tukov v tukovom tkanive a je nahradená zvýšením mobilizácie tuku z tukových zásob. V rádioaktívnych tkanivách (mozog, obličky, pľúca, kostrové svaly a myokard) nie sú po ožiarení významné zmeny metabolizmu tukov.
Funkcie metabolizmu tukov u detí , Hydrolytické odbúravanie tukov v žalúdku hrá dôležitú úlohu v procese trávenia u detí, najmä u dojčiat, mierna kyslosť žalúdočnej šťavy, v ktorej (pH asi 5,0) prispieva k tráveniu emulgovaného tuku z materského mlieka žalúdočnou lipázou. Okrem toho, pri dlhodobom používaní mlieka ako základnej potravy u dojčiat je možné adaptívne zvýšiť syntézu žalúdočnej lipázy. Sliznica hornej časti pažeráka pažeráka vylučuje svoju vlastnú lipázu v reakcii na pohyby sania počas dojčenia (je možné, že práve táto lipáza pôsobí v žalúdku dojčiat). U novorodencov sa žalúdočná lipáza rozkladá iba na tuky, ktorých molekuly obsahujú mastné kyseliny s krátkym uhlíkovým reťazcom. V dôsledku relatívnej nezrelosti exokrinnej funkcie pečene a nízkej aktivity pankreatickej lipázy u detí (najmä u novorodencov a detí z prvých 3 rokov života) je absorpcia tuku (hlavne triglyceridov obsahujúcich mastné kyseliny s dlhým uhlíkovým reťazcom) nižšia ako u dospelých. U novorodencov s dlhodobým účinkom sa absorbuje asi 85 - 90% telesného tuku, u predčasne narodených detí - 60 - 79%. U novorodencov je steatorea často zaznamenaná kvôli nízkej miere absorpcie tuku. Vylučovanie lipidov stolicou u 3-mesačného dieťaťa je 3 g, a následne klesne na 1 gza deň.
Úloha tukov pri poskytovaní energie a plastického materiálu dieťaťu je tým väčšia, čím menší je jeho vek. Jedným zo zdrojov energie je hnedé a biele (normálne) tukové tkanivo. Hmotnosť hnedého tukového tkaniva u novorodenca je približne 30% g, tj je asi 1% z jeho telesnej hmotnosti. V skorom novorodeneckom období toto tkanivo pomáha udržiavať telesnú teplotu vďaka tzv. Nezmyselnej produkcii tepla. Biele tukové tkanivo prechádza zmenami súvisiacimi s vekom. Zvýšenie tukovej hmoty plodu na konci obdobia vnútromaternicového vývoja je spojené so zvýšením veľkosti lipocytov (adipocytov); od narodenia do 6 rokov sa ich veľkosť zväčšuje trikrát. U zdravých detí vo veku nad 12 rokov dosahujú lipocyty veľkosť dospelých lipocytov a u obéznych detí sa to stáva do dvoch rokov. Počet lipocytov u zdravých detí sa do 3. roku strojnásobí, t.j. počas prvého roku života sa zvyšuje nielen veľkosť, ale aj počet tukových buniek. Ďalej až do veku 16 rokov sa veľkosť lipocytov zvyšuje intenzívnejšie. Schopnosť ukladať tuk v tele dieťaťa ako podmienka na ukladanie nadbytočného tuku je zdedená vlastnosť. Rozdiely v množstve telesného tuku sú zistené už od raného veku. Takže u novorodencov existuje tendencia k vyššiemu obsahu podkožného tuku. V prvých rokoch života sa rozdiely v množstve podkožného a celkového tuku u dievčat a chlapcov zvyšujú. Od 7 rokov sa ukladanie tukov zvyšuje u dievčat aj u chlapcov, ale u chlapcov sa množstvo tuku na končatinách znižuje. Najdôležitejšia prevaha obsahu tuku v ženskom tele v porovnaní s mužmi je sledovaná od puberty. Tukové tkanivo u mladého muža je asi 10% au dievčaťa - 20% telesnej hmotnosti.
Vekovo špecifickými mechanizmami regulácie lipolýzy sú zvýšená citlivosť lipocytov malých detí na adrenalín a glukagón. Citlivosť na inzulín nepriamo súvisí s veľkosťou lipocytov, so zvyšujúcim sa priemerom tukových buniek klesá.
Stupeň peroxidácie lipidov u novorodencov (pozri Oxidácia peroxidom), aktivita antioxidačných enzýmov a obsah tokoferolov v krvi sú nižšie ako u ich matiek, ale u novorodencov je pomer tokoferolov: celkový obsah lipidov vyšší ako v krvi matiek a placentárnej krvi. Zvýšená akumulácia peroxidačných produktov prispieva k nízkemu obsahu tokoferolov v krvi a tkanivách, najmä u umelo kŕmených detí.
Koncentrácia celkových lipidov v pupočníkovej krvi nepresahuje 1/3 ich koncentrácie v krvi matky. U novorodencov v porovnaní so staršími deťmi je ich obsah výrazne nižší a je 1,7 - 4,5 g / l, Vo veku 14 rokov sa koncentrácia celkových lipidov v krvi zvyšuje na 4,5 až 7,0 g / l, S vekom sa pozoruje zvýšenie pomeru NEFA k nasýteným mastným kyselinám. Koncentrácia NEFA v pupočníkovej krvi je 2-3 krát nižšia ako v krvi matky, u starších detí sa nelíši od koncentrácie NEFA v krvi dospelých (0,3–0,6) mmol / l), ale rozsah fluktuácií koncentrácie NEFA je širší. V novorodeneckom období je nižší obsah triglyceridov v krvi v porovnaní s ostatnými frakciami, ktoré tvoria celkové lipidy. Koncentrácia triglyceridov v krvi novorodencov je 6-krát nižšia ako v krvi matiek a závisí od novorodenca. Obsah triglyceridov v krvi dieťaťa sa rýchlo zvyšuje a s vekom stúpa v priemere o 50%.
Koncentrácia fosfolipidov v krvi novorodencov predstavuje 40% ich obsahu v krvi matky, t.j. v priemere 0,8 mmol / l, Zvýšenie počtu fosfolipidov v krvi dieťaťa začína okamžite po narodení a do konca prvého roku života sa zvyšuje na 2-krát. Obsah lipidov v krvi dieťaťa podlieha sezónnym výkyvom. V období jeseň - zima je obsah celkových lipidov výrazne nižší ako v období jar / leto, čo sa považuje za dôsledok ich zvýšeného využívania v chladnom období.
porušenie metabolizmus tukovdeti majú rôzne formy a diagnostické kritériá. Diagnóza primárnej dyslipidémie sa stanoví v prípadoch, keď sa zistia stabilné zmeny jedného alebo viacerých ukazovateľov. metabolizmus tukovpri absencii akýchkoľvek iných chorôb. Geneticky určená familiárna dyslipidémia sa často prejavuje iba pod vplyvom nadmernej a nesprávnej stravy, stresových situácií a iných nepriaznivých faktorov. Vrodená dyslipidémia zahŕňa také poruchy. metabolizmus tukovktoré sa zistia u dieťaťa od prvých mesiacov života, ale nemajú dedičný alebo rodinný charakter a sú spôsobené nepriaznivými faktormi pôsobiacimi na plod v prenatálnom období (chronická hypoxia plodu, cukrovka matky, jej obezita, toxikóza druhej polovice tehotenstva).
Získaná dyslipidémia je dôsledkom obezity, cukrovky, hypotyreózy, pankreatitídy, hepatitídy, cholecystitídy, nefritídy, difúznych ochorení spojivového tkaniva. Získaná dyslipidémia sa vyvíja v rôznych obdobiach postnatálneho života dieťaťa. Medzi faktory, ktoré prispievajú k výskytu získanej dyslipidémie, patria podvýživa u detí, fyzická nečinnosť a dysfunkcia gastrointestinálneho traktu.
Metódy výskumu metabolizmus tukovu detí, rovnako ako u dospelých. Najčastejšie skúmané kvalitatívne a kvantitatívne zloženie krvných lipidov a bunkových membrán.
ref .:NP Bochkov, Zakharov A.F. a Ivanov V.I. Lekárska genetika, s. 181, M., 1984; Veltishchev Yu.E. Metabolizmus u detí, M., 1983, bibliogr.; Crew J. Biochemistry, Medical and Biological Aspects, trans. s fr., M., 1979; Mazurín A.V. a Vorontsov I.M. Propedeutika detských chorôb, s. 336, M., 1985.
inštrukcia
Proces trávenia zvyčajne začína v ústnej dutine pomocou enzýmov obsiahnutých v slinách. Tuk sa však netýka. V slinách nie sú žiadne enzýmy, ktoré by ich mohli rozkladať. Ďalej jedlo vstupuje do žalúdka, ale tu tiež tuky nie sú prístupné miestnym tráviacim enzýmom. Iba malá frakcia podlieha rozkladu pod vplyvom enzýmu lipáza, veľmi zanedbateľná. Hlavný proces trávenia tukov sa vyskytuje v tenkom čreve.
Tuky sa nemôžu rozpustiť vo vode, ale najprv sa musia zmiešať s vodou. Iba v tomto prípade môžu byť vystavené enzýmom rozpusteným vo vode. Proces miešania tukov s vodou sa nazýva emulgácia, prebieha s účasťou solí žlčových kyselín. Tieto kyseliny sa tvoria v pečeni a potom sa vylučujú do žlčníka. Po požití tukových potravín začnú bunky tenkého čreva produkovať hormón, ktorý spôsobuje kontrakcie žlčníka.
Žlčník nalieva žlče do dvanástnika. Žlčové kyseliny sa nachádzajú na povrchu tukových kvapôčok, čo vedie k zníženiu povrchového napätia. Kvapky tukov sa rozkladajú na malé, tento proces tiež napomáhajú kontrakcie črevných stien. Výsledkom je zväčšenie plochy rozhrania tuku a vody. Po emulgácii dochádza k hydrolýze tukov pod vplyvom pankreatických enzýmov. Hydrolýzou sa rozumie rozklad látky pri interakcii s vodou.
Ďalej nasleduje štiepenie tukových molekúl pod vplyvom enzýmu pankreatickej lipázy. Vylučuje sa do dutiny tenkého čreva a pôsobí na emulgovaný tuk spolu s proteínovou kolipázou. Tento proteín sa viaže na eiulgirovanny tuk, čo výrazne urýchľuje proces. Štiepením lipázou sa získa glycerín a mastné kyseliny.
Mastné kyseliny sa kombinujú so žlčou a prenikajú do črevnej steny. Tam sa kombinujú s glycerolom za vzniku triglyceridového tuku. Triglycerid v kombinácii s malým množstvom bielkovín vytvára špeciálne chylomikróny, ktoré prenikajú do lymfy. Z lymfy do krvi, potom do pľúc. Tieto látky obsahujú absorbovaný tuk. Teda produkty štiepenia tuku do pľúc.
V pľúcach sú bunky schopné zachytávať tuk. Chránia krv pred nadmerným obsahom tuku. Mastné kyseliny sa tiež čiastočne oxidujú v pľúcach a uvoľnené teplo zahreje vzduch vstupujúci do pľúc. Z pľúc vstupujú chylomikróny do krvného riečišťa, z ktorého sa časť presúva do pečene. Keď je prebytok, v pečeni sa hromadí veľa tuku.
To nepochybne v roku každodenné jedlo z tukov dominujú neutrálne tuky, známe ako triglyceridy, z ktorých každá molekula obsahuje glycerolové jadro a bočné reťazce pozostávajúce z troch mastných kyselín. Neutrálne tuky sú hlavnou zložkou potravy pre zvieratá a ich rastlinná strava obsahuje veľmi málo.
Zvyčajne jedlo Existuje malé množstvo fosfolipidov, cholesterolu a esterov cholesterolu. Fosfolipidy a estery cholesterolu obsahujú mastné kyseliny, a preto ich možno považovať za tuky. Cholesterol je však predstaviteľom sterolov a neobsahuje mastné kyseliny, ale vykazuje určité fyzikálne a chemické vlastnosti tukov; okrem toho je vyrobený z tukov a ľahko sa z nich stáva. Z výživového hľadiska sa cholesterol považuje za tuk.
Trávenie tukov v črevách, Malé množstvo triglyceridov sa trávi v žalúdku pôsobením lingválnej lipázy, ktorá je vylučovaná žľazami jazyka v ústnej dutine a prehltnutá slinami. Množstvo tuku stráveného týmto spôsobom je menšie ako 10%, a preto nie je významné. Hlavné trávenie tukov sa uskutočňuje v tenkom čreve, o čom sa diskutuje neskôr.
Emulgácia tukov žlčové kyseliny a lecitín. Prvým stupňom trávenia tukov je fyzikálna deštrukcia tukových kvapiek na malé častice, pretože vo vode rozpustné enzýmy môžu pôsobiť iba na povrch kvapky. Tento proces sa nazýva emulgácia tukov, začína v žalúdku zmiešaním tukov s inými produktmi, ktoré trávia obsah žalúdka.
Ďalej hlavná fáza emulgácia vyskytuje sa v dvanástniku pod vplyvom žlče, čo je tajomstvo pečene, ktoré neobsahuje tráviace enzýmy. Žlč však obsahuje veľké množstvo žlčových solí, ako aj fosfolipid - lecitín. Tieto zložky, najmä lecitín, sú mimoriadne dôležité pre emulgačné tuky. Polárne častice (miesta, kde dochádza k ionizácii vody) žlčových solí a molekúl lecitínu sú dobre rozpustné vo vode, zatiaľ čo väčšina týchto molekúl je dobre rozpustná v tukoch.
To znamená, tuk rozpustné dávky Sekrécia pečene sa rozpúšťa v povrchovej vrstve tukových kvapôčok spolu s vyčnievajúcou polárnou časťou. Vyčnievajúca polárna časť je zase rozpustná v obklopujúcej vodnej fáze, čo významne znižuje povrchové napätie tukov a tiež ich robí rozpustnými.
keď povrchové napätie nerozpustné kvapôčky kvapaliny; nízka, vo vode nerozpustná kvapalina sa počas prepravy ľahšie rozkladá na veľa malých častíc ako pri vyššom povrchovom napätí. V dôsledku toho je hlavnou funkciou žlčových solí a lecitínu to, aby sa tukové kvapôčky mohli ľahko pomelieť, keď sa zmiešajú s vodou v tenkom čreve. Tento účinok je podobný účinku syntetických detergentov, ktoré sa v domácnosti bežne používajú na odstránenie tukov.
Zakaždým ako výsledok miešanie v tenkom čreve priemer tukových kvapôčok je výrazne znížený, takže celkový mastný povrch sa mnohokrát zvyšuje. V dôsledku skutočnosti, že priemerný priemer tukových častíc v čreve po emulgácii je menší ako 1 mikrón, sa celková plocha povrchu tuku vytvoreného v dôsledku emulgačného procesu zvyšuje o faktor 1000.
Lipázový enzým je rozpustný vo vode a môže ovplyvniť iba povrch tukových kvapiek. Je teda zrejmé, aká dôležitá je detergentná úloha lecitínu a žlčových solí pri trávení tukov.
Prvé dve fázy trávenia lipidov, emulgácia a hydrolýza, vyskytujú sa takmer súčasne. Zároveň sa produkty hydrolýzy neodstraňujú a zostávajúce v zložení lipidových kvapiek uľahčujú ďalšiu emulgáciu a prácu enzýmov.
Trávenie v ústnej dutine
U dospelých nedochádza k tráveniu lipidov v ústnej dutine, hoci dlhodobé žuvanie jedla prispieva k čiastočnej emulgácii tukov.
Trávenie v žalúdku
Vlastná žalúdočná lipáza u dospelých nehrá významnú úlohu pri trávení lipidov kvôli svojmu malému množstvu a skutočnosti, že jej optimálne pH je 4,5 až 5,5. Ovplyvňuje tiež neprítomnosť emulgovaných tukov v normálnej potrave (okrem mlieka).
U dospelých však spôsobuje teplé prostredie a peristaltika žalúdka nejaká emulgácia tuky. Súčasne aj nízkoaktívna lipáza štiepi malé množstvá tuku, čo je dôležité pre ďalšie trávenie tukov v čreve, pretože prítomnosť najmenej minimálneho množstva voľných mastných kyselín uľahčuje emulgáciu tukov v dvanástniku a stimuluje vylučovanie pankreatickej lipázy.
Trávenie v črevách
Pod vplyvom gastrointestinálnej peristaltiky a žlčových zložiek je tuk z potravy emulgovaný. Výsledné lyzofosfolipidy sú tiež dobrým povrchovo aktívnym činidlom, takže prispievajú k emulgácii tukov v potrave a tvorbe miciel. Veľkosť kvapôčok takejto tukovej emulzie nepresahuje 0,5 mikrónu.
Hydrolýza esterov cholesterolu cholesterol esteráza pankreatická šťava.
Trávenie TAG v črevách sa uskutočňuje pod vplyvom pankreatická lipáza s optimálnym pH 8,0 až 9,0. V čreve vstupuje do formy prolipázy aktivovanej za účasti kolipázy. Kolipáza je zase aktivovaná trypsínom a potom tvorí komplex s lipázou v pomere 1: 1. Pankreatická lipáza štiepi mastné kyseliny spojené s uhlíkovými atómami C1 a C3 glycerolu. Výsledkom jej práce zostáva 2-monoacylglycerol (2-MAG). 2-mag sú absorbované alebo konvertované monoglycerol izomeráza v 1-MAG. Ten sa hydrolyzuje na glycerol a mastnú kyselinu. Asi 3/4 TAG po hydrolýze zostávajú vo forme 2-MAG a iba 1/4 TAG je úplne hydrolyzovaná.
Kompletná enzymatická hydrolýza triacylglycerolu
pankreasuŠťava tiež obsahuje trypsínom aktivovanú fosfolipázu A2, ktorá odstraňuje mastnú kyselinu z C2. Aktivita fosfolipázy C a lysofosfolipázy.
Pôsobenie fosfolipázy A2 a lyzofosfolipázy na príklad fosfatidylcholínu
črevnejšťava má aktivitu fosfolipázy A2 a C. Existujú tiež dôkazy o prítomnosti fosfolipáz Al a D v iných bunkách tela.
Aby ste sa efektívne a rýchlo zbavili podkožného tuku, musíte vedieť, prečo sa ukladá. V článku dostanete vyčerpávajúcu odpoveď na otázku, ako získať elastické tvary tela.
Nedávno boli telocvične plné kapacity pre ľudí, ktorí majú záujem schudnúť čo najskôr. Skúsení tréneri vám poradia, ako prispôsobiť svoju stravu a odporúčajú vám viac sa venovať kardiovaskulárnemu cvičeniu, ktoré prispieva k spaľovaniu tukov.
Spočiatku je tento celý proces taký fascinujúci, že amatérski športovci začínajú športovať so zvláštnou horlivosťou. Koniec koncov, sú tu hlavne krásni šikovní inštruktori, ktorí podnecujú športovanie. Jeden pohľad na ich postavu - a všetko, čo sa snažíte dosiahnuť rovnaké výsledky. Bohužiaľ, tieto sny sa často splnia bez „chemického“ prístupu.
Kde a prečo sa ukladá tuk
Ak sa spýtate akejkoľvek osoby, kde je tuk, odpoveď bude jednoznačná - pod kožou. Tuk je škaredé „zavesenie“ na pokožku, ktoré by ste sa mali vždy schovávať s oblečením od ostatných (aspoň to robia inteligentní ľudia). Existuje tiež viscerálny tuk, to znamená tuk, ktorý obaluje vnútorné orgány. Druhá možnosť je najnebezpečnejšia pre ľudské zdravie, na pozadí ktorej sa môžu objaviť rôzne choroby.
Ak hovoríme o tuku, ktorý vstupuje do nášho tela s jedlom, nemali by ste ho zo svojej stravy odstraňovať. Koniec koncov, rovnako ako komplexné uhľohydráty alebo proteíny, podporuje životnú činnosť tela. Ale musíte si byť schopní vybrať si pre seba tie správne tuky a uhľohydráty. Koniec koncov, vyprážané mastné jedlo je škodlivé jedlo. Rýchle uhľohydráty - sladkosti, pečivo, cestoviny atď. t - neprinášajú žiaden pozitívny účinok. Tak prečo ich používať?
V súčasnosti je obezita u ľudí už bežným javom. Amerika (USA) trpí obzvlášť, ale naša krajina „nekrmí chrbát“. Každý rok sa na ulici čoraz častejšie stretávajú obézni ľudia, najmä tínedžeri. To všetko kvôli tomu, že sa z nej stalo príliš veľa reštaurácií s rýchlym občerstvením. Prišiel, dal si občerstvenie na buchtu alebo hamburger, vypil trochu coca-coly - a môžete pokračovať.
Iba tuky z takýchto potravín sa doslova ukladajú pod kožu. Atkins, ktorý prišiel na diétu s podobným názvom, oznámil, že za ukladanie tukov sú zodpovedné rýchle uhľohydráty, ktoré okamžite zvyšujú hladinu inzulínu v tele. A to vyvoláva „ukladanie“ podkožného tuku. A podľa toho, čím viac sacharidov sa spotrebuje, tým väčšia bude hmotnosť na váhe.
Prečo to bude hovoriť o triglyceridoch? Pretože tuk sú triglyceridy, ako aj špecifické mastné kyseliny. Nejde iba o jediný prvok, ale o celú skupinu prvkov, ktoré sú spojené glycerolom (jeho časticami). Táto skupina prvkov sa naopak skladá z mastných kyselín. Ak pôjdete ďalej, veľa vecí sa dá povedať v „chemickom“ jazyku, ale mnohí jednoducho nechápu, o čo ide. Preto vysvetlíme to najdôležitejšie.
Mastné kyseliny sa nachádzajú vo veľkých množstvách v našej potrave aj v podkožnom tuku. Existujú nasýtené a nenasýtené mastné kyseliny. Vo všeobecnosti sa s jedlom prijímajú iba triglyceridy. Za účelom ich trávenia sa uvoľňujú tzv. Žlčové kyseliny (vylučujú sa žlčníkom). Štiepenie enzýmu sa nazýva lipáza. Lipáza spracuje triglyceridy na malé častice, ktoré sa po absorpcii do tenkého čreva opäť zmenia na triglyceridy. Potom vstúpia s cholesterolom a lipoproteínmi do obehového systému.
Niektoré prvky mastných kyselín môžu okamžite vstúpiť do krvi a absorbovať sa do svalov počas fyzickej námahy. Aktívne tkanivá (napríklad srdce) môžu tiež ukladať niektoré mastné kyseliny, aby ich neskôr mohli rýchlo použiť. Pred vstupom do tukových buniek spracované častice triglyceridov najskôr „vstúpia“ do pečene a potom sa tam znova reinkarnátujú do triglyceridov. Triglyceridy sa opäť premieňajú na mastné kyseliny enzýmom lipoproteín lipáza.
Ak je v tele inzulín vo vysokých dávkach, tuk sa hromadí v tukových bunkách a vo veľkom množstve. Lipoproteínová lipáza šetrí tuk a nedovoluje mu byť energiou pre svalovú hmotu alebo srdcové svaly.
Keby každý jedol správne a sledoval počet spotrebovaných kalórií, ako aj jesť menej rýchle uhľohydráty, potom by nevznikli žiadne problémy s obezitou a inými bolesťami, ktoré sa objavujú na pozadí nadváhy. „Odkladanie“ tuku je dosť ľahké, ale ako ho odstrániť? Ako urobiť vaše telo fit a silné? Iba školenie? Ťažko.
Mnoho ľudí sa zaujíma o to, ako sa zbaviť nenávistného podkožného tuku. Aby sa stratila tuková hmota, tukové bunky potrebujú expozíciu určitým hormónom. Tieto hormóny sú:
- rastový hormón;
- glukagón;
- adrenalín;
- hormón štítnej žľazy.
Tukové bunky sú lipocyty. V nich sa ukladá tuk. Po uvoľnení tuku sa rozloží na prvky, ako sú mastné kyseliny a glycerín.
Svalová bunka má svoje mitochondrie - a po rozdelení existujú mastné kyseliny. Potom sú oxidované a uvoľňované energiou. Každá tuková bunka má receptory. Reagujú na zavedenie rôznych hormónov. Odkiaľ pochádzajú hormóny? Hormóny sú produkované hypofýzou, endokrinnými žľazami.
Tuk sa spaľuje pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, keď sa hormóny s lipolytickým pôsobením dostanú do krvi a začnú svoju „prácu“. Hormóny prechádzajú obehovým systémom a ovplyvňujú receptory tukových buniek, čo vedie k uvoľňovaniu mastných kyselín a glycerínu z nich. Nakoniec mastné kyseliny vstupujú do svalov - do mitochondrií - kde sú spálené.
Tuk možno spáliť v dvoch prípadoch: pri dlhodobom pôste alebo keď človek trávi veľa času v telocvični.
V prvom prípade sa po mnohých hodinách pôstu uvoľňuje hormón, ktorý stimuluje odbúravanie tukov v tele. Uvoľňuje chemickú látku, ktorá pôsobí na nervy. Keď človek jedol, potom signál na chudnutie zmizol.
Prostaglandínový hormón
Prostaglandín produkuje enzým tukových buniek, ktorý reaguje na rôzne signály v tele. Môže spomaľovať proces spaľovania tukov, pretože rozkladá cyklický adenozínmonofosfát. Ak sa cyklický AMP začne rozkladať, tuk sa spaľuje veľmi pomaly.
Ak teda celú túto teóriu infiltrujete hlavou, vyjasní sa jedna vec: v procese akumulácie a spaľovania tukov v tele hrajú veľkú úlohu hormóny, enzýmy a všetky druhy liekov. Nemyslite si však, že iba prášky môžu dosiahnuť výsledky, ktoré chcete dosiahnuť.
Tento článok poskytuje iba zlomok informácií o hromadení / rozklade telesného tuku. Pojmy vnímajú dosť ťažké. Ale systém spaľovania tukov je tiež dosť komplikovaný. Môžeme povedať jednu vec: musíte sa starať o to, čo jete, športovať, a potom bude všetko v poriadku.
Videá na spaľovanie tukov a budovanie svalov:
