El problema del control genético de la esperanza de vida y del proceso de envejecimiento tiene múltiples facetas, una de las cuales se destacó en el estudio de las enfermedades hereditarias incluidas en el grupo de las laminopatías. Las laminopatías son un grupo de enfermedades hereditarias causadas por mutaciones en los genes que codifican las proteínas de la lámina nuclear, que forma parte de la cubierta del núcleo celular y juega un papel importante en el mantenimiento de su rigidez.
La envoltura nuclear incluye una membrana nuclear de dos capas, que consta de las capas externa e interna, un complejo de poros nucleares y una lámina nuclear ubicada debajo de la superficie de la membrana nuclear interna. Inicialmente, la lámina se encontró como un componente fibroso del núcleo, consistente en filamentos correspondientes en tamaño a los filamentos intermedios (10–13 nm) [los filamentos intermedios (FI) son elementos de las estructuras del citoesqueleto de los organismos multicelulares y se encuentran tanto en el citoplasma y en el núcleo]. Las características estructurales de los filamentos laminares están determinadas por las proteínas que los forman, llamadas laminas.
Las laminas pertenecen a la superfamilia de proteínas IF, grupo 5 (los 4 grupos restantes son citoplasmáticos) y, debido a sus características estructurales, pueden sufrir modificaciones postraduccionales. El número de proteínas laminas que se encuentran en diferentes metazoos varía. Los humanos (y otros mamíferos) tienen 3 genes que codifican 7 proteínas diferentes. Estas proteínas se dividen en dos tipos: tipo A y tipo B, que difieren en el control genético, el método de síntesis, el patrón de expresión y otras características (Tabla 1, según C.J. Hutchison, 2002 con cambios).
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tipo lamina |
Expresión |
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A, AD10 * , C |
LMNA |
Splicing alternativo |
células diferenciadas |
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LMNA |
Splicing alternativo |
Línea germinal (expresión específica de esperma) |
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LMNB 1 |
Producto del gen LMNB 1 |
La mayoría de las células |
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LMNB2 |
Splicing alternativo |
La mayoría de las células |
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LMNB2 |
Splicing alternativo |
Solo en espermatocitos |
* - esta lámina también se encontró en algunas líneas de células tumorales.
[El empalme alternativo es una "remodelación" controlada de moléculas de ARN mensajero (ARNm) leídas de un gen, acompañada de la unión de exones de genes en diferentes combinaciones con la formación de varias moléculas de ARNm maduras, esto asegura que un gen codifica varios productos finales y es uno de los principales mecanismos para generar diversidad de proteínas en eucariotas superiores.]
Las láminas B1 y B2 se expresan en la mayoría de las células tanto en embriones como en adultos. De ellos depende la integridad del núcleo, la supervivencia celular y el desarrollo normal. Las laminas tipo A tienen un patrón diferente de expresión que se correlaciona con la diferenciación celular. Esto condujo a la sugerencia de que las láminas de tipo B determinan la viabilidad del organismo, mientras que las láminas de tipo A tienen funciones más especializadas. Existe evidencia de la participación de las laminas en la transcripción y el procesamiento postranscripcional del ARN.
En la última década, las mutaciones en LMNA se han asociado con una serie de enfermedades clínicamente diversas, que se agrupan en un grupo de laminopatías. La intensificación de la investigación en esta dirección provocó un aumento significativo de publicaciones: solo en 2005 su número superó las 200. En las laminopatías, se observan trastornos que conducen a un cambio en la estructura de los músculos estriados y la obesidad, polineuropatía, lipodistrofia, miocardiopatía, contribuyendo al desarrollo de resistencia a la insulina, violaciones de la piel, etc.
Pero el fenotipo más dramático causado por mutaciones en LMNA y el posterior trastorno de empalme es la progeria o síndrome de envejecimiento prematuro: síndrome de Hutchinson-Gilford. La presencia de una lámina defectuosa en el núcleo celular conduce a muchos cambios patológicos: el contenido de varias proteínas en el núcleo disminuye drásticamente, la envoltura nuclear se encoge y se interrumpe el proceso de reparación de errores que ocurren durante la síntesis de ADN. Como resultado, las células pierden su capacidad de dividirse, no se reemplazan las células muertas por otras nuevas, lo que conduce al envejecimiento prematuro del cuerpo. Estos pacientes no viven hasta los 20 años y ya a los 10-12 años parecen viejitos.
Un verdadero boom fue el mensaje de P. Scaffidi y T. Misteli en la revista Science (2006), que demostró que el gen LMNA está directamente relacionado no solo con el desarrollo del síndrome de progeria, sino también con el proceso de “normalidad” ( no acelerado - fisiológico) envejecimiento. Los científicos han descubierto que el empalme incorrecto del ARN mensajero de la lamina ocurre no solo en pacientes con progeria, sino también en personas sanas, pero con una frecuencia mucho menor. Aunque la cantidad de lámina defectuosa no aumenta con la edad, con el tiempo (en personas mayores) se observan cambios en las células similares a los de los pacientes con progeria. En un experimento con fibroblastos tomados de personas mayores, se demostró que la supresión del empalme incorrecto condujo al rejuvenecimiento celular.
En un estudio experimental con animales realizado por un grupo de científicos de EE. UU. y Suecia dirigido por L.G. Fong, se demostró que para el funcionamiento normal de las capas del núcleo y la prevención del envejecimiento prematuro del cuerpo, en primer lugar, es necesaria la presencia de lamin C.
En el informe de un grupo de científicos de la Universidad de Massachusetts (julio de 2007), se presenta un hecho interesante: mutaciones en el gen LMNB1 llevaron a que el eje del núcleo en las células cambiara de posición y, como resultado, se observó rotación de los núcleos. Estas mutaciones no afectaron la movilidad del citoesqueleto. Si los investigadores expresaban el ADNc de tipo salvaje en las células de ratones LMNB1 -/-, se detenía la rotación de los núcleos. Según los científicos, la lamina B1 puede tener una función de anclaje, proporcionando un vínculo entre la envoltura nuclear y el citoesqueleto. Los ratones defectuosos en el gen LMNB1 murieron en una etapa temprana de desarrollo.
Así, hasta la fecha se han obtenido datos muy interesantes e intrigantes que indican la importancia fundamental de los genes que controlan la estructura y función de las laminas. Sin embargo, el efecto de las laminas sobre la actividad vital y el funcionamiento del organismo en su conjunto aún no se comprende bien y requiere más estudio. Quizás esto lleve al descubrimiento de nuevas oportunidades para combatir la vejez y abra caminos reales hacia la longevidad activa.
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Romper el Tratado de Fuerzas Nucleares de Alcance Intermedio (INF) aumentará el riesgo de un conflicto nuclear, dijo Sergei Lavrov. Según el canciller, Rusia responderá a la retirada de EE.UU. del acuerdo con medios técnico-militares
serguéi lavrov (Foto: Vladimir Astapkovich / RIA Novosti)
Hablando en una universidad en la capital de Kirguistán, el jefe del Ministerio de Relaciones Exteriores de Rusia comentó sobre la decisión de Washington de comenzar a retirarse del Tratado INF, informa RIA Novosti. Según el ministro, estamos hablando del advenimiento de una nueva era, cuando Estados Unidos "ha puesto rumbo a la destrucción de todo el sistema de control de armas".
Lavrov también mencionó los planes de Estados Unidos para crear armas nucleares de bajo rendimiento. Según él, todo esto bajará el umbral para el uso de armas nucleares y aumentará el riesgo de conflicto.
El ministro ruso sugirió que el resultado de lo ocurrido sería el desarrollo de la Guerra Fría y la carrera armamentista. Sin embargo, Moscú responderá a las amenazas emergentes con "medios técnico-militares".
En cuanto a las perspectivas del diálogo ruso-estadounidense sobre estabilidad estratégica, Lavrov expresó la esperanza de que “Estados Unidos madure para comprender su responsabilidad por los problemas creados por su política. “Entonces de nada, las puertas están abiertas, hablaremos de igual a igual, sobre la base de tener en cuenta los intereses legítimos de cada uno, y no ficticios”, dijo el ministro.
Rusia respondió a las acciones de las autoridades estadounidenses. El presidente Vladimir Putin anunció la suspensión de la participación en el tratado en una reunión con Lavrov y el ministro de Defensa, Sergei Shoigu. Al mismo tiempo, el jefe de Estado enfatizó que Rusia no tiene la intención de involucrarse en una carrera armamentista que es costosa para Moscú.
El motivo de la decisión de EE. UU. fue el misil de crucero ruso 9M729, que se lanza con lanzadores Iskander-M. Las autoridades estadounidenses exigieron suspender el desarrollo de este misil, acusando a Rusia de violar el Tratado INF. Moscú niega estas acusaciones. Sergei Lavrov dijo que la parte estadounidense comenzó a violar el acuerdo desde 1999, cuando Estados Unidos comenzó a probar vehículos aéreos no tripulados de combate.
El Tratado de Fuerzas Nucleares de Alcance Intermedio fue firmado entre los EE. UU. y la URSS en 1987. Prohíbe probar, fabricar y poner en servicio misiles terrestres de menor (de 500 a 1.000 km) y medio alcance (de 1.000 a 5.500 km). Las partes también se comprometieron a destruir dichos sistemas de misiles que ya están en servicio dentro de los tres años posteriores a la firma del Tratado INF. La retirada del tratado hace posible volver al desarrollo y producción de tales armas.
Introducción. En los últimos años, en relación con los éxitos de la genética molecular, que condujo al mapeo e identificación de los genes de un número significativo de enfermedades hereditarias monogénicas, comenzaron a surgir dificultades en la creación de su estructura de clasificación. Por ejemplo, las mutaciones en el mismo gen pueden conducir tanto a la manifestación de formas clínicas de una enfermedad de diferente gravedad (heterogeneidad alélica) como a la aparición de diferentes manifestaciones clínicas de formas nosológicas (las llamadas "series alélicas"). Uno de los grupos de enfermedades que componen la serie alélica son las laminopatías. Son causadas por mutaciones en el gen LMNA, lo que lleva a un cambio en la estructura y función de la proteína lamina A/C (las laminopatías son enfermedades que se desarrollan como resultado de mutaciones en los genes de las proteínas de la lámina nuclear - ver más abajo).
Se sabe que la cubierta de los núcleos celulares incluye tres componentes principales (ver figura): [ 1 ] membrana externa, [ 2 ] membrana interna y [ 3 ] la delgada placa nuclear que se encuentra debajo de ella: la lámina nuclear (placa: lat. - lámina), formada por complejos de proteínas, que incluyen varios grupos de láminas (proteínas de láminas, ver más abajo). Los filamentos lamin forman dímeros superenrollados paralelos que se polimerizan para formar una red filamentosa en el lado nucleoplásmico de la membrana nuclear interna, anclando los complejos multiproteicos de la membrana nuclear interna y externa (nota: las lamins son un filamento intermedio de clase 5 que se encuentra en todas las células eucariotas, es decir en todas las células con un núcleo formado).
Por lo tanto, las láminas son proteínas estructurales (tienen una masa de 60 - 89 kDa), componentes de la lámina nuclear (lámina nuclear), una red de proteínas que se encuentra debajo de la membrana interna del núcleo y determina su tamaño y forma (es decir, participa en mecánica adhesión e interacción entre las proteínas del nucleoesqueleto y del citoesqueleto). La lámina nuclear proporciona fuerza a la envoltura nuclear y la organización de los poros nucleares, resiste las fuerzas de deformación y protege la cromatina del daño físico. Como lo muestran estudios recientes, junto con la función estructural, las laminas están involucradas en el control de la replicación del ADN, la organización de la cromatina y en la regulación de la expresión génica, el procesamiento y la apoptosis.
Como se mencionó anteriormente, la lámina nuclear consta de cuatro proteínas de lámina: A, B1, B2 y C. Las láminas B1, B2 (también llamadas láminas de tipo B) están codificadas por dos genes, LMNB1 y LMNB2 (ubicados en los cromosomas 5q23 y 19q13, respectivamente) y se sintetizan en todas las células de los animales pluricelulares. Las laminas A y C (las llamadas laminas de tipo A [o lamina A/C]) son productos del empalme alternativo de un solo gen LMNA (ubicado en el primer cromosoma 1q21.2-q21.3 y que consta de 12 exones) y se encuentran en cantidades comparables en tejidos diferenciados de todos los vertebrados, incl. persona.
lee tambien la publicacion: Nomenclatura de los cromosomas humanos(al sitio web)
Nota! Estudios recientes dan pie para considerar a las laminas como una de las principales proteínas que aseguran el sincronismo de la descomposición y restauración de la membrana nuclear durante la división celular. Se ha demostrado que en la profase de la división celular, las laminas se fosforilan, lo que lleva a su desintegración, lo que es una señal de destrucción de la envoltura nuclear. Por el contrario, las láminas se desfosforilan en la telofase, lo que lleva a su agregación. Se cree que el proceso de repolarización de láminas estimula la reparación de la envoltura nuclear. Esto está respaldado por la evidencia de que en la profase del ciclo celular se conserva la conexión de las láminas con fragmentos de la membrana nuclear desintegrada y son una especie de “etiqueta” para los fragmentos de la envoltura nuclear durante su restauración.
Así, las principales funciones de las láminas son: [ 1 ] 1 función clave en el mantenimiento de la forma y la integridad de la envoltura nuclear; [ 2 ] organización y distribución de la cromatina de los poros nucleares; [ 3 ] organización espacial de los procesos de replicación y transcripción del ADN, eventos mitóticos y apoptosis; [ 4 ] participación en diversas vías de señalización; [ 5 ] organización del genoma.
Las mutaciones en el gen LMNA son responsables del desarrollo de más de una decena de enfermedades, denominadas laminopatías, que afectan a diversos tejidos tanto de forma aislada (músculo esquelético y miocardio, tejido adiposo, nervios periféricos) como de forma sistémica (síndrome de envejecimiento prematuro). También se observan fenotipos superpuestos. Junto con la amplia variabilidad clínica, también es característica la pronunciada heterogeneidad genética.
Nota! Hasta la fecha, las mutaciones en el gen LMNA (que codifica para las laminas de tipo A [lamin A/C]) han demostrado ser un factor etiológico 11 ( ! ) formas nosológicas independientes que forman parte de cinco grupos de enfermedades hereditarias: distrofias musculares progresivas, miocardiopatías dilatadas, lipodistrofias, neuropatías sensitivas motoras hereditarias y síndromes de envejecimiento prematuro. Con mayor frecuencia, las mutaciones en el gen LMNA provocan daño en los músculos esqueléticos, el miocardio y el tejido adiposo; con mucha menor frecuencia, son un factor etiológico en los síndromes progeroides, las neuropatías hereditarias y la dermopatía restrictiva letal. Al mismo tiempo, los síndromes anteriores pueden ser causados por mutaciones tanto en los genes de las propias laminas como en los genes de las proteínas asociadas (SREBP1, emerinas) y enzimas involucradas en el procesamiento de las laminas.
nota: MD ED - distrofia muscular de Emery-Dreyfuss; KP MD - distrofia muscular de cinturas; MD - distrofia muscular; DCMP - miocardiopatía dilatada; KMP - miocardiopatía; AD - herencia autosómica dominante; AR - herencia autosómica recesiva 
El mecanismo exacto de desarrollo de las enfermedades asociadas a las láminas aún no se ha estudiado en detalle. Dos hipótesis principales dominan para explicar los fenotipos patológicos observados: la hipótesis estructural y la hipótesis de la "expresión génica". Según la primera, la falta de laminas o el ensamblaje incorrecto de las proteínas lamina mutantes conduce a una disminución de la resistencia de la lámina nuclear ya un aumento de la vulnerabilidad del núcleo y de la célula en su conjunto. En primer lugar, las células sometidas a estrés mecánico, como las células musculares y los cardiomiocitos, sufren con el desarrollo de cambios degenerativos. La segunda hipótesis sugiere una ruptura en la relación entre la lámina nuclear y los factores de transcripción. Recientemente, se ha formulado otra hipótesis, según la cual la mutación de las láminas A/C o la ausencia de láminas de tipo A pueden provocar el tercer mecanismo de patogenia: la descompartimentación temporal (debido a la alteración de la integridad de la membrana nuclear), lo que lleva a un intercambio inadecuado entre los componentes nucleares y citoplásmicos.
Lea más sobre las enfermedades asociadas a la lamina en las siguientes fuentes:
artículo "Características clínicas y genéticas de las laminopatías hereditarias" E.L. Dadali, D. S. Bileva, IV. Ugarov; Centro Científico de Genética Médica de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, Moscú; Departamento de Genética, Facultad de Medicina y Biología, Universidad Médica Estatal de Rusia, Moscú (revista "Annals of Clinical and Experimental Neurology" No. 4, 2008) [leer];
artículo "Mutaciones del gen lamin A/C (LMNA) en pacientes con miocardiopatía dilatada y sus manifestaciones fenotípicas" Vaykhanskaya T.G., Sivitskaya L.N., Danilenko N.G., Kurushko T.V., Davydenko O.G. ; Centro Republicano Científico y Práctico "Cardiología", grupo funcional de fisiopatología clínica de la circulación sanguínea, Minsk, Bielorrusia; Institución Científica Estatal "Instituto de Genética y Citología", Academia Nacional de Ciencias, Laboratorio de Herencia No Cromosómica, Minsk, Bielorrusia (Eurasian Journal of Cardiology, No. 1, 2016) [leer];
disertación para el grado de candidato de ciencias médicas "Diversidad clínica y genética y diagnóstico molecular de la distrofia muscular de Emery-Dreyfus" Adyan Tagui Avetikovna, FGBNU "Centro de Investigación Genética Médica", Moscú, 2015 [leer];
presentación "Progeria - Síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS)" S. Kokorin, E. Podkhalyuzina, V. Smirnov; Seminario de Biología Molecular; 25/12/2010 (bioinformaticsinstitute.ru) [leer];
artículo "Lipodistrofia parcial familiar (síndrome de Dunnigan) debido a una mutación en el gen LMNA: la primera descripción de un caso clínico en Rusia" E.L. Sorkin, M. F. Kalashnikov, G. A. Melnichenko, A. N. tulipakov; Departamento de Endocrinología, Facultad de Medicina, SBEI HPE “Primera Universidad Médica Estatal de Moscú que lleva el nombre de I.I. ELLOS. Sechenov” del Ministerio de Salud de Rusia, Moscú; Institución Presupuestaria del Estado Federal "Centro de Investigación Endocrinológica" del Ministerio de Salud de Rusia, Moscú (revista "Archivo Terapéutico" No. 3, 2015) [leer]
© Láeso De Liro
Lámina nuclear (placa nuclear): una red rígida de proteínas fibrilares formada por proteínas de laminina (filamentos intermedios) subyace a la membrana nuclear y la sostiene. Es una capa fibrosa de la membrana nuclear con complejos de poros. Está asociado con proteínas integrales por una capa que consta de filamentos intermedios entrelazados (láminas) que forman el carioesqueleto. Las hebras de ADN cromosómico están unidas a la lámina, es decir, Participa en la organización de la cromatina. Las proteínas de los complejos del poro están relacionadas estructuralmente con las proteínas de la lámina nuclear, la cual está involucrada en su organización. Así, la lámina juega un papel muy importante en el mantenimiento de la forma del núcleo, el empaquetamiento ordenado de la cromatina, la organización estructural de los complejos de poros y la formación del cariolema durante la división celular (desintegración de la membrana nuclear en la profase e integración en la telofase).
75. Cromatina. Cromatina: pequeños granos y grumos, que se encuentran en el núcleo de las células y perciben bien el tinte (cromos), de ahí su nombre. En términos químicos, la cromatina consiste en un complejo de ADN y proteína (también incluye ARN) y corresponde a los cromosomas, que están representados por hilos delgados en el núcleo de la interfase y son indistinguibles como estructuras individuales. La cromatina es la sustancia de los cromosomas. La cromatina consiste en fibrillas de cromatina, que pueden ubicarse sueltas o compactas en el núcleo. Sobre esta base, se distinguen dos tipos de cromatina: eucromatina: cromatina suelta o descondensada (desspiralizada), débilmente teñida con tintes básicos y no es visible en un microscopio óptico, está disponible para la transcripción; heterocromatina - cromatina compacta o condensada (en espiral), se tiñe bien con los mismos tintes y es visible bajo un microscopio óptico. Cuando una célula se prepara para la división (interfase), las fibrillas de cromatina forman espirales en el núcleo y la cromatina se convierte en cromosomas. Después de la división en los núcleos de las células hijas, se produce la desespiralización de las fibrillas de cromatina y los cromosomas se convierten nuevamente en cromatina. Por tanto, la cromatina y los cromosomas son fases diferentes de una misma sustancia. Por lo tanto, de acuerdo con las características morfológicas del núcleo (por la proporción del contenido de eu y heterocromatina), se puede evaluar la actividad de los procesos de transcripción (la función sintética de la célula).Con su aumento, esta proporción cambia a favor de eucromatina, y viceversa Con la supresión completa de la función del núcleo (por ejemplo, en células dañadas y moribundas, con queratinización del epitelio) disminuye de tamaño, contiene solo heterocromatina y se tiñe con tintes básicos de manera intensa y uniforme. Este fenómeno se llama cariopicnosis. La distribución de heterocromatina y la proporción del contenido de eu- y heterocromatina son características de las células de cada tipo, lo que permite su identificación. Al mismo tiempo, existen regularidades generales en la distribución de la heterocromatina en el núcleo: sus acumulaciones se localizan bajo el cariolema, interrumpidas en la región de los poros (debido a su conexión con la lámina) y alrededor del nucléolo. Grupos más pequeños están dispersos por todo el núcleo. El cuerpo de Bar es una acumulación de heterocromatina correspondiente a un cromosoma X en las mujeres, que se encuentra retorcido e inactivo en interfase. En la mayoría de las células, se encuentra cerca del cariolema y en los granulocitos de la sangre parece un pequeño segmento adicional del núcleo ("baqueta de tambor"). La detección de cuerpos de barra (generalmente en células epiteliales de la mucosa oral) se utiliza como prueba de diagnóstico para determinar el sexo genético.
76. Cromatina difusa y condensada (eu- y heterocromatina).
Cromatina: pequeños granos y grumos, que se encuentran en el núcleo de las células y perciben bien el tinte (chromos), de ahí su nombre. En términos químicos, la cromatina consiste en un complejo de ADN, ARN y proteína, donde el ADN se encuentra en diversos grados de condensación, y corresponde a los cromosomas, que están representados por hilos delgados en el núcleo en interfase y son indistinguibles como estructuras individuales. La cromatina es la sustancia de los cromosomas. La cromatina consiste en fibrillas de cromatina, que pueden ubicarse sueltas o compactas en el núcleo. Sobre esta base, se distinguen dos tipos de cromatina: eucromatina: cromatina suelta o descondensada (desspiralizada), débilmente teñida con tintes básicos y no es visible en un microscopio óptico, está disponible para la transcripción; heterocromatina - cromatina compacta o condensada (en espiral), se tiñe bien con los mismos tintes y es visible bajo un microscopio óptico. Cuando una célula se prepara para la división (interfase), las fibrillas de cromatina forman espirales en el núcleo y la cromatina se convierte en cromosomas. Después de la división en los núcleos de las células hijas, se produce la desespiralización de las fibrillas de cromatina y los cromosomas se convierten nuevamente en cromatina. Por tanto, la cromatina y los cromosomas son fases diferentes de una misma sustancia. Por lo tanto, de acuerdo con las características morfológicas del núcleo (por la proporción del contenido de eu y heterocromatina), se puede evaluar la actividad de los procesos de transcripción (la función sintética de la célula).Con su aumento, esta proporción cambia a favor de eucromatina, y viceversa Con la supresión completa de la función del núcleo (por ejemplo, en células dañadas y moribundas, con queratinización del epitelio) disminuye de tamaño, contiene solo heterocromatina y se tiñe con tintes básicos de manera intensa y uniforme. Este fenómeno se llama cariopicnosis. La distribución de heterocromatina y la proporción del contenido de eu- y heterocromatina son características de las células de cada tipo, lo que permite su identificación. Al mismo tiempo, existen regularidades generales en la distribución de la heterocromatina en el núcleo: sus acumulaciones se ubican debajo del cariolema, interrumpidas en la región del poro (por su conexión con la lámina) y alrededor del nucléolo (perinuclear). Grupos más pequeños están dispersos por todo el núcleo. El cuerpo de Bar es una acumulación de heterocromatina correspondiente a un cromosoma X en las mujeres, que se encuentra retorcido e inactivo en interfase. En la mayoría de las células, se encuentra cerca del cariolema y en los granulocitos de la sangre parece un pequeño segmento adicional del núcleo ("baqueta de tambor"). La detección de cuerpos de barra (generalmente en células epiteliales de la mucosa oral) se utiliza como prueba de diagnóstico para determinar el sexo genético.
