Ryzyko zakażenia wirusem HIV podczas seksu bez zabezpieczenia u kobiet jest około 8 razy wyższe niż u mężczyzn. U kobiet we wczesnej fazie zakażenia wirusem HIV aktywacja immunologiczna jest bardziej wyraźna, co prowadzi do mniej wyraźnej replikacji wirusa, ale później, wraz z przewlekłością procesu, mechanizm ten zapewnia wyższe tempo progresji choroby. Na tle ART kobiety doświadczają mniej wyraźnego spadku poziomu markerów stanu zapalnego niż mężczyźni. Kobiety częściej niż mężczyźni przerywają ART, także na własną rękę. Jednocześnie zamężne kobiety, które są małżeństwem ze starszym partnerem, mają najwyższy stopień przestrzegania leczenia. Kobiety częściej niż mężczyźni mają skutki uboczne ART.

Zakażenie HIV i planowanie ciąży

Ciąża z zakażeniem wirusem HIV jest możliwa, ponieważ ryzyko przeniesienia zakażenia wirusem HIV na partnera seksualnego, a także na dzisiejsze dziecko, może zostać znacznie zmniejszone, a w niektórych przypadkach nawet całkowicie wykluczone. Osoby żyjące z HIV nie przenoszą wirusa HIV podczas stosunku płciowego pod następującymi warunkami:

• Pacjent zakażony HIV otrzymuje ART pod nadzorem lekarza;
• miano wirusa pozostaje niewykrywalne przez co najmniej 6 miesięcy;
• nie ma innych infekcji przenoszonych drogą płciową.

Zakażenie wirusem HIV u dzieci

W przeważającej większości przypadków dzieci są zarażane od matki w sposób wertykalny. Horyzontalna droga przenoszenia infekcji: transfuzja krwi, kontakty seksualne, zażywanie narkotyków jest praktycznie wykluczona dla dzieci. Typowe objawy ostrej infekcji HIV u dorosłych, takie jak gorączka, ból gardła i powiększenie węzłów chłonnych, nie występują u dzieci. Jednocześnie obecność przeciwciał przeciwko HIV we krwi nie zawsze potwierdza obecność infekcji. Ponieważ ryzyko zgonu z powodu AIDS w okresie niemowlęcym jest niezwykle wysokie, ART należy rozpocząć w ciągu pierwszych 12 miesięcy życia, niezależnie od kryteriów wirusologicznych, immunologicznych i klinicznych.

Terapia HIV/AIDS

Obecnie zakażenie wirusem HIV można leczyć za pomocą ART. Chociaż całkowite wyleczenie nie jest jeszcze możliwe, możliwe jest kontrolowanie choroby. Celem ART jest przedłużenie życia i poprawa jego jakości u pacjentów zakażonych wirusem HIV, aby zapobiec rozwojowi AIDS.

Cele SZTUKI:

• kliniczne: zapobieganie rozwojowi zakażeń oportunistycznych i chorób niezakaźnych związanych z HIV;
• wirusologiczne: maksymalna i długotrwała supresja replikacji HIV;
• immunologiczne: przywrócenie i utrzymanie funkcji układu odpornościowego;
• epidemiologiczne: ograniczenie przenoszenia wirusa HIV.

Jak najwcześniejsze rozpoczęcie ART może nie tylko przynieść długoterminowe korzyści immunologiczne i wirusologiczne osobie zakażonej, ale także zapobiegać rozwojowi oporności, jeśli zakażenie nie zostanie wykryte podczas profilaktyki przedekspozycyjnej.

ART jest przepisana:

1. wszyscy pacjenci z liczbą limfocytów CD4 +< 500 мкл -1 независимо от стадии заболевания. Пациентам с количеством лимфоцитов CD4+ >500 μl -1 ART można przepisać, jeśli jesteś gotowy do podjęcia terapii przez całe życie. Zaleca się przepisywanie ART niezależnie od liczby limfocytów CD4+ z ich szybkim spadkiem (>100 μl -1 rocznie);
2. wszystkich pacjentów, niezależnie od liczby limfocytów CD4 +, w obecności klinicznych objawów chorób wtórnych, zwłaszcza z rozwojem chorób ze wskaźnikami AIDS, a w niektórych przypadkach ART może być opóźniona, aby zapobiec rozwojowi zespołu zapalnego odbudowa układu odpornościowego;
3. w ostrej infekcji HIV na całe życie;
4. wszyscy pacjenci, niezależnie od liczby limfocytów CD4+ i zaawansowania choroby, w następujących sytuacjach:
   • pacjenci z aktywną gruźlicą;
   • wirusowe zapalenie wątroby typu B, jeśli wskazane jest leczenie lub jeśli występują oznaki ciężkiego przewlekłego uszkodzenia wątroby;
   • pacjenci ze współistniejącym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C (z liczbą limfocytów CD4+ > 500 μl -1 ART mogą być odroczone do czasu zakończenia leczenia;
   • pacjenci z nefropatią związaną z HIV;
   • pacjenci ze schorzeniami wymagającymi długotrwałego stosowania terapii hamującej odporność (radioterapia, hormony kortykosteroidowe, cytostatyki);
   • kobiety w ciąży;
   • małopłytkowość;
   • pacjenci w wieku powyżej 60 lat z zaburzeniami neuropoznawczymi związanymi z HIV;
   • z wiremią > 100 000 kopii / ml osocza;
   • wg wskazań epidemiologicznych: zarażony wirusem HIV partner w rozbieżnej parze, przygotowując pacjenta zakażonego wirusem HIV do stosowania technologii wspomaganego rozrodu.

Podczas ART jej przerwanie jest niedozwolone, w przeciwnym razie infekcja nawróci, a patogen rozwinie oporność.

Zapobieganie zakażeniu wirusem HIV

Zapobieganie zakażeniu wirusem HIV obejmuje:

• wykluczenie rozwiązłego stosunku seksualnego;
• związek seksualny z wiarygodnym partnerem;
• stosowanie sprzętu ochronnego w przypadku przypadkowego stosunku płciowego;
• wykluczenie używania jakiejkolwiek formy środków odurzających;
• wykonywanie zabiegów przekłuwania, tatuowania, przekłuwania uszu w specjalnych instytucjach;
• używanie artykułów higieny osobistej.

Profilaktyka poekspozycyjna zakażenia HIV

Profilaktyka poekspozycyjna to krótkotrwały cykl ART, mający na celu zmniejszenie prawdopodobieństwa rozwoju choroby po ekspozycji na substancje biologiczne zakażone wirusem HIV. Substancje biologiczne, w kontakcie z którymi prawdopodobne jest zakażenie wirusem HIV:

• krew;
• sperma;
• upławy;
• płyn maziowy;
• płyn mózgowo-rdzeniowy;
• płyn opłucnowy;
• płyn osierdziowy;
• płyn owodniowy;
• dowolna ciecz zmieszana z krwią;
• zawierające kultury HIV i pożywki hodowlane.

Ponadto istnieje szereg nieprzewidzianych (nagłych) sytuacji, które mogą prowadzić do zakażenia wirusem HIV:

• kontakt z krwią lub substancjami biologicznymi zakażonymi wirusem HIV podczas wykonywania obowiązków zawodowych przez personel medyczny;
• niezabezpieczony kontakt seksualny z osobą zakażoną wirusem HIV, stosowanie niesterylnych strzykawek, przypadkowe ukłucie igłą itp.).

W razie nagłego wypadku w miejscu pracy, pracownik medyczny jest zobowiązany do niezwłocznego podjęcia zestawu środków zapobiegających zakażeniu wirusem HIV:

• w przypadku skaleczeń i wstrzyknięć natychmiast zdjąć rękawiczki, umyć ręce mydłem i wodą pod bieżącą wodą, potraktować ręce 70% roztworem alkoholu etylowego, nasmarować ranę 5% alkoholowym roztworem jodu;
• jeśli krew lub inne płyny biologiczne pacjenta dostaną się na skórę, miejsce to traktuje się 70% roztworem alkoholu etylowego, przemywa wodą i mydłem i ponownie traktuje 70% roztworem alkoholu etylowego;
• w przypadku dostania się krwi pacjenta i innych płynów biologicznych do błony śluzowej oczu, nosa i ust jamę ustną przepłukać dużą ilością wody i przepłukać 70% roztworem etanolu, błonę śluzową nosa i oczu przepłukać obficie woda (nie pocierać);
• jeśli krew pacjenta i inne płyny biologiczne dostaną się na fartuch, odzież roboczą zdejmuje się i zanurza w roztworze dezynfekującym lub w bixie do autoklawowania.

ART należy rozpocząć w ciągu pierwszych dwóch godzin po wypadku, ale nie później niż 72 godziny. Profilaktyka lekowa powinna być prowadzona pod nadzorem specjalistów z regionalnych ośrodków zapobiegania i kontroli AIDS, którzy oceniają stopień ryzyka zakażenia wirusem HIV i przepisują niezbędny schemat ART.

Oczekiwana długość życia pacjentów zakażonych wirusem HIV

Znana minimalna długość życia to około 3 miesiące. Średnia - co drugi pacjent umiera w ciągu 13 lat. Znana maksymalna żywotność to ponad 20 lat.

Konsultacja specjalisty z regionalnego Centrum Zapobiegania i Kontroli AIDS.

Rozdział 19. ZAKAŻENIE HIV

Rozdział 19. ZAKAŻENIE HIV

Zakażenie HIV jest przewlekłą postępującą chorobą człowieka wywoływaną przez retrowirusa, w której dochodzi do uszkodzenia układu odpornościowego i powstania stanu niedoboru odporności, prowadzącego do rozwoju zakażeń oportunistycznych i wtórnych, a także nowotworów złośliwych.

19.1. ETIOLOGIA

Czynnik sprawczy tej choroby został wyizolowany w 1983 roku i nazwany ludzkim wirusem niedoboru odporności - HIV (ludzki wirus niedoboru odporności – HIV). Wirus należy do rodziny retrowirusów.

Obecnie znane są 2 szczepy ludzkiego wirusa niedoboru odporności: HIV-1 i HIV-2.

Cząstka wirusa ma rozmiar około 100 nm i jest jądrem otoczonym otoczką. W jądrze znajduje się RNA oraz specjalny enzym (odwrotna transkryptaza, czyli odwrotna transkryptaza), dzięki któremu materiał genetyczny wirusa wbudowuje się w DNA komórki gospodarza, co prowadzi do dalszego namnażania się wirusa i śmierci komórki. Otoczka cząsteczki wirusa zawiera glikoproteinę gp120, która określa tropizm wirusa do komórek ludzkiego ciała, które mają receptory CD4+.

Podobnie jak wszystkie retrowirusy, HIV jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, ulega całkowitej inaktywacji przez ogrzewanie w temperaturze 56°C przez 30 minut, umiera podczas gotowania lub gdy zmienia się odczyn pożywki (pH poniżej 0,1 i powyżej 13), a także jak w przypadku ekspozycji na tradycyjne środki dezynfekujące ( roztwory 3-5% chloraminy, 3% wybielacza, 5% lizolu, 70% alkoholu etylowego itp.). W płynach biologicznych (krew, nasienie) wirus może utrzymywać się przez długi czas w stanie wysuszonym lub zamrożonym.

19.2. EPIDEMIOLOGIA

Okres inkubacji trwa około 1 miesiąca.

Źródłem zakażenia jest osoba zakażona wirusem HIV, zarówno w fazie bezobjawowego nosicielstwa, jak iw przypadku rozległych objawów klinicznych choroby.

Najwięcej wirusa znajduje się we krwi, nasieniu, płynie mózgowo-rdzeniowym, mleku matki, wydzielinie pochwy i szyjki macicy, a także w biopsjach różnych tkanek. W niewielkiej ilości, niewystarczającej do infekcji, znajduje się w ślinie, płynie łzowym, moczu.

Sposoby przenoszenia wirusa HIV: kontaktowo-seksualne i pozajelitowe.

Przenoszenie drogą płciową charakteryzuje się wnikaniem wirusa do organizmu przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe (obficie ukrwione i charakteryzujące się dużą zdolnością wchłaniania). Nienaruszony naskórek jest praktycznie niewrażliwy na cząsteczki wirusa.

Transmisja seksualna obserwuje się podczas stosunku płciowego (heteroseksualnego i homoseksualnego) i najwyraźniej wiąże się z mikrourazami błon śluzowych, co jest szczególnie duże przy kontaktach anogenitalnych i ustno-płciowych, a także w obecności chorób zapalnych narządów płciowych.

Pozajelitowa droga transmisji charakteryzuje się przedostaniem się wirusa bezpośrednio do krwioobiegu i następuje podczas transfuzji krwi skażonej krwi lub jej składników, iniekcji przy użyciu skażonych narzędzi, zwłaszcza przy stosowaniu leków, przeszczepów narządów i tkanek od dawców.

Najczęściej występuje infekcja dziecka przezłożyskowo podczas ciąży lub podczas porodu. Należy zauważyć, że u dzieci urodzonych przez matki zakażone wirusem HIV choroba rozwija się tylko w 25-40% przypadków, co jest związane ze stanem matki i interwencjami położniczymi. Tak więc wysokie stężenie wirusa we krwi lub AIDS u matki, wcześniactwo dziecka, poród naturalny i kontakt dziecka z krwią matki zwiększają ryzyko przeniesienia HIV, ale żaden z tych czynników nie może przewidzieć prawdopodobieństwa infekcja dziecka. Zakażenie dziecka może również wystąpić, gdy karmienie Matka zakażona wirusem HIV pierś, oraz wyrażone mleko matki.

Grupy ryzyka(osoby najczęściej zakażone): narkomani, homoseksualiści i osoby biseksualne, prostytutki, a także osoby podatne na częste zmiany partnerów seksualnych.

19.3. PATOGENEZA

Po przeniknięciu do organizmu wirus za pomocą glikoproteiny gp120 jest utrwalany na błonie komórkowej z receptorami CD4 +. Receptory te znajdują się głównie na pomocniczych komórkach T limfocytów, które odgrywają główną rolę w rozwoju odpowiedzi immunologicznej, a także na monocytach, makrofagach i niektórych innych komórkach. RNA wirusa przenika z powierzchni komórek, jest przekształcany za pomocą enzymu odwrotnej transkryptazy do DNA komórki i syntetyzuje się nowe cząsteczki wirusa, co prowadzi do śmierci limfocytów T. Zainfekowane monocyty, w przeciwieństwie do limfocytów, nie umierają, lecz służą zbiornik utajona infekcja.

W przypadku zakażenia wirusem HIV w organizmie stosunek T-pomocników i T-supresorów jest zaburzony. Klęska T-pomocników prowadzi do zmniejszenia aktywności makrofagów i komórek NK, zmniejsza się produkcja przeciwciał przez limfocyty B, co w rezultacie prowadzi do wyraźnego osłabienia odpowiedzi immunologicznej.

Wynikiem stanu niedoboru odporności jest rozwój różnych infekcji oportunistycznych, infekcji wtórnych i nowotworów złośliwych.

19.4. KLASYFIKACJA ZAKAŻENIA HIV

Zgodnie z klasyfikacją V.I. Pokrovsky, od 1989 roku, wyróżniono 5 etapów zakażenia wirusem HIV.

Okres wylęgania

Okres inkubacji wynosi 2-8 tygodni. Nie ma objawów klinicznych, ale osoba zarażona wirusem HIV może być źródłem zakażenia. Przeciwciała przeciwko wirusowi nie zostały jeszcze wykryte.

Pierwotny (ostry) okres manifestacji

U 50% pacjentów choroba zaczyna się od niespecyficznych objawów klinicznych: gorączki, bólu mięśni i stawów, limfadenopatii, nudności, wymiotów, biegunki, wysypki skórnej itp.

U niektórych pacjentów ten okres choroby przebiega bezobjawowo.

Wirus we krwi jest określany za pomocą PCR. Przeciwciała HIV mogą jeszcze nie zostać wykryte.

Okres oczekiwania

Okres utajony trwa kilka lat (od 1 roku do 8-10 lat). Objawy kliniczne są nieobecne, stan odpornościowy się nie zmienia, ale osoba jest źródłem infekcji (odnotowuje się nosiciela wirusa). Wykryj przeciwciała przeciwko HIV za pomocą metody ELISA i reakcje immunoblotting.

Pod koniec okresu utajonego rozwija się uogólniona limfadenopatia. Wartość diagnostyczną ma powiększenie (powyżej 1 cm) dwóch lub więcej węzłów chłonnych (z wyjątkiem pachwinowych) w niepołączonych obszarach trwające dłużej niż 3 miesiące.

AIDS (stadium chorób wtórnych)

Główne objawy kliniczne AIDS to gorączka, nocne poty, zmęczenie, utrata masy ciała (przed kacheksją), biegunka, uogólniona limfadenopatia, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis, postępujące zaburzenia neurologiczne, kandydoza narządów wewnętrznych, chłoniaki, mięsak Kaposiego, zakażenia oportunistyczne i wtórne.

Etap końcowy

Nasilają się wyniszczenie, ogólne zatrucie, otępienie, postępują współistniejące choroby. Proces kończy się śmiercią.

19.5. OBJAWY SKÓRNE W AIDS

Charakterystyczne cechy chorób skóry w AIDS to długi, nawracający przebieg, rozległy charakter wysypek, nietypowa lokalizacja, nietypowy wiek i słaba skuteczność konwencjonalnej terapii.

Grzybice

Rozwój chorób grzybiczych u pacjentów zakażonych wirusem HIV jest wczesnym objawem klinicznym stanu niedoboru odporności.

Kandydoza skóry i błon śluzowych

Kandydoza skóry i błon śluzowych występuje u prawie wszystkich pacjentów z AIDS. Najczęstsze objawy to kandydoza błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie warg, zapalenie przełyku, kandydoza dużych fałdów (wysypka pieluszkowa), zmiany w okolicy odbytu, kandydoza przewodu słuchowego zewnętrznego, uszkodzenie fałdów paznokciowych (zanokcica drożdżowa), płytki paznokciowe .

Cechy przebiegu kandydozy w AIDS - porażka młodych ludzi, zwłaszcza mężczyzn, skłonność do powstawania rozległych zmian, skłonność do erozji i owrzodzeń.

Rubofitia

Rubrofitoza jest powszechną formą grzybicy gładkiej skóry u pacjentów z AIDS. W przebiegu choroby zwraca się uwagę na występowanie wysypek, pojawienie się nacieków, a po badaniu mikroskopowym - obfitość grzybni.

Łojotokowe zapalenie skóry i versicolor versicolor

Łojotokowe zapalenie skóry i versicolor versicolor - choroby należące do grupy malacezjozy i wywołane przez drożdżopodobną florę lipofilową Futro z Malassezia.

Łojotokowe zapalenie skóry

Łojotokowe zapalenie skóry wykrywa się u ponad połowy osób zakażonych wirusem HIV we wczesnym okresie. Zwykle choroba zaczyna się od stref łojotokowych (twarz, skóra głowy, uszy itp.), A następnie rozprzestrzenia się na skórę tułowia, kończyn górnych i dolnych (aż do erytrodermii). Wysypce towarzyszy obfite złuszczanie, tworzenie się strupów, w fałdach dochodzi do erozji i wypadania włosów.

Versicolor versicolor

Tinea versicolor u osób zakażonych wirusem HIV charakteryzuje się pojawieniem się na skórze dużych plamek naciekowych, które przekształcają się w płytki nazębne.

Wirusowe choroby skóry

opryszczka zwykła

Herpes simplex jest typową chorobą u pacjentów zakażonych wirusem HIV i występuje z częstymi nawrotami, prawie bez remisji. Wyróżnia go obfitość pierwiastków, aż do zmian rozsianych, a także skłonność do nadżerek i owrzodzeń, którym towarzyszy silny ból. Często w miejscu wysypki tworzą się blizny. Przy wielokrotnym stosowaniu acyklowiru szybko rozwija się oporność wirusa na ten lek.

półpasiec

Półpasiec na tle zakażenia HIV nabiera nawracającego przebiegu, który jest niezwykle rzadki u młodych pacjentów i jest wczesnym markerem stanu immunosupresyjnego. Nawracająca postać półpaśca u osób poniżej 60. roku życia jest obecnie uważana za jedną z chorób indykatorowych HIV (zwłaszcza jeśli pacjenci mają uporczywą limfadenopatię).

Klinicznie choroba charakteryzuje się występowaniem, częstym rozwojem postaci zgorzelinowej (martwiczej), silnym bólem, przedłużającą się nerwobólem i bliznowaceniem.

Mięczak zakaźny

Mięczak zakaźny - choroba wirusowa, bardziej charakterystyczna dla młodszych dzieci, jest bardzo powszechna wśród pacjentów zakażonych wirusem HIV, u których ulega rozsianiu, nawraca. Najczęstszą lokalizacją wysypki jest twarz, szyja, skóra głowy, gdzie elementy stają się duże (ponad 1 cm), drenaż.

Owłosiona leukoplakia jamy ustnej

Owłosiona leukoplakia jamy ustnej - choroba, opisana tylko u pacjentów zakażonych wirusem HIV, jest wywoływana przez wirus Epsteina-Barra i wirus brodawczaka. Klinicznie jest pogrubieniem

błona śluzowa bocznej powierzchni języka w postaci białawej płytki nazębnej pokrytej cienkimi włoskami rogowacenia, których długość wynosi kilka milimetrów.

Brodawki

Brodawki wywołują różne typy wirusa brodawczaka ludzkiego. U pacjentów zakażonych wirusem HIV częściej niż w populacji stwierdza się powszechne formy brodawek wulgarnych, dłoniowo-podeszwowych i odbytowo-płciowych (brodawki narządów płciowych).

ropne zapalenie skóry

Pioderma jest powszechna u pacjentów z AIDS. Charakteryzują się ciężkim przebiegiem i często prowadzą do rozwoju sepsy. Najbardziej typowym rozwojem jest zapalenie mieszków włosowych, czyraczność, ektymia, ropne zapalenie skóry, przewlekła rozlana streptodermia, wrzodziejące ropne zapalenie skóry i inne formy. W niektórych przypadkach obserwuje się nietypowe ropne zapalenie skóry spowodowane florą Gram-ujemną.

Świerzb

Świerzb na tle stanu niedoboru odporności jest bardzo trudny - w postaci świerzbu norweskiego, który charakteryzuje się wysoką zaraźliwością dla innych, a klinicznie - wszechobecną lokalizacją wysypki, masywnymi warstwami korowymi, naruszeniem stanu ogólnego.

Guzy skóry

Mięsak Kaposiego – złośliwy nowotwór naczyń krwionośnych – jest wiarygodną manifestacją kliniczną zakażenia wirusem HIV. Choroba jest uważana za chorobę wskaźnikową AIDS. Charakteryzuje się pojawieniem się ciemnowiśniowych lub czarnych guzków naczyniowych na skórze, błonach śluzowych, narządach wewnętrznych. W odróżnieniu od klasycznego typu mięsaka Kaposiego (występujący u pacjentów w podeszłym wieku, charakteryzuje się powolnym rozwojem obrazu klinicznego, rzadkim zajęciem narządów wewnętrznych w procesie oraz typową początkową lokalizacją na stopach i nogach), mięsak Kaposiego związany z AIDS przeciwnie, dotyka osoby młode i w średnim wieku, charakteryzujące się złośliwym przebiegiem z meta-

zastój guza w narządy wewnętrzne (płuca, kości, mózg itp.), a pierwotne wysypki mogą pojawić się nie tylko na nogach, ale także na twarzy, skórze głowy, uszach, błonie śluzowej jamy ustnej (ryc. 19-1, 19 -2).

Lecznicza toksykoderma

Toksykoderma lekowa u pacjentów zakażonych wirusem HIV zwykle rozwija się podczas leczenia kotrimoksazolem i przebiega podobnie do odry. Ta reakcja rozwija się u 70% pacjentów.

Ryż. 19-1. Mięsak Kaposiego na stopie

Ryż. 19-2. Mięsak Kaposiego na podudziu

19.6. CECHY PRZEBIEGÓW ZAKAŻENIA HIV U DZIECI

Zakażenie dzieci następuje głównie drogą wertykalną (z matki zakażonej wirusem HIV na dziecko): in utero, podczas porodu lub podczas karmienia piersią.

Dzieci urodzone przez matki zakażone wirusem HIV chorują w 25-40% przypadków. Kiedy dzieci rodzą się z seropozytywnych matek, może być trudno zdecydować, czy dziecko jest zakażone wirusem HIV, ponieważ zwykle noworodki są seropozytywne (przeciwciała matczyne we krwi dziecka utrzymują się do 18 miesięcy), niezależnie od tego, czy są zakażone, czy nie. U dzieci poniżej półtora roku życia diagnozę HIV potwierdza wykrycie wirusowych kwasów nukleinowych metodą PCR.

Pierwsze objawy kliniczne zakażenia wirusem HIV u dziecka z zakażeniem okołoporodowym pojawiają się nie wcześniej niż w 4 miesiącu życia. U większości dzieci okres bezobjawowy trwa dłużej – średnio około 5 lat.

Najbardziej typowe zmiany skórne u dzieci to kandydoza błony śluzowej jamy ustnej i przełyku, łojotokowe zapalenie skóry, a także gronkowce, opryszczkowe zapalenie dziąseł, mięczak olbrzymi zakaźny, grzybica paznokci. Dzieci często mają wysypkę krwotoczną (wybroczynową lub fioletową), która rozwija się na tle małopłytkowości.

Mięsak Kaposiego i inne nowotwory złośliwe nie są typowe dla dzieciństwa.

19.7. BADANIA LABORATORYJNE

Metody określania obecności przeciwciał przeciwko HIV

Metodą przesiewową jest test immunoenzymatyczny (ELISA), w którym 3 miesiące po zakażeniu oznacza się przeciwciała przeciwko HIV u 90-95% pacjentów. W końcowej fazie ilość przeciwciał może się zmniejszać, aż do całkowitego zniknięcia.

Aby potwierdzić dane ELISA, stosuje się metodę immunoblotting, w których przeciwciała przeciwko niektóre białka wirusa. Ta metoda rzadko daje wyniki fałszywie dodatnie.

Metody określania obecności cząstek wirusa we krwi

Metoda PCR pozwala określić liczbę kopii HIV RNA w 1 μl osocza krwi. Obecność dowolnej liczby cząsteczek wirusa w surowicy

krwioobieg dowodzi zakażenia wirusem HIV. Ta metoda służy również do określania skuteczności leczenia przeciwwirusowego.

Metody oceny stanu odporności

Określ liczbę T-pomocników (CD4) i T-supresorów (CD8), a także ich stosunek. Zwykle T-pomocnicy mają ponad 500 komórek na μl, a stosunek CD4/CD8 wynosi 1,8-2,1. W zakażeniu wirusem HIV liczba T-pomocników jest znacznie zmniejszona i określa się stosunek mniejszy niż 1.

19.8. DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie opiera się na typowych dolegliwościach (utrata masy ciała, zwiększone zmęczenie, kaszel, biegunka, przedłużająca się gorączka itp.), obraz kliniczny (identyfikacja znamion narkomanii, powiększenie węzłów chłonnych, obecność dermatoz związanych z AIDS i innych infekcji infekcyjnych i oportunistycznych) oraz dane z badań laboratoryjnych.

19.9. LECZENIE

Istnieją 3 klasy leków przeciwretrowirusowych stosowanych w leczeniu zakażenia wirusem HIV.

Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (zydowudyna 200 mg doustnie 4 razy dziennie, dla dzieci dawka obliczona na podstawie 90-180 mg/m2 doustnie 3-4 razy dziennie; didanozyna 200 mg doustnie

2 razy dziennie, dla dzieci - 120 mg / m 2 doustnie 2 razy dziennie; a także strawudyna, lamiwudyna itp.

Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (zalcytabina 0,75 mg doustnie 3 razy dziennie, dla dzieci - 0,01 mg / kg doustnie

3 razy dziennie; abakawir 300 mg doustnie 2 razy dziennie, dla dzieci - 8 mg / kg doustnie 2 razy dziennie.

Inhibitory proteazy HIV (nelfinawir 750 mg doustnie 3 razy dziennie, dla dzieci - 20-30 mg / kg 3 razy dziennie; rytonawir 600 mg 2 razy dziennie, dla dzieci - 400 mg / m2 doustnie 2 razy dziennie, również jak sakwinawir, amprenawir itp.

Najskuteczniejsze schematy leczenia obejmujące 2 nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy w połączeniu z inhibitorem

proteazą lub z nienukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy.

Pacjenci zakażeni wirusem HIV są leczeni z powodu nowotworów złośliwych i infekcji oportunistycznych.

19.10. KONSULTACJA

Środki zapobiegawcze obejmują promowanie chronionego seksu, walkę z narkomanią, przestrzeganie reżimu sanitarnego i przeciwepidemicznego w placówkach medycznych, badania przesiewowe dawców itp.

Aby zapobiec zakażeniu dzieci, konieczne jest rutynowe badanie ciężarnych kobiet pod kątem zakażenia wirusem HIV. W przypadku wykrycia choroby u kobiety w ciąży należy jej przepisać leczenie przeciwwirusowe, co zmniejsza ryzyko zachorowalności dziecka nawet o 8%. Poród u kobiet zakażonych wirusem HIV odbywa się przez cesarskie cięcie. Należy zrezygnować z karmienia piersią dziecka.

Dermatowenerologia: podręcznik dla studentów uczelni wyższych / V.V. Chebotarev, O.B. Tamrazova, N.V. Chebotareva, A.V. Odinets. -2013. - 584 pkt. : chory.

Zakażenie HIV (zespół nabytego niedoboru odporności - AIDS, zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności - zakażenie HIV, zespół nabytego niedoboru odporności - AIDS, zespół nabytego niedoboru odporności - EIDS, zespół d "nabyty niedobór odporności - SIDA) jest wolno postępującą chorobą zakaźną będącą wynikiem zakażenia ludzkim wirusem niedoboru odporności , uszkadzając układ odpornościowy, w wyniku czego organizm staje się wysoce podatny na infekcje oportunistyczne i nowotwory, co ostatecznie prowadzi do śmierci pacjenta.

Etiologia... Ludzki wirus niedoboru odporności należy do rodziny retrowirusów zawierających RNA i jest dziś klasyfikowany w podrodzinie lentiwirusów, czyli wirusów powolnych infekcji. HIV jest genetycznie i antygenowo heterogeniczny - opisano HIV-1 i HIV-2. Dojrzały wirion HIV jest kulistą cząstką o średnicy około 100 nm, składającą się z rdzenia i otoczki. Genom HIV zawiera 3 główne geny strukturalne - gag, kodujący tworzenie białek wewnętrznych (p17/18, 24/26, 55/56); env, kodujący glikoproteiny otoczki (gp41/36, 120/105, 160/140) i pol, kodujący układy enzymatyczne, w tym odwrotną transkryptazę (p31, 51, 66/68). Ponadto znane są geny regulatorowe patogenu (tat, rev, nef), które zapewniają kontrolę nad jego replikacją. HIV nie jest oporny w środowisku zewnętrznym. Dezaktywuje się w temperaturze 56°C w ciągu 30 minut, po ugotowaniu - po 1 minucie ginie pod wpływem środków chemicznych dopuszczonych do dezynfekcji. Wirus jest stosunkowo odporny na promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe i zamrażanie w temperaturze minus 70 ° C.
Epidemiologia.Źródłem zakażenia są zakażeni ludzie - pacjenci we wszystkich postaciach klinicznych i nosiciele wirusa, w których krwi krąży wirus. Występuje w dużym stężeniu nie tylko we krwi, ale przede wszystkim w nasieniu, a także w przepływie menstruacyjnym i wydzielinie pochwowej (szyjkowej). Ponadto HIV znajduje się w mleku matki, ślinie, płynie łzowym i mózgowo-rdzeniowym, biopsjach różnych tkanek, pocie, moczu, płynie oskrzelowym i kale. Największe zagrożenie epidemiologiczne stwarza krew, nasienie i wydzieliny pochwowe, których udział w infekcji jest wystarczający do zakażenia.
Mechanizm kontaktowy przenoszenia patogenu ma pierwszorzędne znaczenie w przenoszeniu HIV. Obejmuje drogi transmisji wirusa drogą płciową (najczęściej) i kontaktową z krwią (transfuzja, kontakt pozajelitowy i kontakt z krwią). Szczególnie intensywne przenoszenie HIV obserwuje się podczas homoseksualnego stosunku płciowego, podczas gdy ryzyko zarażenia biernego homoseksualisty jest 3-4 razy większe niż w przypadku aktywnego. Istnieje duże prawdopodobieństwo zakażenia poprzez kontakty seksualne oraz kontakty bi- i heteroseksualne z pacjentami (nosicielami), a kobiety częściej zarażają się od mężczyzn niż mężczyźni od kobiet. HIV jest również przenoszony przez zakażoną krew. Dzieje się tak podczas transfuzji krwi i niektórych jej produktów. Wirus może być przenoszony przez ponowne użycie zainfekowanego sprzętu medycznego, w tym strzykawek i igieł. Najczęściej występuje to u narkomanów, którzy dożylnie podają środki odurzające tymi samymi strzykawkami i igłami.
Innym, mniej znaczącym, jest mechanizm pionowego przenoszenia patogenu, który realizuje się w ciele kobiety ciężarnej, gdy płód zostaje zakażony w macicy (droga przezłożyskowa). Należy zauważyć, że ryzyko przeniesienia wirusa HIV na dzieci od matek seropozytywnych wynosi 15-30% (według niektórych źródeł nawet do 50%), zależy od stadium choroby i wzrasta wraz z karmieniem piersią. Ponadto najczęściej infekcja kontaktowa dziecka występuje podczas porodu. Możliwe jest również zakażenie poprzez mleko matki. Zidentyfikowano przypadki zakażenia matek zarażonych niemowląt podczas karmienia piersią.
Przenoszenie wirusa HIV jest praktycznie niemożliwe, ponieważ patogen nie namnaża się w ciele krwiopijców. Przenoszenie wirusa w gospodarstwie domowym podczas normalnej komunikacji międzyludzkiej nie zostało ustalone. HIV nie przenosi się przez powietrze, wodę pitną i żywność.
Patogeneza... Zakażenie człowieka wirusem HIV następuje, gdy materiał zawierający wirusa dostanie się do krwiobiegu lub błon śluzowych. Po przeniknięciu do organizmu człowieka patogen jest w stanie bezpośrednio zainfekować wiele różnych typów komórek zróżnicowanych: przede wszystkim limfocyty CD4 (pomocnicze), a także monocyty/makrofagi, makrofagi pęcherzykowe płuc, komórki Langerhansa, grudkowe komórki dendrytyczne limfy węzły, komórki oligodendrogleju i astrocyty mózgu, komórki nabłonka jelit, komórki szyjki macicy. Główną drogą wnikania wirusa HIV do komórki jest jego wiązanie ze specyficznym receptorem ściany komórkowej (cząsteczka CD4), a następnie penetracja przez endocytozę lub przez błonę plazmatyczną. Po penetracji genomu wirusa do cytoplazmy informacje z wirusowego RNA są przepisywane do DNA przy użyciu odwrotnej transkryptazy. Następnie do utworzonej jednoniciowej struktury DNA przy użyciu tego samego enzymu dodawana jest druga nić DNA, a liniowa pośrednia forma DNA jest transportowana do jądra, gdzie przybiera kształt kolisty, integruje się z DNA komórki, zamieniając się w prowirus DNA.
Od momentu integracji rozpoczyna się etap utajonej infekcji, podczas gdy nie dochodzi do transkrypcji i translacji z genów wirusa. Podobnie jak inne czynniki wywołujące powolne infekcje wirusowe, HIV może pozostawać w organizmie człowieka przez długi czas w stanie nosicielstwa bez wywoływania klinicznych objawów choroby.
Kluczową kwestią w patogenezie zakażenia HIV jest aktywacja prowirusa. W tym przypadku rolę czynników aktywujących mogą pełnić różne antygeny, cytokiny, komórkowe czynniki transkrypcyjne, transaktywatory wewnętrzne i heterologiczne itp. Procesy aktywacji transkrypcji i syntezy białek prekursorowych przybierają niekiedy charakter wybuchowy. Ostatnim etapem morfogenezy wirusa HIV jest gromadzenie się cząsteczek wirusa i ich wyjście z komórki. Zainfekowana komórka, która przeszła cykl aktywnej replikacji wirusa, ulega bezpośredniej destrukcji i cytolizie. Proces ten, zwany również cytonekrozą, jest jednym z głównych zjawisk cytopatogennego efektu HIV. Inne jej składniki to tworzenie syncytiów (syncytium obejmuje z jednej strony komórki zakażone wirusem HIV i ekspresjonujące białka wirusowe gp120 i gp41 na błonie zewnętrznej, a z drugiej strony komórki niekoniecznie zakażone HIV, ale posiadające CD4 cząsteczki na błonie zewnętrznej), patogenne działanie poszczególnych białek wirusa (gp120, wydzielane do środowiska zewnątrzkomórkowego w postaci rozpuszczalnych pojedynczych cząsteczek), przewlekłe zakażenie komórek bez nagłej cytolizy (monocyty/makrofagi, komórki OUN i komórki nabłonka jelitowego ).
Zmniejszenie liczby komórek CD4 może być spowodowane wydzielaniem cytokin przez makrofagi zakażone wirusem HIV: czynnika martwicy nowotworu i interleukiny-1. Ich zwiększona sekrecja uruchamia mechanizm zaprogramowanej śmierci komórki – apoptozy. Aktywowane limfocyty CD8 są w stanie hamować ten proces poprzez wydzielanie innych cytokin. Uważa się, że ten mechanizm determinuje czas trwania fazy bezobjawowej. Ustalono również, że progresja zakażenia HIV i cytoliza limfocytów są spowodowane dysharmonią interakcji cytokin wytwarzanych przez subpopulacje T-pomocników, ze względu na wzrost produkcji cytokin przez T-pomocniki typu 2 (interleukina -4, interleukina-10) i zmniejszenie T-pomocników typu 1 (interleukina-2, interferon gamma).
HIV ze swej natury jest przede wszystkim immunotropowy, więc układ odpornościowy zaczyna odgrywać coraz bardziej aktywną rolę w ogólnej patogenezie choroby. Proces fizycznego niszczenia pomocników T (główna komórka docelowa dla HIV) stopniowo wzrasta, odpowiednio, wzrasta liczba limfocytów CD8 (supresorów), a nawet we wczesnych okresach od początku procesu zakaźnego stan funkcjonalny limfocytów T jest zaburzony, objawiający się znacznym spadkiem ich zdolności do odpowiedzi na różne mitogeny i antygeny na długo przed widocznym upadkiem T-pomocników, znacznie zmniejsza się aktywność normalnych zabójców, nie tylko morfologia komórek makrofagowo-monocytowych jest zaburzone, ale także wyraźne zmiany w ich funkcjach.
Do tej pory ustalono, że nie tylko bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa, ale także szereg procesów pośredniczących odgrywa istotną rolę w immunosupresji. W początkowych stadiach przebiegu infekcji wytwarzane są przeciwciała przeciwwirusowe. Takie przeciwciała inaktywują pewną część puli wirusów, ale nie są w stanie zatrzymać postępu procesu zakaźnego. Wirus działa naprzód i uderza w układ odpornościowy, zanim jeszcze zareaguje na poprzedni cios. Poliklonalna aktywacja limfocytów B prowadzi do zwiększenia całkowitej zawartości immunoglobulin, krążących kompleksów immunologicznych. Jednak przy ogólnym wzroście poziomu immunoglobulin produkcja ich różnych klas jest niezrównoważona. Krążące kompleksy immunologiczne składające się z antygenów wirusowych i przeciwciał przeciwko nim również przyczyniają się do rozprzestrzeniania się infekcji. W swoim składzie wirusy mogą być swobodnie transportowane do krwi i tkanek, zachowując przy tym zdolność do infekowania wrażliwych komórek. Ponadto z nieznanych powodów dopełniacz ludzki nie jest w stanie dezaktywować wirusa w kompleksie antygen-przeciwciało. Zachodzą poważne procesy autoimmunologiczne. W ten sposób przeciwciała mogą niszczyć niezainfekowane komórki, na których sorbowane są białka wirusowe; zagregowane przeciwciała gp120 mają wzmocnione działanie toksyczne na niezainfekowane komórki T-pomocnicze i inne komórki.
Niestety, jak się obecnie wydaje, pod względem całokształtu konsekwencji immunopatogeneza w zakażeniu HIV przeważa nad możliwościami naturalnej obrony organizmu przed tym wirusem, nieuchronnie następuje dekompensacja, a w wyniku dostarczonego niedoboru odporności HIV wtórne procesy patologiczne rozwijają się w postaci infekcji oportunistycznych (głównie oportunistycznych) i nowotworów złośliwych.
HIV jest nie tylko wirusem immunotropowym, ale także neurotropowym. Istnieją następujące elementy patogenezy uszkodzenia mózgu w tej chorobie: neurotoksyczność rozpuszczalnego białka wirusowego gp120; bezpośredni cytopatogenny wpływ wirusa na zakażone komórki układu nerwowego; niszczący wpływ przeciwciał przeciwwirusowych i uczulonych limfocytów na komórki mózgowe zakażone wirusem HIV i reagujące krzyżowo własne antygeny mózgowe; uszkodzenie mózgu przez infekcje oportunistyczne i nowotwory. Należy zauważyć, że istotną przyczyną dysfunkcji układu nerwowego, zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby, jest reakcja osobowości na infekcję i chorobę, ponieważ sam fakt zakażenia HIV u pacjenta należy uznać za wyraźny stres patologiczny. Błony śluzowe i skóra zawierająca komórki Langerhansa, komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego są również zaangażowane w patologiczny proces zakaźny. Można założyć, że bezpośredni szkodliwy wpływ HIV istnieje w odniesieniu do tych typów komórek (a odpowiednio tkanek i narządów), o których wiadomo, że wirus jest w stanie je zainfekować, zintegrować z genomem i wniknąć replikacja w odpowiednich warunkach.
Objawy i przebieg... W Rosji klasyfikacja zaproponowana przez akademika V.I.Pokrovsky'ego w 1989 roku jest uważana za główną i zalecaną do praktycznego zastosowania:
I. Etap inkubacji.

II. Etap pierwotnych manifestacji:

A - ostra faza gorączkowa;

B - faza bezobjawowa;

B - uporczywa uogólniona limfadenopatia.

III. Stadium chorób wtórnych:

A - utrata masy ciała mniejsza niż 10%; powierzchowne zmiany grzybicze, wirusowe, bakteryjne skóry i błon śluzowych; półpasiec; powtarzające się zapalenie gardła, zapalenie zatok;

B - postępująca utrata masy ciała o ponad 10%; niewyjaśniona biegunka lub gorączka trwająca dłużej niż 1 miesiąc; włochata leukoplakia; gruźlica płuc; powtarzające się lub uporczywe uszkodzenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe narządów wewnętrznych (bez rozsiewu) lub głębokie uszkodzenia skóry i błon śluzowych; półpasiec nawracający lub rozsiany; zlokalizowany mięsak Kaposiego;

IV. Etap końcowy.

Ustalono, że okres inkubacji (od momentu zakażenia do pierwszych objawów klinicznych lub serokonwersji) trwa od 2-3 tygodni do 1-2 miesięcy, a według niektórych doniesień do 3-5 lat.
Etap pierwotnych manifestacji rozpoczyna się okresem serokonwersji, który na samym początku może objawiać się ostrą fazą gorączkową. Należy zauważyć, że faza IIA może często poprzedzać początek serokonwersji. Objawy kliniczne ostrej fazy są często niespecyficzne i są określane przez ciężkie zatrucie, osłabienie, gorączkę, bóle mięśni i stawów, objawy nieżytu górnych dróg oddechowych, zapalenie migdałków, zapalenie poliaden, czasami zjawiskom tym towarzyszy wysypka skórna. Ponadto można rejestrować przejściowe zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego - od bólów głowy po ostrą odwracalną encefalopatię z utratą orientacji, pamięci i zmianami świadomości. W surowicy krwi zaczynają być wykrywane specyficzne przeciwciała przeciwko HIV, ale nie stale. Często są wykrywane nie na początku, ale pod koniec ostrej fazy. Czas trwania tego stanu gorączkowego wynosi od 1-2 tygodni do miesięcy. Jednocześnie należy zauważyć, że faza ostra nie rozwija się u wszystkich osób zakażonych wirusem HIV, a ze względu na trudność jej ustalenia, odsetek takich przypadków w ogólnej liczbie nie jest przez nikogo szacowany. Niektórzy praktycy uważają, że początek ostrej serokonwersji w zakażeniu HIV jest oznaką prawdopodobnej szybkiej progresji do ciężkiego klinicznego AIDS.
Faza bezobjawowa (IIB) występuje albo bezpośrednio po ostrej fazie gorączki, albo rozpoczyna się etap pierwotnych objawów. Charakteryzuje się dodatnimi reakcjami serologicznymi na zakażenie HIV w teście immunoenzymatycznym (ELISA) i immunoblottingu (IB) przy braku klinicznych objawów choroby. Czas trwania infekcji w tej fazie wynosi od 1-3 miesięcy do kilku lat, ale najczęściej - do 1,5-2 lat.
Faza bezobjawowego nosicielstwa wirusa przechodzi w fazę uporczywej uogólnionej limfadenopatii (PGL, IIB), w której czas trwania procesu zakaźnego wynosi średnio od 6 miesięcy do 5 lat. Jedyną stuprocentową manifestacją kliniczną choroby w tym okresie może być uogólniona limfadenopatia. Definicja tego zespołu polega na tym, że powiększone węzły chłonne mają średnicę co najmniej 1 cm w dwóch lub więcej niesąsiadujących loci poza pachwiną, zachowując swój wygląd przez co najmniej 3 miesiące przy braku jakiejkolwiek aktualnej choroby lub leczenia, które mogłoby spowodować takie objawy. efekt. Oprócz uogólnionej limfadenopatii pod koniec tej fazy można zaobserwować powiększenie wątroby, śledziony i zespół asteniczny.
Stadium chorób wtórnych charakteryzuje się rozwojem infekcji bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, pierwotniakowych i (lub) procesów nowotworowych na tle upośledzonej odporności. Fazę IIIA (łagodne, wczesne objawy choroby) można uznać za przejście od PGL do kompleksu związanego z AIDS (SAK). W takim przypadku czas trwania procesu zakaźnego wynosi od 3 do 7 lat. Stwierdzono wyraźniejszy zespół asteniczny, spadek sprawności umysłowej i fizycznej, nocne poty, okresowy wzrost temperatury do wartości podgorączkowych, niestabilny stolec i utratę masy ciała poniżej 10%. Ta faza choroby przebiega bez wyraźnych infekcji i inwazji oportunistycznych, a także bez rozwoju mięsaka Kaposiego i innych nowotworów złośliwych. Na skórze można zaobserwować niewielkie zmiany (czasem są to zaostrzenie poprzednich chorób, ale częściej nowe) w postaci grzybiczej (grzybica paznokci, dermatomykoza stóp, rąk, nóg i innych części ciała), wirusowej (opryszczka pospolita , półpasiec, kandydoza narządów płciowych, mięczak zakaźny, wulgarne brodawki), zmiany bakteryjne (gronkowcowe i paciorkowcowe zapalenie mieszków włosowych, liszajec, ektyma), łojotokowe i alergiczne zapalenie skóry, łuszczyca, wysypka grudkowa; a także na błonach śluzowych - owrzodzenia aftowe, opryszczkowe, bakteryjne, kątowe zapalenie warg, dziąseł, próchnica zębów, ropnie nazębne itp. Ponadto dość powszechne są nawracające infekcje górnych dróg oddechowych, w tym bakteryjne zapalenie zatok.
Faza IIIB (znaki umiarkowanie wyrażone, "pośrednie")) przez kliniczne objawy choroby jest zbliżone do koncepcji SAH. Jednocześnie występują jakiekolwiek ogólne objawy lub oznaki AIDS bez uogólnienia infekcji oportunistycznych lub guzów występujących w późniejszych stadiach choroby. Charakteryzuje się niewyjaśnioną przedłużającą się przerywaną lub uporczywą gorączką trwającą dłużej niż 1 miesiąc, niewyjaśnioną przewlekłą biegunką trwającą dłużej niż 1 miesiąc, utratą ponad 10% masy ciała. Występują bardziej wyraźne zmiany na skórze i błonach śluzowych grzybiczych (kandydoza jamy ustnej, rzadziej okolic narządów płciowych i okołoodbytowych), wirusowe (doustna „włochata” leukoplakia, nawracające lub rozsiane półpasiec), bakteryjne (postaci wegetatywne, rozlane i chancriforma przewlekłego piodermii celulozowe ropne zapalenie mięśni, ziarniniak ropny, czyrak, ropień), naczyniowy (teleangiektazje, wysypka krwotoczna, leukoplastyczne zapalenie naczyń, przeczulica rzekomo-zakrzepowa), nowotwór (zlokalizowana postać mięsaka Kaposiego). Mogą występować zmiany bakteryjne (w tym gruźlica płuc), wirusowe, grzybicze, pierwotniakowe narządów wewnętrznych, ale bez rozsiewu.
Istnieje tendencja do anemii, trombocytopenii i leukopenii, która wynika głównie z limfopenii i tylko w niewielkim stopniu neutropenii. Wirus aktywnie się rozmnaża i wywiera supresyjny i destrukcyjny nacisk na układ odpornościowy, nasilają się oznaki niedoboru odporności. Następuje spadek liczby limfocytów T do 1300 / μl, T-pomocników do 200-300 / μl, współczynnik T-pomocników / T-supresorów (CD4 / CD8) do 0,5, odpowiedź mitogenna. Należy zauważyć, że granica spadku liczby T-pomocników u dorosłych z zakażeniem HIV, gdy zaleca się rozpoczęcie intensywnej profilaktyki lekowej zakażeń oportunistycznych, wynosi 20% całkowitej liczby limfocytów, czyli około 200 / μL.
Choroba fazy IIIB (ciężkie, późne objawy) odpowiada stadium zaawansowanego AIDS. Z reguły rozwija się, gdy proces zakaźny trwa dłużej niż 5 lat. Narastająca niewydolność układu odpornościowego prowadzi do rozwoju dwóch głównych objawów klinicznych AIDS - infekcji oportunistycznych wywołanych przez florę oportunistyczną oraz nowotworów. Ponadto należy pamiętać, że wszelkie drobnoustroje chorobotwórcze powodują niezwykle ciężkie stany kliniczne.
Okres ten charakteryzuje się rozwojem następujących komplikacji. Głównymi infekcjami pierwotniakowymi są zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii - PC; toksoplazmoza mózgu, płynąca w postaci zapalenia mózgu; kryptosporydioza, objawiająca się zapaleniem jelit z biegunką przez ponad 1 miesiąc. Sporadycznie obserwuje się izosporydiozę, mikrosporydiozę, leiszmaniozę trzewną, lambliozę i amebiazę.
Do grupy zakażeń grzybiczych należą kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli czy płuc; kryptokokoza pozapłucna, objawiająca się najczęściej zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zmianami rozsianymi (do posocznicy); wszelkie rozsiane endemiczne grzybice - histoplazmoza, kokcydioidoza, aspergiloza.
Wśród chorób wirusowych najczęściej objawiają się: infekcja wywołana wirusem opryszczki pospolitej, z objawami śluzówkowo-skórnymi (ponad 1 miesiąc) lub postacią uogólnioną (o dowolnym czasie trwania) ze zmianami oskrzeli, płuc, przełyku, układu nerwowego; zakażenie wirusem cytomegalii (CMV) narządów innych niż wątroba, śledziona lub węzły chłonne (zwykle postać uogólniona z uszkodzeniem siatkówki oczu, ośrodkowego układu nerwowego, płuc, przełyku, okrężnicy). Rzadziej określa się rozsiane półpasiec; postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia wywołana przez papowawirusa; Zakażenie wirusem Epsteina-Barra.
Najczęstsze infekcje bakteryjne to: atypowa rozsiana mykobakterioza z uszkodzeniem płuc, skóry, obwodowych węzłów chłonnych, przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów; gruźlica pozapłucna; niedurowa posocznica salmonelli. Rzadziej można wykryć bakteriemię gronkowcową i paciorkowcową, hemofilię, legionellozę.
Wskaźnikowe procesy nowotworowe dla AIDS to rozsiany mięsak Kaposiego (w tym przypadku mogą to być nie tylko objawy dermatologiczne, ale także zmiany narządów wewnętrznych) i pierwotne chłoniaki nieziarnicze mózgu lub inna lokalizacja.
Należy zauważyć, że etiologia rozwoju wtórnych chorób powikłanych zakażeniem HIV w stadium III może być na ogół bardzo różna i jest w dużej mierze zdeterminowana codziennymi, klimatycznymi i naturalnymi warunkami życia chorego.
Ponadto rozpoznanie zaawansowanego AIDS można postawić, jeśli występują wyraźne objawy encefalopatii HIV lub kacheksji HIV (znaczna mimowolna utrata masy ciała o ponad 10% początkowej w obecności przewlekłej biegunki i niewyjaśnionej przerywanej lub utrzymującej się gorączki przez ponad 1 miesiąc, a także chroniczne osłabienie) w wyniku bezpośredniego działania wirusa na ośrodkowy układ nerwowy lub przewód pokarmowy. W takim przypadku mogą być nieobecne wszelkie infekcje oportunistyczne lub nowotwory.
Szczególnie warto zastanowić się nad encefalopatią HIV, której początkowe objawy są czasami rejestrowane już w fazie PGL. Biorąc pod uwagę polimorfizm zaburzeń neuropsychiatrycznych wywołanych bezpośrednim wpływem HIV na układ nerwowy, zaproponowano określenie całej tej grupy zaburzeń terminem „zespół zaburzeń poznawczo-ruchowych wywołanych zakażeniem HIV”, w którym 4 warianty rozróżnia się:
- otępienie związane z HIV (połączenie zaburzeń poznawczych i behawioralnych z zaburzeniami ruchu);

mielopatia związana z HIV;

związane z HIV łagodne zaburzenia poznawcze i ruchowe;

Inne uszkodzenia układu nerwowego związane z HIV (postępująca encefalopatia u dzieci, ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mnogich nerwów, głównie polineuropatie czuciowe, miopatie).
Tak więc patologiczny proces zakażenia wirusem HIV wpływa na prawie wszystkie narządy i układy człowieka, ale głównymi ogniskami uszkodzenia są płuca, przewód pokarmowy i układ nerwowy.
Dość często małopłytkowość wyraża się w okresie zaawansowanego AIDS. Określony przez głęboką immunosupresję. Jednocześnie zawartość limfocytów T jest mniejsza niż 700-800 / μl, T-pomocnicy - mniej niż 200 / μl; liczba supresorów T gwałtownie spada do 400-500 / μl; CD4 / CD8 - w granicach 0,3. Wielu badaczy uważa, że ​​ryzyko śmierci u osób zakażonych wirusem HIV gwałtownie wzrasta wraz ze spadkiem liczby pomocników T o mniej niż 50 / μl. Obserwuje się niepowodzenie układu odporności humoralnej, zawartość limfocytów B we krwi obwodowej pacjentów z AIDS jest ponad 3 razy niższa niż norma. Narasta destrukcyjna autoimmunizacja, która przypomina fenotypowo alogeniczną chorobę, układ odpornościowy przestaje odróżniać swój od cudzego. Choroba postępuje, zaczyna się faza terminalna, która kończy się śmiercią.
Należy jednak zauważyć, że podana tutaj szczegółowa klasyfikacja nie jest pozbawiona wad. Nie jest wystarczająco konkretny i jest w nim wiele niejasności. Ponadto jedną z głównych wad jest brak silnego przywiązania do wyników badań laboratoryjnych stanu układu odpornościowego. Dlatego w 1993 roku Centrum Kontroli Chorób (CDC, USA) przyjęło klasyfikację, która przewiduje związek między klinicznymi i immunologicznymi (liczba komórek CD4) objawami zakażenia HIV. Obejmuje 3 kategorie kliniczne (A, B, C) i 3 kategorie zawartości T-pomocników (ponad 500 / μl, 200-499 / μl, mniej niż 200 / μl). Kategoria kliniczna A obejmuje bezobjawowe zakażenie wirusem HIV, PGL i ostre zakażenie wirusem HIV. Najważniejsze zespoły kategorii B to: angiomatoza bakteryjna; kandydoza jamy ustnej i/lub pochwy utrzymująca się dłużej niż 1 miesiąc; dysplazja szyjki macicy (rak); gorączka powyżej 38,5°C lub biegunka przez ponad 1 miesiąc; włochata leukoplakia; półpasiec nawracający lub rozsiany; idiopatyczna plamica małopłytkowa; listerioza; gruźlica płuc; zapalenie narządów miednicy mniejszej; Neuropatia obwodowa. Kategoria C praktycznie odpowiada fazie zaawansowanego AIDS (IIIA) zgodnie z klasyfikacją V.I. Pokrowskiego. Zgodnie z nową klasyfikacją CDC diagnozę AIDS ustala się dla wszystkich osób z kategorią kliniczną C (niezależnie od liczby komórek CD4), a także pacjentów z poziomem T-helper poniżej 200 / μL, nawet w obecności klinicznej kategorie A lub B oraz brak wskaźników AIDS choroby.
Epidemiologia
Źródłem infekcji są zakażeni ludzie. Wirus występuje w wysokich stężeniach nie tylko we krwi, ale także w nasieniu, wydzielinie menstruacyjnej i pochwowej (szyjkowej). Ponadto HIV znajduje się w mleku matki, ślinie, płynie łzowym i mózgowo-rdzeniowym, biopsjach różnych tkanek, pocie, moczu, płynie oskrzelowym i kale.
Największe zagrożenie epidemiologiczne stwarza krew, nasienie i wydzieliny pochwowe, których udział w infekcji jest wystarczający do zakażenia.
Mechanizm przenoszenia patogenu przez kontakt z krwią ma pierwszorzędne znaczenie w przenoszeniu wirusa HIV. Sposoby transmisji:
1. Seksualne (najczęściej). Szczególnie intensywne przenoszenie wirusa HIV obserwuje się podczas stosunku homoseksualnego. Dotyczy to również osób heteroseksualnych, które są rozwiązłe seksualnie.
2. Transfuzja - przez zakażoną krew
3. Pozajelitowo - przy ponownym użyciu zakażonych instrumentów medycznych, w tym strzykawek i igieł. Najczęściej występuje to u narkomanów, którzy dożylnie podają środki odurzające tymi samymi strzykawkami i igłami. W tym ostatnim infekcja może również wystąpić przy użyciu jednorazowych strzykawek z powodu zakażonej ™ samej heroiny (wytwarzanej z udziałem krwi).
Mechanizm pionowy realizuje się w ciele kobiety ciężarnej, gdy płód zostaje zakażony w macicy (droga przezłożyskowa), infekcją kontaktową dziecka podczas porodu, infekcją przez mleko matki.
Obraz kliniczny
Okres inkubacji trwa częściej około 6 miesięcy. Początek choroby jest stopniowy.
I. Okres początkowy (prodromalny).
Okres początkowy charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała (powyżej 38 ° C) z obfitą potliwością, objawami ogólnego zatrucia (ospałość, depresja, obniżona wydajność). Typowe jest również uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie przełyku, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy).
Uogólniona limfadenopatia jest charakterystycznym objawem początkowego okresu AIDS. Wzrost zaczyna się częściej od węzłów chłonnych szyjnych, pachowych i potylicznych. AIDS charakteryzuje się porażką węzłów chłonnych w co najmniej dwóch miejscach i przez 3 miesiące. i więcej. Węzły chłonne mogą dorastać do 5 cm średnicy i pozostawać bezbolesne, istnieje tendencja do ich łączenia.
U 20% pacjentów z limfadenopatią wykryto powiększoną śledzionę.
U ponad połowy pacjentów występują różne zmiany skórne - elementy grudkowo-plamkowe, łojotokowe zapalenie skóry, egzema itp.
Objawy kliniczne początkowego okresu choroby w zmianach laboratoryjnych określa się jako „kompleks objawów, podobny do AIDS”. Jednoczesne wykrycie dwóch lub więcej objawów klinicznych wchodzących w skład tego kompleksu oraz dwóch lub więcej laboratoryjnych objawów diagnostycznych powoduje, że bardzo prawdopodobne jest, że u pacjenta rozwinie się AIDS i konieczne jest przeprowadzenie szeregu specjalnych badań, które umożliwią dokonać ostatecznej diagnozy.

Zespół objawów związanych z AIDS:
A. Objawy kliniczne (przez 3 miesiące lub dłużej):
1.niezmotywowana limfadenopatia;
2. utrata masy ciała bez motywacji (powyżej 7 kg lub 10% masy ciała);
3. gorączka bez motywacji (utrzymująca się lub przerywana);
4. biegunka bez motywacji;
5. niezmotywowane nocne poty.

B. Laboratoryjne znaki diagnostyczne:
1. zmniejszenie liczby pomocników T;
2. zmniejszenie stosunku T-pomocnik / T-supresor;
3. niedokrwistość lub leukopenia lub małopłytkowość lub limfopenia;
4. wzrost ilości immunoglobulin G i A w surowicy krwi;
5. zmniejszenie reakcji transformacji blastycznej limfocytów na mitogeny;
6. brak reakcji skórnej opóźnionej nadwrażliwości na kilka antygenów;
7. zwiększenie poziomu krążących kompleksów immunologicznych.

II. Oczywisty okres AIDS (wzrost choroby) charakteryzuje się przewagą klinicznych objawów wtórnej (oportunistycznej) infekcji. Prawie połowa pacjentów rozwija zmiany w płucach (płucny typ AIDS), często wywołane przez pneumocystozowe zapalenie płuc. Jest ciężka, ze śmiertelnością 90-100%. Zmiany w płucach wywołane przez legionellę i inne czynniki bakteryjne są prawie tak samo poważne.
U 30% pacjentów na pierwszy plan wysuwają się uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (mózgowa postać AIDS). Częściej rozwija się obraz zapalenia mózgu z powodu uogólnionej infekcji toksoplazmozą, rzadziej cytomegalowirusa i opryszczki.
W żołądkowo-jelitowej postaci AIDS głównymi objawami są przedłużająca się biegunka, utrata masy ciała, obraz zapalenia jelit wywołanego przez cryptosporidium i inne mikroorganizmy.
Około 30% pacjentów rozwija mięsaka Kaposiego. W normalnych warunkach jest to rzadka choroba osób starszych z przewagą zmian skórnych kończyn dolnych. U pacjentów z AIDS atakuje wiele grup węzłów chłonnych, błon śluzowych, skóry i jest bardziej agresywny.
Choroba postępuje stabilnie. Pacjenci z jawnymi postaciami AIDS umierają w ciągu najbliższych 1-2 lat.

Profilaktyka
Od dawna trwają intensywne poszukiwania nieszkodliwej i skutecznej szczepionki. Do produkcji szczepionki używa się zabitego wirusa, syntetycznych peptydów i rekombinowanych wirusów. Jednak zmienność białek HIV, ich szybka zmienność, utrudniają opracowanie szczepionki do specyficznej profilaktyki. Dlatego na razie działania prewencyjne mają na celu przerwanie tras przesyłowych.
Główną metodą zapobiegania zakażeniu HIV jest nauczenie ludności (od wieku szkolnego) prawidłowych zachowań seksualnych, ograniczenie liczby partnerów seksualnych oraz zasad bezpiecznego seksu (z użyciem prezerwatyw).
Jako środki przeciwepidemiczne stosuje się badanie dawców krwi, nasienia, narządów; identyfikacja źródeł zakażenia (badanie cudzoziemców przyjeżdżających dłużej niż 3 miesiące, obywateli Rosji powracających z zagranicy, gdzie przebywali dłużej niż 1 miesiąc, pacjentów z chorobami przenoszonymi drogą płciową, homoseksualistów, narkomanów, prostytutek), a także przeprowadzanie badań zgodnie ze wskazaniami klinicznymi i badaniem kobiet w ciąży. Przeprowadzane są również testy kontaktowe i badanie anonimowe.
Reżim przeciwepidemiczny w szpitalach i obróbka narzędzi są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Nosiciele wirusa nie wymagają specjalnej izolacji, ale pacjenci z AIDS są hospitalizowani w boksach szpitala chorób zakaźnych, aby zapobiec innym zakażeniom
W Rosji i krajach WNP klasyfikacja zaproponowana przez VI Pokrovsky'ego (1989) stała się powszechna.

W układzie odpornościowym osobnika rozwija się powoli postępująca choroba AIDS. W efekcie organizm staje się bardzo podatny na infekcje oportunistyczne, a także nowotwory, które w przyszłości prowadzą do śmierci. Bez specjalnej terapii pacjent umiera po około dziesięciu dniach. Leki antyretrowirusowe znacznie wydłużają życie. Nie ma szczepionki na HIV. Jedynym sposobem, aby się zabezpieczyć, są środki zapobiegawcze, które zmniejszają ryzyko infekcji do minimum. W artykule omówione zostanie leczenie HIV, etiologia, patogeneza, epidemiologia, diagnostyka i obraz kliniczny.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym tej infekcji jest wirus HIV-1 z rodziny retrowirusów, podrodziny lentiwirusów, czyli wirusów powolnych. Jego struktura zawiera:

• powłoka;
• matryca;
• otoczka nukleotydowa;
• RNA jest genomowy, zawiera fragment kompleksu integracyjnego, nukleoproteiny i ciałka boczne.

Po powiększeniu widać rdzeń i otoczki wirusa. Zewnętrzna błona składa się z własnych białek wirusa. Substancje te tworzą 72 procesy. Wewnątrz nukleotydu znajdują się dwie cząsteczki RNA (genom wirusa), białko i enzymy: RNaza, proteaza, transkryptaza. Struktura genomu HIV jest podobna do innych retrowirusów, składa się z następujących genów:

• Trzy strukturalne, ich oznaczenie - gag, pol, env, które są charakterystyczne dla każdego retrowirusa. Promują syntezę białek wirionowych.
• Sześć regulatorowych: tat – promuje tysiąckrotny wzrost reduplikacji, reguluje ekspresję genów komórkowych, rev – selektywnie aktywuje produkcję białek strukturalnych wirusa, w późnych stadiach choroby przyczynia się do ograniczenia syntezy białek regulatorowych, nef – zapewnia równowagę między organizmem a wirusem, vpr, vpu dla HIV -1, vpx dla HIV-2. Jednoczesne działanie nef i tat sprzyja ważonej reduplikacji wirusa, co nie prowadzi do śmierci komórki zakażonej wirusem.

Epidemiologia

Rozwój choroby zależy nie tylko od etiologii i patogenezy zakażenia HIV, ważna jest również epidemiologia. Istnieje kilka sposobów przenoszenia ludzkiego wirusa niedoboru odporności:

1. Przez krew. U osoby chorej wirus znajduje się w ślinie, pocie, nasieniu, krwi, wydzielinie pochwowej i innych płynach ustrojowych. Bezpośredni kontakt krwi z uszkodzoną powierzchnią skóry lub błonami śluzowymi prowadzi do infekcji. Jeśli dawca krwi był zdrowym osobnikiem, któremu został przetoczony, objawy choroby pojawią się w ciągu trzech miesięcy. Początkowo będą one przypominać obraz kliniczny przeziębienia i objawiać się bólami głowy, gorączką, bólem gardła, słabym apetytem. Wirus z zakażonej krwi dostaje się do krwi w kontakcie z otwartą powierzchnią rany. Należy pamiętać, że zdrowa skóra właściwa jest barierą, która nie przepuszcza infekcji, czyli zainfekowana krew na takiej powierzchni nie stanowi zagrożenia. Prawdopodobieństwo infekcji wzrasta wraz z jej nakłuciem w przypadku złej lub generalnie braku sterylizacji narzędzi medycznych. Zasadniczo ta droga transmisji jest powszechna wśród osób zażywających narkotyki i używających jednej igły.
2. Gospodarstwo domowe jest dość rzadkie. Zakażenie następuje poprzez jednoczesne używanie z zarażonym następujących przedmiotów: lancetów, narzędzi do manicure, piercingu, tatuaży i innych produktów do przekłuwania i cięcia.
3. Od matki do dziecka. Stosowanie nowoczesnych leków znacznie zmniejsza możliwość przeniesienia patogenu z kobiety ciężarnej na dziecko. Leczenie powinno być rozpoczęte jak najwcześniej i regularnie monitorowane przez lekarza. Nie zaleca się porodu drogą pochwową, ale preferowane jest cięcie cesarskie. Należy również unikać karmienia piersią, ponieważ zarażona matka ma wirusa w mleku matki.
4. Najczęstszym sposobem jest seks. Około osiemdziesięciu procent prawdopodobieństwa zarażenia się wirusem HIV przez seks bez zabezpieczenia z chorą osobą. I nie ma znaczenia, czy był jeden kontakt, czy kilka. Obecność chorób przenoszonych drogą płciową zwiększa ryzyko infekcji. Choroby przewlekłe i słaba odporność wywołują szybkie rozprzestrzenianie się wirusa. Zakażeniu wirusem HIV można zapobiec za pomocą leków przeciwwirusowych, które należy przyjmować natychmiast po stosunku seksualnym. Przebieg profilaktyki wynosi około 28 dni.

Obraz kliniczny

O rozwoju choroby decydują zarówno czynniki etiologiczne, jak i patogenetyczne, tj. etiologia i patogeneza. Klinika HIV zależy od stadium choroby:

• Ja, czyli inkubacja. Jego czas trwania wynosi od trzech tygodni do trzech miesięcy, czyli jest to odstęp od momentu wniknięcia infekcji do reakcji organizmu w postaci wytwarzania przeciwciał i objawów klinicznych.
• II, czyli pierwotne przejawy. Trwa to od kilku dni do kilku miesięcy. Istnieją różne jego warianty: bezobjawowy - wytwarzane są tylko przeciwciała; ostra infekcja bez chorób wtórnych - charakteryzuje się gorączką, zapaleniem gardła, biegunką, wysypką na błonach śluzowych i skórze właściwej, powiększeniem węzłów chłonnych, aseptycznym zapaleniem opon mózgowych, a także zmniejszeniem liczby limfocytów CD4; ostra infekcja wtórną chorobą - na tle niedoboru odporności obserwuje się łagodne zmiany opryszczkowe, kandydozę. Liczba jest znacznie zmniejszona.
• III lub subkliniczny. Jego czas trwania wynosi od dwóch do dwudziestu lat lub więcej. W wyniku produkcji ogromnej liczby limfocytów CD4 odpowiedź immunologiczna jest kompensowana, niedobór odporności narasta powoli. Przetrwała uogólniona limfadenopatia jest głównym obrazem klinicznym tego etapu.
• IV lub choroby wtórne. Na tle znacznego niedoboru odporności rozwijają się onkologiczne i oportunistyczne choroby zakaźne. Wyróżnia się następujące podstadia: IV (A) - występuje od sześciu do dziesięciu lat od początku infekcji i charakteryzuje się zmianami wirusowymi i grzybiczymi skóry, błon śluzowych i górnych dróg oddechowych. IV (B) - rozwija się w ciągu siedmiu do dziesięciu lat. Obwodowy układ nerwowy, narządy wewnętrzne są atakowane, jednostka traci na wadze, pojawia się gorączka. IV (B) - wychodzi na jaw po dziesięciu do dwunastu lat. Charakteryzuje się rozwojem zagrażających życiu patologii wtórnych.
• V lub terminal. Śmierć następuje w wyniku nieodwracalnego przebiegu wtórnych patologii pomimo odpowiedniego leczenia przeciwretrowirusowego.

Etiologia, patogeneza i klinika zakażenia HIV są zróżnicowane. Wszystkie etapy choroby niekoniecznie objawią się postępem patologii. Czas trwania infekcji wynosi od kilku miesięcy do dwudziestu lat. Objawy AIDS, dzięki którym można to określić bez testów laboratoryjnych:

• tokoplazmoza mózgu;
• mięsak Kaposiego;
• opryszczkowe uszkodzenia błon śluzowych i skóry właściwej;
• zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis;
• kryptokokoza pozapłucna;
• uszkodzenie narządów, z wyjątkiem niektórych narządów (wątroba, śledziona), a także węzłów chłonnych, cytomegalowirus;
• kandydoza płuc, oskrzeli i błony śluzowej przełyku;
• kryptosporydioza z towarzyszącą biegunką przez ponad miesiąc;
• wieloogniskowa leukoencefalopatia;
• rozsiana mykobakterioza, atakująca węzły chłonne szyjne i podżuchwowe, skórę właściwą i płuca;
• chłoniak mózgu.

Patogeneza zakażenia HIV

W fazie rozwoju rozróżnia się następujące etapy:

• Viremic wcześnie. Wirus replikuje się w różnych okresach i jest raczej słaby. Następuje wzrost i spadek limfocytów T CD4 zakażonych wirusem HIV. Dziesięć dni po zakażeniu możliwe staje się wykrycie antygenu p24 we krwi. Maksymalne stężenie wirusa obserwuje się bliżej dwudziestego dnia po zakażeniu. W tym czasie w krwiobiegu pojawiają się specyficzne przeciwciała. Duże znaczenie ma lokalizacja pierwotnej penetracji wirusa HIV. Na przykład, jeśli małe dawki wirusa uderzą w błony śluzowe, prowadzi to do powstania lokalnych odpowiedzi immunologicznych podczas kolejnych ataków patogenu.
• Bezobjawowy. Charakterystyczną cechą patogenezy HIV jest jej dość długi okres (około dziesięciu do piętnastu lat), podczas którego można nie ujawniać objawów choroby u osoby zakażonej wirusem HIV. System obronny organizmu hamuje reprodukcję patogenu.
• Produkcja przeciwciał. Przeciwciała neutralizujące skierowane przeciwko gp 41 i gp 120 pomagają w supresji wirusa. W przypadku ich braku rozwój choroby i śmierć następuje szybciej.
• Immunosupresja jest kolejnym izolowanym etapem w patogenezie zakażenia HIV. Aktywację limfocytów cytotoksycznych ułatwia stosowanie leków, takich jak kokaina, współistniejące patologie weneryczne i niektóre inne składniki wirusowe. Zwiększona replikacja wirusa prowadzi do drugiej fali wiremii, która jest wykrywana około czternaście miesięcy przed wystąpieniem klinicznych objawów AIDS. W tym okresie poziom przeciwciał spada. Cytomegalowirus, odpowiedź immunologiczna organizmu, tworzenie syncytiów i infekcja komórek progenitorowych przyczyniają się do zmniejszenia liczby limfocytów T. Ponadto w patogenezie HIV na rozwój immunosupresji wpływają:

• Ar + At hamują powstawanie odpowiedzi immunologicznych dzięki wiązaniu się z receptorem CD4 komórek pomocniczych T i tym samym blokują ich aktywację.
• Zmniejszenie liczby T-pomocników pomaga zmniejszyć aktywność innych komórek układu odpornościowego osobnika.

Krótko mówiąc, patogeneza HIV, podobnie jak w przypadku innych infekcji, obejmuje następujące przeciwstawne elementy:

• szkodliwy wpływ patogenu i dość aktywny;
• odpowiedź organizmu w postaci reakcji obronnej.

Niestety wirus wygrywa tę walkę.

Podstawowe zasady leczenia

Nie jest możliwe całkowite wyleczenie pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności. Cała terapia ma na celu spowolnienie rozwoju i zapobieganie chorobie. Obejmuje następujące rodzaje leczenia:

• antyretrowirusowe;
• zapobiegawczy;
• antyoportunistyczny;
• patogenetyczne, dla których informacje są gromadzone w wyniku badania etiologii i patogenezy zakażenia wirusem HIV.

Za pomocą terapii antyretrowirusowej lub ARV wydłuża się oczekiwana długość życia, a okres rozwoju AIDS jest odraczany. Aby skutecznie walczyć z infekcją, potrzebujesz:

Badanie etiologii i patogenezy HIV pomaga w doborze terapii. W leczeniu stosuje się kilka grup leków:

1. Analogi nukleozydów to leki blokujące namnażanie się wirusów.
2. Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy - zatrzymaj replikację.
3. Inhibitory proteazy HIV – w wyniku ich działania enzymy proteolityczne nie mogą pełnić swojej funkcji, a cząsteczki wirusa tracą zdolność do infekowania nowych komórek.

W farmakoterapii uwzględnia się patogenezę HIV. Zasady terapii antyretrowirusowej są następujące:

• leczenie przez całe życie;
• jednocześnie stosuje się kilka leków przeciwwirusowych.

Skuteczność terapii jest kontrolowana przez badania laboratoryjne. W razie potrzeby przeprowadza się korektę chemioterapii. Zatem metody leczenia stosowane przez praktykujących lekarzy są następujące:

• przyjmowanie leków przeciwretrowirusowych;
• farmakoterapia stanów patologicznych, które powstały na tle HIV.

W przypadku przerw lub zaprzestania leczenia wirus zaczyna się ponownie replikować i pojawiają się miliony kopii. Wszyscy pacjenci są pod stałą opieką lekarską.

HIV: etiologia, epidemiologia, patogeneza

Czynnik sprawczy infekcji może przeniknąć nie tylko do człowieka, ale także do organizmu zwierzęcego. Podrodzina lentiwirusów, do której należy również HIV, to wirusy powolne, to dzięki nim choroba przybiera przewlekły i przewlekły przebieg. Czynnik sprawczy w środowisku zewnętrznym jest niestabilny i umiera w ciągu trzydziestu minut w temperaturze 56 stopni. Niekorzystny wpływ na nią mają również chemiczne środki dezynfekujące. Jednak promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie i temperatury do minus 70 stopni nie mają wpływu na wirusa. W normalnych warunkach w płynach biologicznych i we krwi zachowuje swoją żywotność przez kilka dni. Osobnik, niezależnie od etapu procesu zakaźnego, jest źródłem infekcji. Czynnik sprawczy jest izolowany z:

• mleko matki;
• sperma;
• wydzielina pochwowa;
• szpik kostny;
• krew;
• płyn mózgowo-rdzeniowy;
• ślina.

Poprzez powyższe biopłyny przeprowadzana jest infekcja.

Wyróżnia się następujące trasy transmisji:

• pozajelitowe;
• seksualny;
• przez mleko matki;
• transplacetal.

Grupa ryzyka obejmuje:

• osoby przyjmujące narkotyki drogą iniekcji;
• homoseksualiści;
• biseksualiści;
• heteroseksualiści;
• biorców krwi, a także jej składników oraz przeszczepianych tkanek i narządów;
• pacjenci z hemofilią.

Etiologia i patogeneza zakażenia HIV są ściśle powiązane. Na rozwój patologii wpływają nie tylko warunki i przyczyny jej występowania, ale także czynniki patogenetyczne powstające w procesie choroby. Wirus może dostać się do organizmu osobnika tylko przez błony śluzowe i uszkodzoną skórę właściwą. Najbardziej cierpi z tego powodu układ odpornościowy, chociaż dotyka on inne układy, a także narządy. Głównym celem wirusa są makrofagi, limfocyty, komórki mikrogleju. Krótko mówiąc, patogenezę zakażenia HIV można scharakteryzować jako selektywne uszkodzenie komórek z pojawieniem się postępującego niedoboru odporności. Uważa się, że limfocyty są głównymi komórkami odpowiedzialnymi za odporność. Patogen atakuje głównie limfocyty T4, ponieważ ich receptor jest strukturalnie podobny do receptorów wirusowych. Zjawisko to pomaga mu przeniknąć limfocyty T4 w wyniku takiej inwazji, wirus aktywnie się namnaża, a komórki krwi umierają. Gdy ich liczba zmniejsza się ponad dwukrotnie, układ odpornościowy przestaje radzić sobie z atakiem wirusa, a osobnik staje się bezsilny wobec jakiejkolwiek infekcji. Tak więc niezwykła patogeneza zakażenia wirusem HIV polega na jego progresji i powolnej śmierci układu odpornościowego.

Środki diagnostyczne

• Utrata masy ciała o ponad dziesięć procent pierwotnej, przedłużająca się biegunka i gorączka (około miesiąca). Takie znaki nazywane są dużymi.
• Drobne to zakażenie wirusem opryszczki w stadium progresji lub rozsiewu, uporczywy kaszel, półpasiec, uogólnione zapalenie skóry i powodujące ciągłe swędzenie, uogólniona limfadenopatia.
• Obecność komórek T4 w 1 mm3 jest mniejsza niż 400, czyli dwa razy mniej niż norma.

Badania laboratoryjne prowadzone są w kilku etapach:

• za pomocą testu immunoenzymatycznego określa się przeciwciała przeciwko białkom wirusowym;
• dodatnie surowice bada się metodą immunoblottingu, wykrywając przeciwciała przeciwko poszczególnym antygenom wirusa.

Krótko o AIDS

Jest to choroba postępująca, która wynika z zakażenia wirusem HIV. W patogenezie AIDS rozróżnia się kilka okresów, których objawy kliniczne zależą od rodzaju patogenu, ilości wirusa i metody infekcji. Na początkowym etapie infekcji, to znaczy, gdy funkcje układu odpornościowego są zachowane, rozwijają się odpowiedzi mające na celu produkcję specyficznych przeciwciał. Można je wykryć w surowicy krwi po zakażeniu w ciągu jednego do trzech miesięcy. Wraz z dalszym rozwojem choroby liczba limfocytów znacznie spada, a wirus aktywnie się replikuje. Organizm stwarza dogodne warunki do pojawienia się infekcji oportunistycznych, których przyczyną są bakterie, robaki, wirusy, grzyby, a także rozwój procesów autoimmunologicznych i nowotworów złośliwych. Oprócz układu odpornościowego wpływa również na układ centralny. Wszystkie naruszenia są nieodwracalne i prowadzą do śmierci jednostki.

Cechy manifestacji objawów HIV u dzieci

HIV u dzieci urodzonych przez zakażone matki postępuje szybko. Jeśli dziecko ma więcej niż rok i zaraziło się, przebieg i rozwój choroby są powolne. Dlatego ważne jest zbadanie etiologii i patogenezy. Klinika zakażenia wirusem HIV w młodszym pokoleniu charakteryzuje się opóźnieniem rozwoju fizycznego i psychomotorycznego. Nawracające infekcje bakteryjne są dość powszechne u niemowląt. Ponadto rozpoznaje się encefalopatię, śródmiąższowe limfoidalne zapalenie płuc, niedokrwistość, przerost węzłów chłonnych płuc, małopłytkowość. Badając patogenezę, lekarze określają, w jaki sposób rozwija się infekcja i jakie są mechanizmy jej występowania.

Zamiast konkluzji

Główne metody nadzoru nad zakażeniem HIV koncentrują się na charakterystyce epidemiologicznej, długim okresie inkubacji i szerokich obszarach zakażenia. Nasilenie choroby i negatywne konsekwencje społeczne osób zakażonych infekcją utrudniają nadzór. Dlatego kwestie anonimowości i poufności mają ogromne znaczenie.

Wsparcie psychologiczne i poradnictwo dla takich osób, a także przepisywanie leków jest możliwe tylko za ich zgodą. Do tej pory badane i gromadzone są informacje na temat etiologii, patogenezy i kliniki zakażenia HIV. Leczenie osób zarażonych wirusem może znacznie poprawić i przedłużyć ich życie.

Zakażenie wirusem HIV – choroba wywoływana przez ludzki wirus niedoboru odporności – jest antroponiczną zakaźną przewlekłą chorobą charakteryzującą się specyficznym uszkodzeniem układu odpornościowego, prowadzącą do jego powolnego niszczenia aż do powstania zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS), któremu towarzyszy rozwój oportunistycznego infekcje i wtórne nowotwory złośliwe.

Etiologia

Czynnik wywołujący zakażenie HIV, ludzki wirus niedoboru odporności (HIV), należy do podrodziny lentiwirusów z rodziny retrowirusów.

Istnieją dwa rodzaje wirusa: HIV-1 i HIV-2. HIV-1 jest najczęstszym rodzajem patogenu o potencjale pandemicznym, a HIV-2 występuje głównie w krajach Afryki Zachodniej. HIV-1 i HIV-2 zostały kiedyś nabyte przez ludzi od dwóch różnych gatunków małp, ale współczesne przypadki zakażenia ludzi przez małpy nie zostały odnotowane. Zarażeni ludzie są uważani za jedyne źródło HIV. Przenoszenie wirusa z ludzi jest możliwe na każdym etapie choroby, w tym w okresie inkubacji.

Mechanizm, czynniki, drogi przesyłu

Zakażenie wirusem HIV Zakażenie wirusem HIV może być przenoszone poprzez zastosowanie zarówno naturalnych, jak i sztucznych mechanizmów przenoszenia.

Naturalne mechanizmy przenoszenia HIV obejmują:

• kontakt, realizowany głównie podczas stosunku płciowego (zarówno z homo-, jak i heteroseksualnego) oraz z kontaktem śluzu lub powierzchni rany z krwią;
• pionowy (zakażenie dziecka od matki zakażonej wirusem HIV: w czasie ciąży, porodu i karmienia piersią).

Mechanizm sztucznej transmisji obejmuje:

• sztuczne do niemedycznych zabiegów inwazyjnych, w tym dożylnego podawania leków (za pomocą strzykawek, igieł, innego sprzętu i materiałów do iniekcji), wykonywania tatuaży, zabiegów kosmetycznych, manicure i pedicure przy użyciu niesterylnych narzędzi;
• artefakt do inwazyjnych interwencji w MO. Zakażenia wirusem HIV można dokonać poprzez transfuzję krwi, jej składników, przeszczepianie narządów i tkanek, wykorzystanie nasienia dawcy, mleka dawcy od dawcy zakażonego wirusem HIV, a także za pomocą instrumentów medycznych do interwencji pozajelitowych, skażonych wyrobów medycznych z HIV i nie poddawany leczeniu zgodnie z wymogami dokumentów regulacyjnych.

Główne czynniki przenoszenia patogenu to ludzkie płyny biologiczne (krew, składniki krwi, nasienie, wydzielina z pochwy, mleko matki).

Przenoszenie wirusa HIV podczas stosunku płciowego. HIV jest przenoszony głównie przez stosunek waginalny i analny, a inne rodzaje stosunków płciowych są rzadkie. Czynniki transmisji HIV to: nasienie (podczas gdy HIV nie występuje w plemnikach, ale w nasieniu i komórkach), wydzieliny żeńskich narządów płciowych, a także krew i inne patologiczne wydzieliny narządów płciowych (w przypadku chorób). Uszkodzenie narządów podczas stosunku płciowego również zwiększa ryzyko przeniesienia wirusa HIV. Głównymi kofaktorami w przenoszeniu zakażenia HIV są obecność na błonach śluzowych dróg rodnych zarówno zakażonego, jak i niezainfekowanego partnera objawów chorób zapalnych (często związanych z chorobami przenoszonymi drogą płciową) lub procesów dysplosyjnych, które służą jako brama do infekcja. Prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa HIV określa wysoki poziom obciążenia wirusem u źródła zakażenia, który obserwuje się we wczesnym stadium choroby (okres inkubacji, okres pierwotnej manifestacji klinicznej), zmniejsza się w okresie utajonej infekcji i ma tendencję do wzrostu w późniejszych stadiach choroby.

Pionowa transmisja wirusa HIV. Dziecko kobiety zakażonej wirusem HIV może zarazić się wirusem HIV podczas ciąży i porodu, a także w okresie poporodowym - poprzez karmienie piersią. Czynniki transmisji służy jako krew, patologiczna wydzielina i mleko matki. Bez środków zapobiegawczych całkowite ryzyko zakażenia dziecka wynosi od 25 do 50%, wzrasta w ostrym stadium zakażenia HIV u matki (wysokie miano wirusa) oraz w przypadku współistniejących chorób.

Odnotowano przypadki przeniesienia wirusa HIV z zakażonego dziecka na kobietę karmiącą piersią z obecnością nadżerek w jamie ustnej dziecka w fazie ostrego zakażenia wirusem HIV oraz z obecnością pęknięć w otoczce matki.

Przenoszenie wirusa HIV poprzez transfuzję składników krwi a przeszczepianie narządów i tkanek jest spowodowane bezpośrednim wnikaniem zakażonego materiału do niezainfekowanego organizmu. Prawie wszystkie tkanki i narządy dawcy zarażonego wirusem HIV mogą być czynnikiem przenoszenia wirusa HIV.

Przenoszenie wirusa HIV poprzez sztuczne zapłodnienie jest podobny do przenoszenia wirusa HIV drogą płciową. Czynniki transmisji obejmują plemniki i inne materiały od dawców.

W Rosji zdarzały się przypadki zakażenia wirusem HIV wśród kobiet podczas procedury szczepienia limfocytami dawcy.

Transmisja HIV w inwazyjnych procedurach medycznych możliwe przy użyciu narzędzi zakażonych wirusem HIV, które nie zostały poddane regulowanej dezynfekcji i sterylizacji.

Zarejestrowano grupowe ogniska chorobowe związane z zapewnieniem opieki medycznej, spowodowane wielokrotnym używaniem niesterylnych narzędzi medycznych, stosowaniem jednego skażonego HIV roztworu rozcieńczającego lub leku do podania kilku pacjentom, a także przypadki zakażenia personelu medycznego zranionego instrumentami podczas udzielania pomocy medycznej pacjentom zakażonym wirusem HIV...

Przenoszenie wirusa HIV poprzez niemedyczne interwencje pozajelitowe typowe dla osób używających substancji psychotropowych w postaci dożylnej (używanie zwykłych igieł i strzykawek zanieczyszczonych krwią przez kilku użytkowników narkotyków, przyjmowanie krwi osoby zakażonej wirusem HIV do roztworów narkotyków, do płynów, w których myje się strzykawki, inne przedmioty używane do przygotowania i stosowania roztworu leku).

Można zaobserwować podobny tor transmisji z pozajelitowym podawaniem sterydów anabolicznych, akupunkturą, tatuażem, piercingiem itp. Zdarzały się pojedyncze przypadki przeniesienia wirusa HIV, gdy krew osoby zakażonej wirusem HIV dostała się na uszkodzoną skórę i błony śluzowe osoby niezakażonej, na przykład podczas udzielania pierwszej pomocy i leczenia powierzchni rany bez użycia rękawiczek lub innych środków ochronnych.

Transmisja przez bliski kontakt domowy ze źródłem HIV nie została zidentyfikowana.

Przebieg kliniczny zakażenia HIV bez leczenia przeciwretrowirusowego.

Okres wylęgania.

Okres inkubacji zakażenia HIV to okres od momentu zakażenia do odpowiedzi organizmu na wprowadzenie wirusa (pojawienia się objawów klinicznych lub wytworzenia przeciwciał), zwykle 3 miesiące, jednak w obecności stanów niedoboru odporności w pacjent na tle leczenia cytostatykami lub lekami przeciwretrowirusowymi może wzrosnąć do 12 miesięcy. W tym okresie przeciwciała HIV nie są wykrywane u osoby zakażonej, w związku z czym wzrasta ryzyko przeniesienia z niej wirusa, w tym podczas świadczenia opieki medycznej.

Ostre zakażenie wirusem HIV.

30-50% osób zakażonych rozwija objawy ostrego zakażenia HIV, któremu towarzyszą różne objawy: gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, niespecyficzne (plamisto-grudkowe, pokrzywkowe, wybroczynowe) wysypki na skórze i błonach śluzowych, bóle mięśni lub stawów, biegunka, ból głowy, nudności i wymioty , powiększona wątroba i śledziona, zespół oponowy. Objawy te objawiają się na tle wysokiego miana wirusa i zmniejszenia liczby limfocytów CD4 w różnych kombinacjach, mają różne stopnie nasilenia i czasu trwania. W rzadkich przypadkach, nawet na tym etapie, przy braku terapii przeciwretrowirusowej, mogą rozwinąć się ciężkie choroby wtórne, prowadzące do śmierci pacjentów. W tym okresie wzrasta częstotliwość skierowań osób zakażonych do organizacji medycznych; ryzyko przeniesienia zakażenia jest wysokie ze względu na wysokie miano wirusa, dużą ilość wirusa we krwi.

Etap subkliniczny.

Czas trwania etapu subklinicznego wynosi średnio 5-7 lat (od 1 do 8 lat, czasem więcej), nie ma innych objawów klinicznych niż powiększenie węzłów chłonnych. Na tym etapie, przy braku objawów, zarażona osoba przez długi czas jest źródłem infekcji. W okresie subklinicznym HIV nadal namnaża się, a liczba limfocytów CD4 we krwi spada.

Stadium chorób wtórnych.

Na tle narastającego niedoboru odporności pojawiają się choroby wtórne (zakaźne i onkologiczne). Choroby z infekcjami o charakterze wirusowym, bakteryjnym, grzybiczym początkowo przebiegają dość korzystnie i są zatrzymywane przez konwencjonalne środki terapeutyczne. Początkowo są to głównie zmiany skórne i śluzówkowe, następnie narządowe i uogólnione prowadzące do śmierci pacjenta w przypadku braku ART..

Profilaktyka

W zakażeniu wirusem HIV profilaktyka jest najskuteczniejszym środkiem ochrony osoby.

Obecnie Światowa Organizacja Zdrowia prowadzi ogólne środki zapobiegawcze w celu zmniejszenia zachorowalności na zakażenie wirusem HIV w czterech głównych obszarach:

• edukacja w zakresie bezpieczeństwa stosunków seksualnych, dystrybucja prezerwatyw, leczenie chorób przenoszonych drogą płciową, promocja kultury stosunków seksualnych;
• kontrola nad produkcją leków z oddanej krwi;
• prowadzenie ciąży kobiet zakażonych wirusem HIV, zapewnienie im opieki medycznej i zapewnienie im chemioprofilaktyki (w ostatnim trymestrze ciąży i przy porodzie kobiety otrzymują leki antyretrowirusowe, które również przepisuje się noworodkom przez pierwsze trzy miesiące życia) ;
• organizacja pomocy psychologicznej i społecznej oraz wsparcia dla osób zakażonych wirusem HIV, poradnictwo.

W praktyce światowej szczególną uwagę zwraca się na tak ważne epidemiologicznie czynniki w odniesieniu do występowania zakażenia wirusem HIV, jak narkomania, rozwiązłe życie seksualne. Jako środek zapobiegawczy w wielu krajach prowadzona jest bezpłatna dystrybucja jednorazowych strzykawek i metadonowa terapia substytucyjna. W celu zmniejszenia analfabetyzmu seksualnego do programów nauczania wprowadzane są kursy higieny seksualnej.