Układ sercowo-naczyniowy jest regulowany nie tylko przez szlak nerwowy, ale także humoralny - przez te substancje, które są uwalniane do krwi, limfy i płynu tkankowego z różnych narządów i tkanek. Środki humoralne wzmacniają i przedłużają działanie nerwowe na serce i naczynia krwionośne. Na hemodynamikę wpływają mediatory, prawdziwe hormony i hormonoidy, plazmakininy i niespecyficzne metabolity.
Przedmiotem działania tych substancji jest mięsień sercowy i mięśnie gładkie ścian naczyń, które pod wpływem czynników humoralnych zmniejszają lub zwiększają swoją aktywność, co ostatecznie prowadzi do pobudzenia lub zahamowania hemodynamiki.
Ze względu na wpływ na ciśnienie krwi środki humoralne dzielą się na presyjne i depresyjne (pobudzające i hamujące hemodynamikę). Substancje z pierwszej grupy prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi, a drugiej - do jego obniżenia.
Agenci prasowi
Adrenalina– hormon rdzenia nadnerczy. Działa zarówno na serce, jak i naczynia krwionośne. Ma takie same skutki jak współczulny podział ANS. Serce – 5 pozytywnych efektów. Naczynia – zwiększone napięcie, a co za tym idzie wzrost obwodowego oporu naczyniowego.
Adrenalina oddziałuje z receptorami alfa-adrenergicznymi, powodując depolaryzację błony mięśni gładkich. Po dożylnym podaniu adrenaliny jej działanie jest krótkotrwałe, ponieważ jest szybko niszczony przez enzym oksydazę monoaminową.
Wazopresyna(ADH) w warunkach fizjologicznych reguluje procesy powstawania moczu i nie wpływa na hemodynamikę. Podawany jako lek w dużych dawkach powoduje efekt presyjny utrzymujący się do 30 minut. Jego działanie wynika ze zwiększenia napięcia naczyń mikrokrążenia, głównie naczyń włosowatych, dlatego też wazopresyna jest uważana za szczególnie ważną dla utrzymania ich napięcia. Działanie wazopresyny jest mniej dramatyczne niż adrenaliny.
Hormony kory nadnerczy mają również zdolność do utrzymywania napięcia serca i naczyń krwionośnych. Po usunięciu nadnerczy ciśnienie krwi spada. Na przykład aldosteron zwiększa wrażliwość receptorów adrenergicznych na adrenalinę i noradrenalinę.
Angiotensyna – 2 specjalny polipeptyd krwi powstający z alfa globuliny osocza. Jego powstawanie rozpoczyna się od uwolnienia reniny z SGA nerek. Uwalnianie tej substancji przyspiesza, gdy zmniejsza się dopływ krwi do nerek (z niedokrwieniem). Renina wiąże się z alfa globuliną osocza, powstaje angiotensyna-1, która następnie w płucach przekształca się w angiotensynę-2, która gwałtownie zwęża naczynia krwionośne. Dlatego bardzo często obserwuje się nadciśnienie nerkowe, gdy upośledzony jest dopływ krwi do nerek.
Serotonina jest mediatorem w wielu ośrodkach nerwowych, jest także wytwarzany przez komórki przewodu żołądkowo-jelitowego. i jest adsorbowany przez płytki krwi. Serotonina wykazuje swoją aktywność dopiero po zniszczeniu płytek krwi. Uwalniana jest serotonina, która powoduje skurcz naczyń. Serotonina jest czynnikiem o działaniu lokalnym. Zwiększa przepuszczalność dla jonów sodu i wapnia.
Jony wapnia
Niespecyficzne metabolity(dwutlenek węgla, kwas mlekowy itp.) odruchowo stymulują hemodynamikę. Działają na chemoreceptory i sam ośrodek naczynioruchowy, co wzmaga skurcze serca i powoduje skurcz naczyń.
Środki depresyjne
Niespecyficzne metabolity gromadzące się w danym narządzie powodują rozszerzenie naczyń tego narządu, tj. lokalnie. Występuje tzw. „przekrwienie robocze”, które ułatwia zaopatrzenie pracującego narządu w tlen i składniki odżywcze. W narządach pracujących „autonomia naczynioruchowa” powstaje z powodu przewagi wpływów humoralnych, a naczynia narządu roboczego przestają słuchać rozkazów zwężających naczynia krwionośne ośrodka nerwowego.
Plasmakininy wpływają lokalnie w miejscu ich powstawania (bradykinina, kalidyna – powstają pod wpływem kalikreiny i plazminy).
Bradykinina jest wytwarzana w osoczu, tkance podżuchwowej i trzustce. Jest polipeptydem. Rozszerza naczynia krwionośne w skórze, mięśniach szkieletowych, mózgu i naczyniach wieńcowych.
Histamina wytwarzany przez komórki tuczne tkanki łącznej. Szczególnie obficie występuje w przewodzie pokarmowym, skórze, tkance tłuszczowej podskórnej i mięśniach. Występuje w komórkach w formie nieaktywnej, ale jest łatwo uwalniany i aktywowany w wyniku urazów, oparzeń, ekspozycji na światło słoneczne, ukąszeń owadów itp. W tym przypadku w wyniku rozszerzenia naczyń dochodzi do miejscowego przekrwienia i obrzęku. Celem działania histaminy są naczynia włosowate. Jeśli histamina uwolni się w dużych ilościach, może wystąpić wstrząs histaminowy (u kota 1-2 mg dożylnie). Cała krew gromadzi się w naczyniach włosowatych, serce zaczyna pracować „bezczynnie”. Uwolniona niewielka ilość histaminy jest szybko niszczona przez enzym histaminazę.
Acetylocholina mediator układu somatycznego i przywspółczulnego. Jest szybko niszczony przez cholinoesterazę w synapsach. Większość naczyń nie ma unerwienia przywspółczulnego. Dlatego działa tylko na naczynia ślinianek, języka, penisa i łechtaczki.
Prostaglandyny to nienasycone kwasy tłuszczowe produkowane w różnych narządach. Działają lokalnie, poprawiając krążenie krwi.
Jony potasu zmniejszyć napięcie naczyniowe.
ATP– zwiększa przepuszczalność membrany dla jonów K.
Szereg hormonów żołądkowo-jelitowych: glukagon, CC-PK, sekretyna mają również zdolność zmniejszania napięcia naczyniowego.
Zatem regulacja hemodynamiki jest procesem bardzo złożonym, o który dba wiele mechanizmów. W regulacji nerwowej i hormonalnej wyróżnia się mechanizmy działania krótkoterminowego, średnioterminowego i długoterminowego.
Mechanizmy działania krótkotrwałego są natychmiastowe (sekundy): odruchy baroreceptywne, chemoreceptywne, odruchy niedokrwienne.
Pośredni – zmiany w wymianie przezkapilarnej, rozluźnienie ścian naczyń, aktywacja układu renina-angiotensyna (min).
Długotrwałe – zmiany w zależności między objętością krwi wewnątrznaczyniowej a pojemnością naczyń (regulacja pracy nerek, produkcja wazopresyny i aldosteronu).
SYSTEM LIMFATYCZNY
Układ limfatyczny jest systemem drenażowym. Dzięki niemu woda, koloidalne roztwory białek, emulsje lipidowe, minerały i produkty rozkładu wracają z tkanek do krwioobiegu.
Funkcje: 1.utrzymywanie objętości i składu płynu tkankowego,
2. humoralne połączenie tkanek, płynów wszystkich narządów, tkanek i krwi,
3. wchłanianie i transport składników odżywczych z przewodu pokarmowego do układu krążenia.
4. udział w reakcjach immunologicznych,
5. transfer limfocytów do szpiku kostnego i do miejsca uszkodzenia z narządów limfatycznych.
Budowa: naczynia limfatyczne, węzły chłonne i przewód limfatyczny.
Wszystkie tkanki, z wyjątkiem kości, nerwów i powierzchownych warstw skóry, penetrują naczynia limfatyczne.
Zaczynają się jako pętle lub ślepe narośla i charakteryzują się obecnością luk na skrzyżowaniach. Średnica kapilar waha się od 10 do 100 mikronów. Ściany łatwo się rozciągają. Prześwit może wzrosnąć 2-3 razy. Kiedy kilka naczyń włosowatych łączy się, powstają naczynia limfatyczne. Tutaj również znajduje się 1 zawór. W przyszłości pojawią się również zawory. Zapobiegają odwrotnemu przepływowi limfy. Naczynia limfatyczne
Regulacja nerwowa, odruch, łuk odruchowy. Znaczenie prac R. Kartezjusza, Jana Prochazki, I.M. Seczenowa, I.P. Pawłowa, P.K. Anokhina, N.A. Bekhterevy, E.B. Sologuba, D.A. Farbera w rozwoju doktryny odruchu.
U najprostszych zwierząt jednokomórkowych jedna komórka pełni różnorodne funkcje. Komplikacja czynności organizmu w procesie ewolucji doprowadziła do rozdzielenia funkcji różnych komórek – ich specjalizacji. Aby kontrolować tak złożone układy wielokomórkowe, starożytna metoda przenoszenia substancji regulujących aktywność życiową za pomocą płynnych ośrodków organizmu nie była już wystarczająca.
Regulacja różnych funkcji u zwierząt wysoko zorganizowanych i ludzi odbywa się na dwa sposoby: humoralny - poprzez krew, limfę i płyn tkankowy oraz nerwowy.
Za pomocą układu nerwowego można szybko i dokładnie kontrolować różne części całego organizmu i dostarczać komunikaty dokładnie do adresata. Obydwa te mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane, jednak wiodącą rolę w regulacji funkcji odgrywa układ nerwowy.
W regulacji stanu funkcjonalnego narządów i tkanek biorą udział specjalne substancje - neuropeptydy wydzielane przez gruczoł dokrewny, przysadkę mózgową oraz komórki nerwowe rdzenia kręgowego i mózgu. Obecnie znanych jest około stu podobnych substancji, które są fragmentami białek i nie powodując samodzielnie pobudzenia komórek, mogą zauważalnie zmienić swój stan funkcjonalny. Wpływają na sen, procesy uczenia się i zapamiętywania, napięcie mięśni (w szczególności asymetrię postawy), powodują unieruchomienie lub rozległe skurcze mięśni, działają przeciwbólowo i narkotycznie. Okazało się, że stężenie neuropeptydów w osoczu krwi sportowców może 6-8 razy przekraczać średni poziom u osób nietrenujących, zwiększając efektywność aktywności wyczynowej. W warunkach nadmiernego treningu następuje wyczerpanie neuropeptydów i zakłócenie adaptacji sportowca do wysiłku fizycznego.
Mechanizm odruchowy jest głównym mechanizmem działania układu nerwowego. Odruch- Jest to reakcja organizmu na bodźce zewnętrzne poprzez układ nerwowy. Aby przeprowadzić odruchy o różnym stopniu złożoności, istnieją specjalne ścieżki nerwowe - połączenia neuronów w postaci łuków odruchowych. Niektóre z tych łuków odruchowych powstają w procesie ewolucji. Wykonują odruchy niezbędne do przetrwania człowieka (bezwarunkowe). Wraz z nimi rodzi się zdrowe dziecko. Są to odruchy połykania, ssania, motoryczne, obronne, odruchy oddawania moczu, defekacji itp. Kolejna część odruchów kształtuje się u człowieka w procesie interakcji z otoczeniem w ciągu życia (uwarunkowane). Ich kształtowanie wymaga specjalnych zdolności i takie odruchy kształtują się indywidualnie (w zależności od motywacji, stanu zdrowia, warunków; szkoły trenera).
Łuk odruchowy obejmuje: 1) formację percepcyjną - receptor; 2) neuron czuciowy lub doprowadzający, który łączy receptor z ośrodkami nerwowymi; 3) neurony pośrednie (interkalarne) ośrodków nerwowych; 4) neuron odprowadzający łączący ośrodki nerwowe z obwodem; 5) narząd pracujący reagujący na podrażnienie: nerw, mięsień, gruczoł (ryc.). Proste łuki odruchowe obejmują dwie komórki nerwowe, ale złożone odruchy organizmu, które obejmują zdolności motoryczne, składają się z dużego zespołu neuronów zlokalizowanych w różnych częściach układu nerwowego. Po zakończeniu odruchu informacja ponownie dociera do receptorów i kanałami sprzężenia zwrotnego trafia do centralnego układu nerwowego, gdzie wynik jest analizowany i w razie potrzeby korygowany.
Francuski naukowiec R.Descartes wprowadził pojęcie odruchu (odbicia), opisującego drogę informacji zewnętrznej do mózgu i drogę powrotną reakcji motorycznej. Prochazki rozwinął teorię odruchów, która położyła podwaliny pod współczesną fizjologię układu nerwowego. W 19-stym wieku Prace „ojca rosyjskiej fizjologii” I.M.Sechenova położył podwaliny pod rozwój wielu dziedzin fizjologii - badanie gazów krwi, procesów zmęczenia i „aktywnego odpoczynku”, a także główne odkrycie w 1862 r. hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym („hamowanie Seczenowa!) fizjologicznych podstaw procesów psychicznych człowieka, które wykazały odruchowy charakter reakcji behawioralnych człowieka („Reflexes of the Brain”, 1863). I. P. Pawłow jako pierwszy stworzył doktrynę odruchów warunkowych i opracował nowy rozdział fizjologii - fizjologię wyższej aktywności nerwowej. Ponadto był jednym z pierwszych rosyjskich naukowców, który otrzymał Nagrodę Nobla. P. K. Anokhin przedstawił koncepcję funkcjonalnej ogólnoustrojowej aktywności układu nerwowego. E.B. Sologub, D.A. Farber wniósł ogromny wkład w rozwój fizjologii.
Humoralna regulacja funkcji fizjologicznych.
Regulacja to zespół procesów fizjologicznych zapewniających adaptację do środowiska zewnętrznego.
Możliwości humoralnej regulacji funkcji są ograniczone przez to, że działa ona stosunkowo wolno i nie może zapewnić pilnych reakcji organizmu (szybkie ruchy, natychmiastowa reakcja na bodźce awaryjne). Ponadto poprzez drogę humoralną w reakcję szeroko zaangażowane są różne narządy i tkanki (zgodnie z zasadą „Wszyscy, wszyscy, wszyscy!”).
Układ sercowo-naczyniowy jest regulowany nie tylko przez szlak nerwowy, ale także humoralny - przez te substancje, które są uwalniane do krwi, limfy i płynu tkankowego z różnych narządów i tkanek. Środki humoralne wzmacniają i przedłużają działanie nerwowe na serce i naczynia krwionośne. Na hemodynamikę wpływają mediatory, prawdziwe hormony i hormonoidy, plazmakininy i niespecyficzne metabolity.
Przedmiotem działania tych substancji jest mięsień sercowy i mięśnie gładkie ścian naczyń, które pod wpływem czynników humoralnych zmniejszają lub zwiększają swoją aktywność, co ostatecznie prowadzi do pobudzenia lub zahamowania hemodynamiki.
Ze względu na wpływ na ciśnienie krwi środki humoralne dzielą się na presyjne i depresyjne (pobudzające i hamujące hemodynamikę). Substancje z pierwszej grupy prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi, a drugiej - do jego obniżenia.
Agenci prasowi
Adrenalina– hormon rdzenia nadnerczy. Działa zarówno na serce, jak i naczynia krwionośne. Ma takie same skutki jak współczulny podział AUN. Serce – 5 pozytywnych efektów. Naczynia – zwiększone napięcie, a co za tym idzie wzrost obwodowego oporu naczyniowego.
Adrenalina oddziałuje z receptorami alfa-adrenergicznymi, powodując depolaryzację błony mięśni gładkich. Po dożylnym podaniu adrenaliny jej działanie jest krótkotrwałe, ponieważ jest szybko niszczony przez enzym oksydazę monoaminową.
Wazopresyna(ADH) w warunkach fizjologicznych reguluje procesy powstawania moczu i nie wpływa na hemodynamikę. Podawany jako lek w dużych dawkach powoduje efekt presyjny utrzymujący się do 30 minut. Jego działanie wynika ze zwiększenia napięcia naczyń mikrokrążenia, głównie naczyń włosowatych, dlatego też wazopresyna jest uważana za szczególnie ważną dla utrzymania ich napięcia. Działanie wazopresyny jest mniej dramatyczne niż adrenaliny.
Hormony kory nadnerczy mają również zdolność utrzymywania napięcia serca i naczyń krwionośnych. Po usunięciu nadnerczy ciśnienie krwi spada. Na przykład aldosteron zwiększa wrażliwość receptorów adrenergicznych na adrenalinę i noradrenalinę.
Angiotensyna – 2 specjalny polipeptyd krwi powstający z alfa globuliny osocza. Jego powstawanie rozpoczyna się od uwolnienia reniny z SGA nerek. Uwalnianie tej substancji przyspiesza, gdy zmniejsza się dopływ krwi do nerek (z niedokrwieniem). Renina wiąże się z alfa globuliną osocza, powstaje angiotensyna-1, która następnie w płucach przekształca się w angiotensynę-2, która gwałtownie zwęża naczynia krwionośne. Dlatego bardzo często obserwuje się nadciśnienie nerkowe, gdy upośledzony jest dopływ krwi do nerek.
Serotonina jest mediatorem w wielu ośrodkach nerwowych, jest także wytwarzany przez komórki przewodu żołądkowo-jelitowego. i jest adsorbowany przez płytki krwi. Serotonina wykazuje swoją aktywność dopiero po zniszczeniu płytek krwi. Uwalniana jest serotonina, która powoduje skurcz naczyń. Serotonina jest czynnikiem o działaniu lokalnym. Zwiększa przepuszczalność dla jonów sodu i wapnia.
W organizmie człowieka stale zachodzą różne procesy podtrzymujące życie. Tak więc w okresie czuwania wszystkie układy narządów działają jednocześnie: człowiek porusza się, oddycha, krew przepływa przez naczynia, procesy trawienia zachodzą w żołądku i jelitach, zachodzi termoregulacja itp. Osoba dostrzega wszystkie zmiany zachodzące w otoczeniu i reaguje na nie. Wszystkie te procesy są regulowane i kontrolowane przez układ nerwowy i gruczoły aparatu hormonalnego.
Regulacja humoralna (od łacińskiego „humor” - ciecz) jest formą regulacji aktywności organizmu, nieodłączną dla wszystkich żywych istot, przeprowadzaną za pomocą substancji biologicznie czynnych - hormonów (od greckiego „hormao” - podniecam) , które są produkowane przez specjalne gruczoły. Nazywa się je gruczołami dokrewnymi lub gruczołami dokrewnymi (od greckiego „endon” - wewnątrz, „crineo” - wydzielać). Wydzielane przez nie hormony dostają się bezpośrednio do płynu tkankowego i krwi. Krew przenosi te substancje po całym organizmie. Gdy znajdą się w narządach i tkankach, hormony wywierają na nie pewien wpływ, na przykład wpływają na wzrost tkanek, rytm skurczu mięśnia sercowego, powodują zwężenie światła naczyń krwionośnych itp.
Hormony oddziałują ściśle na określone komórki, tkanki czy narządy. Są bardzo aktywne i działają nawet w znikomych ilościach. Hormony jednak szybko ulegają zniszczeniu, dlatego w razie potrzeby muszą zostać uwolnione do krwi lub płynu tkankowego.
Zazwyczaj gruczoły dokrewne są małe: od ułamków grama do kilku gramów.
Najważniejszym gruczołem dokrewnym jest przysadka mózgowa, zlokalizowana pod podstawą mózgu w specjalnym zagłębieniu czaszki - siodło tureckie i połączona z mózgiem cienką łodygą. Przysadka mózgowa podzielona jest na trzy płaty: przedni, środkowy i tylny. W płatach przednim i środkowym produkowane są hormony, które dostając się do krwi, docierają do innych gruczołów dokrewnych i kontrolują ich pracę. Dwa hormony wytwarzane w neuronach międzymózgowia dostają się do tylnego płata przysadki mózgowej wzdłuż szypułki. Jeden z tych hormonów reguluje objętość produkowanego moczu, drugi wzmaga skurcz mięśni gładkich i odgrywa bardzo ważną rolę w procesie porodu.
Tarczyca znajduje się w szyi, przed krtani. Wytwarza szereg hormonów, które biorą udział w regulacji procesów wzrostu i rozwoju tkanek. Zwiększają tempo przemiany materii i poziom zużycia tlenu przez narządy i tkanki.
Przytarczyce znajdują się na tylnej powierzchni tarczycy. Są cztery takie gruczoły, są bardzo małe, ich całkowita masa wynosi zaledwie 0,1-0,13 g. Hormon tych gruczołów reguluje zawartość soli wapnia i fosforu we krwi, przy braku tego hormonu wzrost kości i zęby są osłabione, a pobudliwość układu nerwowego wzrasta.
Sparowane nadnercza znajdują się, jak sama nazwa wskazuje, nad nerkami. Wydzielają szereg hormonów regulujących metabolizm węglowodanów i tłuszczów, wpływających na zawartość sodu i potasu w organizmie oraz regulujących pracę układu sercowo-naczyniowego.
Uwolnienie hormonów nadnerczy jest szczególnie istotne w przypadkach, gdy organizm zmuszony jest do pracy w warunkach stresu psychicznego i fizycznego, czyli pod wpływem stresu: hormony te wzmagają pracę mięśni, zwiększają poziom glukozy we krwi (aby zapewnić zwiększony wydatek energetyczny mózgu) oraz zwiększają przepływ krwi w mózgu i innych ważnych narządach, zwiększają poziom ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i poprawiają czynność serca.
Niektóre gruczoły naszego organizmu pełnią podwójną funkcję, to znaczy działają jednocześnie jako gruczoły wydzieliny wewnętrznej i zewnętrznej – mieszanej. Są to na przykład gonady i trzustka. Trzustka wydziela sok trawienny, który dostaje się do dwunastnicy; Jednocześnie jego poszczególne komórki pełnią funkcję gruczołów dokrewnych, wytwarzając hormon insulinę, który reguluje metabolizm węglowodanów w organizmie. Podczas trawienia węglowodany rozkładają się na glukozę, która jest wchłaniana z jelit do naczyń krwionośnych. Zmniejszona produkcja insuliny oznacza, że większość glukozy nie może przedostać się z naczyń krwionośnych do tkanek narządów. W rezultacie komórki różnych tkanek pozostają bez najważniejszego źródła energii – glukozy, która ostatecznie jest wydalana z organizmu wraz z moczem. Choroba ta nazywa się cukrzycą. Co się dzieje, gdy trzustka produkuje za dużo insuliny? Glukoza jest bardzo szybko zużywana przez różne tkanki, przede wszystkim mięśnie, a poziom cukru we krwi spada do niebezpiecznie niskiego poziomu. W rezultacie mózg nie ma wystarczającej ilości „paliwa”, osoba wpada w tzw. szok insulinowy i traci przytomność. W takim przypadku konieczne jest szybkie wprowadzenie glukozy do krwi.
Gonady tworzą komórki rozrodcze i wytwarzają hormony regulujące wzrost i dojrzewanie organizmu oraz powstawanie wtórnych cech płciowych. U mężczyzn jest to zarost wąsów i brody, pogłębienie głosu, zmiana budowy ciała, u kobiet wysoki głos, okrągłość sylwetki. Hormony płciowe warunkują rozwój narządów płciowych, dojrzewanie komórek rozrodczych, u kobiet kontrolują fazy cyklu płciowego i przebieg ciąży.
Budowa tarczycy
Tarczyca jest jednym z najważniejszych narządów wydzielania wewnętrznego. Opis tarczycy podał w 1543 r. A. Vesalius, a nazwę otrzymała ponad sto lat później – w 1656 r.
Współczesne poglądy naukowe na temat tarczycy zaczęły kształtować się pod koniec XIX wieku, kiedy szwajcarski chirurg T. Kocher w 1883 roku opisał u dziecka objawy upośledzenia umysłowego (kretynizmu), które rozwinęły się po usunięciu tego narządu.
W 1896 r. A. Bauman ustalił wysoką zawartość jodu w żelazie i zwrócił uwagę badaczy na fakt, że nawet starożytni Chińczycy skutecznie leczyli kretynizm popiołami gąbek morskich, które zawierały dużą ilość jodu. Tarczycę po raz pierwszy poddano badaniom doświadczalnym w 1927 r. Dziewięć lat później sformułowano koncepcję jej funkcji wewnątrzwydzielniczej.
Obecnie wiadomo, że tarczyca składa się z dwóch płatów połączonych wąskim przesmykiem. Jest to największy gruczoł wydzielania wewnętrznego. U osoby dorosłej jego masa wynosi 25-60 g; znajduje się z przodu i po bokach krtani. Tkanka gruczołu składa się głównie z wielu komórek - tyreocytów, połączonych w pęcherzyki (pęcherzyki). Wnękę każdego takiego pęcherzyka wypełnia produkt działania tyreocytów – koloid. Naczynia krwionośne przylegają do zewnętrznej strony pęcherzyków, skąd do komórek dostają się materiały wyjściowe do syntezy hormonów. Jest to koloid, dzięki któremu organizm może przez pewien czas obyć się bez jodu, który zwykle dostarczany jest z wodą, pożywieniem i wdychanym powietrzem. Jednak przy długotrwałym niedoborze jodu produkcja hormonów jest upośledzona.
Głównym produktem hormonalnym tarczycy jest tyroksyna. Inny hormon, trijodotyran, jest wytwarzany przez tarczycę tylko w małych ilościach. Powstaje głównie z tyroksyny po usunięciu z niej jednego atomu jodu. Proces ten zachodzi w wielu tkankach (szczególnie w wątrobie) i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu równowagi hormonalnej organizmu, gdyż trójjodotyronina jest znacznie bardziej aktywna niż tyroksyna.
Choroby związane z dysfunkcją tarczycy mogą wystąpić nie tylko z powodu zmian w samym gruczole, ale także z powodu braku jodu w organizmie, a także chorób przedniego płata przysadki mózgowej itp.
Wraz ze spadkiem funkcji (niedoczynności) tarczycy w dzieciństwie rozwija się kretynizm, charakteryzujący się zahamowaniem rozwoju wszystkich układów ciała, niskim wzrostem i demencją. U osoby dorosłej, przy braku hormonów tarczycy, pojawia się obrzęk śluzowaty, który powoduje obrzęki, otępienie, obniżoną odporność i osłabienie. Choroba ta dobrze reaguje na leczenie lekami zawierającymi hormony tarczycy. Wraz ze zwiększoną produkcją hormonów tarczycy występuje choroba Gravesa-Basedowa, w której gwałtownie wzrasta pobudliwość, tempo metabolizmu i tętno, rozwijają się wyłupiaste oczy (wytrzeszcz) i następuje utrata masy ciała. Na obszarach geograficznych, gdzie woda zawiera mało jodu (zwykle w górach), populacja często doświadcza wola - choroby, w której tkanka wydzielnicza tarczycy rośnie, ale nie jest w stanie syntetyzować pełnoprawnych hormonów przy braku wymaganego ilość jodu. Na takich terenach należy zwiększyć spożycie jodu przez ludność, co można osiągnąć np. stosując sól kuchenną z obowiązkowymi niewielkimi dodatkami jodku sodu.
Hormon wzrostu
Pierwsza sugestia dotycząca wydzielania specyficznego hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową została wysunięta w 1921 roku przez grupę amerykańskich naukowców. W eksperymencie udało im się pobudzić szczury do dwukrotnej normalnej wielkości poprzez codzienne podawanie ekstraktu z przysadki mózgowej. W czystej postaci hormon wzrostu wyizolowano dopiero w latach 70. XX wieku, najpierw z przysadki mózgowej byka, a następnie od koni i ludzi. Hormon ten wpływa nie tylko na jeden gruczoł, ale na całe ciało.
Wzrost człowieka nie jest wartością stałą: wzrasta do 18-23 roku życia, pozostaje niezmienny do około 50 roku życia, a następnie co 10 lat maleje o 1-2 cm.
Ponadto tempo wzrostu jest różne u poszczególnych osób. Dla „osoby konwencjonalnej” (termin ten przyjęła Światowa Organizacja Zdrowia przy określaniu różnych parametrów życiowych) średni wzrost wynosi 160 cm dla kobiet i 170 cm dla mężczyzn. Natomiast osobę o wzroście poniżej 140 cm lub powyżej 195 cm uważa się za bardzo niską lub bardzo wysoką.
Przy braku hormonu wzrostu u dzieci rozwija się karłowatość przysadkowa, a przy nadmiarze gigantyzm przysadkowy. Najwyższym olbrzymem przysadkowym, którego wysokość dokładnie zmierzono, był Amerykanin R. Wadlow (272 cm).
Jeśli u osoby dorosłej zaobserwuje się nadmiar tego hormonu, gdy prawidłowy wzrost już ustał, dochodzi do choroby akromegalii, w wyniku której rozrasta się nos, usta, palce rąk i nóg oraz niektóre inne części ciała.
Sprawdź swoją wiedzę
- Na czym polega humoralna regulacja procesów zachodzących w organizmie?
- Które gruczoły zaliczamy do gruczołów wydzielania wewnętrznego?
- Jakie są funkcje nadnerczy?
- Wymień główne właściwości hormonów.
- Jaka jest funkcja tarczycy?
- Jakie znasz gruczoły wydzielnicze mieszane?
- Dokąd idą hormony wydzielane przez gruczoły dokrewne?
- Jaka jest funkcja trzustki?
- Wymień funkcje przytarczyc.
Myśleć
Do czego może doprowadzić brak hormonów wydzielanych przez organizm?
Gruczoły dokrewne wydzielają hormony bezpośrednio do krwi - biolo! substancje czynne. Hormony regulują metabolizm, wzrost, rozwój organizmu i funkcjonowanie jego narządów.
Dodatkowe dane do badania różnic w metabolizmie katecholamin w populacji rdzennej i napływowej uzyskano badając dobowy rytm wydalania substancji o charakterze katecholaminowym (tab. 3).
*Mieszkańcy centralnego regionu kraju.
Notatka. Górna linia to wartości bezwzględne, dolna linia to procent kontroli.
Jesienią (wrzesień) w obu porach dnia odnotowano istotne różnice w poziomie NA, VMC i GVK pomiędzy grupami ludności tubylczej i przybyszowej, przy czym różnice w poziomie A występowały głównie w ciągu dnia. Ponadto zaobserwowano różnicę w stosunku dziennego i nocnego wydalania tych substancji. Dzienne wydalanie wolnego A w grupie populacji przybyszów było prawie 2 razy większe niż wydalanie nocne, natomiast wśród rdzennych mieszkańców regionu różnice pomiędzy okresami nie były istotne. Spadek funkcji wydzielniczej SAS w okresie zimowym nastąpił głównie na skutek zmniejszenia wydzielania dziennego (a co za tym idzie wydalania z moczem), szczególnie w rdzennej grupie ludności, w wyniku czego różnice między porą dzienną i nocną wydalanie uległo odwróceniu, a wydalanie w nocy stało się większe niż wydalanie w ciągu dnia. Podobna inwersja odnotowana we wrześniowym badaniu była silniejsza. Ten wzór jest powiązany ze zmianami w procesach metabolicznych (Tabela 4).
Względna aktywność poszczególnych ogniw metabolizmu katecholamin w porze dziennej i nocnej u rdzennych i przybyszów populacji Północy (% średniej dziennej kontroli)
Notatka. Górna linia to dzień, dolna linia to noc.
Tempo syntezy CA w okresie jesiennym było istotnie wyższe w ciągu dnia i było prawie 3 razy większe niż w grupie kontrolnej, natomiast intensywność syntezy w porze nocnej prawie nie różniła się od kontroli. Metabolizm CA z utworzeniem ICH był intensywniejszy w nocy, a także (szczególnie w populacji nowoprzybyłej) przekraczał poziom kontrolny. W okresie zimowym wyrównały się różnice w tempie syntezy CA w porze dziennej i nocnej zarówno u przybyszów, jak i ludności autochtonicznej. Tempo metabolizmu katecholamin wraz z tworzeniem się ICH w porze dziennej i nocnej zbiegło się w populacji przybyszów i wyrównało się w populacji rdzennej.
Jedną z hipotez, które można wykorzystać do wyjaśnienia wzrostu natężenia syntezy KA w nocy w okresie zimowym, jest założenie o zwiększeniu udziału snu REM w tym okresie, co wiąże się z jednym z mechanizmów reagowania na bodźce emocjonalne. napięcie. Z tego punktu widzenia staje się jasne, że w grupie nowoprzybyłych doświadczających większego napięcia emocjonalnego w nietypowych warunkach środowiskowych, w szczególności ze względu na nietypową fotorytmię, następuje większa zmiana dobowego rytmu syntezy CA. Testowanie tej hipotezy za pomocą badania poligraficznego snu nocnego u przedstawicieli populacji rdzennej i imigrantów ujawniło duży udział snu REM w tej pierwszej. Jednak samo to badanie obejmowało dodatkowe warunki (związane z mocowaniem elektrod do poligraficznego badania snu), na które reakcja wśród przedstawicieli nowoprzybyłej populacji mogła być bardziej wyraźna. Jednocześnie w badaniach tych potwierdzono korelację pomiędzy obecnością fazy REM a poziomem wydalania katecholamin.
Uzyskane wyniki sugerują, że rdzenna ludność Dalekiego Północnego Wschodu ZSRR charakteryzuje się niższym i bardziej ekonomicznym poziomem funkcjonowania układu współczulno-nadnerczowego oraz większą stabilnością badanych wskaźników przy zmianie warunków środowiskowych. Brak różnic pomiędzy grupami rdzennej ludności należącymi do różnych narodowości północnych (Czukocki, Evens) pokazuje, że cechy te nie odzwierciedlają różnic etnicznych, ale poziom przystosowania do warunków regionu. Podobieństwo niektórych parametrów badanych układów wśród przedstawicieli populacji przybyszowej i rdzennej wiąże się oczywiście z wpływem podobnych warunków panujących w regionie, natomiast różnice najwyraźniej odzwierciedlają różnicę pomiędzy populacją genetycznie i ontogenetycznie przystosowaną.
Większe napięcie w funkcjonowaniu systemu wśród przedstawicieli nowej populacji najwyraźniej zależy w dużej mierze od wyższego napięcia emocjonalnego w tej grupie i większej częstotliwości występowania trudności w adaptacji psychicznej. W związku z tym należy bardziej szczegółowo rozważyć związek między wydzielaniem i metabolizmem katecholamin a jakością adaptacji psychicznej.
Aby ocenić rolę jakości adaptacji psychicznej w zmianach poziomu wydalania i poszczególnych odcinków metabolizmu katecholamin, grupy uczniów techników, składające się z przedstawicieli ludności tubylczej i napływowej, podzielono na podgrupy charakteryzujące się różną efektywnością funkcjonowania psychicznego. dostosowanie. Do podgrupy I zaliczały się osoby, które nie wykazywały trudności w procesie adaptacji psychicznej, do podgrupy II – osoby, u których w procesie adaptacji doszło do wyostrzenia uwydatnionych cech osobowości lub tendencji do rozwoju reakcji nerwicowych; Grupę III stanowili przedstawiciele wyłącznie populacji przybyszów z objawami nerwicowymi lub objawami psychopatycznymi (tab. 5).
Notatka. I - osoby, które nie doświadczają trudności w adaptacji psychicznej; II - ujawnienie w procesie adaptacji psychicznej ostrości uwydatnionych cech osobowości lub skłonności do reakcji neurotycznych; III - ujawnienie stabilnych zjawisk neurotycznych lub psychopatycznych. DOPA, DA, A, NA, całkowite wydalanie – w mcg/dzień, VMC, GVA – w mg/dzień.
Górna linia to wolne katecholaminy, dolna linia to suma (suma form wolnych i związanych).
W pierwszej z rozpatrywanych podgrup stwierdzono tendencję do mniejszego wydalania wolnych form A i NA oraz obu frakcji DA w porównaniu z podgrupą II. Poziom wydalania metabolitów katecholamin również wykazywał tendencję wzrostową w podgrupie II. Różnice w poziomie wydalania noradrenaliny i dopaminy pomiędzy grupą rdzenną i imigrancką w podgrupie II były istotnie mniejsze niż w podgrupie I. Oczywiście ten sam rodzaj oddziaływania trudności pojawiających się w procesie adaptacji psychicznej załagodził różnice w reakcje układu współczulno-nadnerczowego pomiędzy rdzennymi mieszkańcami regionu a migrantami. Co ciekawe, choć w badanej próbie wydalanie DA u osób narodowości autochtonicznych jest istotnie mniejsze niż u przedstawicieli populacji napływowej, to u przedstawicieli ludności tubylczej wykazujących zaostrzone, zaakcentowane cechy charakteru lub skłonność do nerwic. reakcji wydalanie DA (zarówno postaci wolnej, jak i związanej) jest wyższe niż wśród migrantów efektywnie adaptujących się. W drugiej podgrupie badanych zaobserwowano większe całkowite wydalanie substancji o charakterze katecholaminowym (w grupie rodzimej – o 15, w grupie nowoprzybyłej – o 11%) (tab. 6).
Notatka. Oznaczenia podgrup są takie same jak w tabeli. 5.
Najbardziej charakterystyczną cechą metabolizmu katecholamin było to, że u osób doświadczających trudności w procesie adaptacji psychicznej znacznie wzrosło tempo syntezy katecholamin (sądząc po stosunku DA/DOPA) i tempo ich metabolizmu (stosunek VMC./ A + NA i GVA/DOPA) Te zmiany metaboliczne były jeszcze bardziej wyraźne u osób wykazujących stabilne objawy nerwicowe lub objawy psychopatyczne (podgrupa III), chociaż całkowite wydalanie substancji o charakterze katecholaminowym w tej podgrupie osób było nieco mniejsze niż w grupa II Wzrost względnej aktywności syntezy i spowolnienie intensywności Metabolizm katecholamin, jak wiadomo [Berezin i in., 1967; Berezin, 1971; Bolshakova, 1973], jest charakterystyczny dla tego typu stanów psychicznych, którego strukturę określają zjawiska szeregu lękowego zarówno w klinicznie wyraźnych zespołach (depresja lękowa i fobia lękowa), jak iu zdrowych ludzi w stanie stresu emocjonalnego.W warunkach eksperymentalnych bezpośrednie badanie enzymów syntezy i inaktywacja CA wykazały, że pod wpływem stresu (spowodowanego unieruchomieniem zwierząt doświadczalnych) aktywność 6-hydroksylazy dopaminy i dekarboksylazy DOPA wzrasta, a aktywność COMT i MAO maleje, co dobrze zgadza się z uzyskanymi danymi.
Powyższe wyniki dają podstawy sądzić, że poziom wydalania oraz charakterystyka metabolizmu katecholamin w dużej mierze zdeterminowana jest naturą wskaźników psychofizjologicznych (w tym przypadku psychohumoralnych) i że różnice w tych stosunkach mogą również wpływać na charakter metabolizmu katecholamin u migrantów i rdzennych mieszkańców Dalekiej Północy. Wydalanie i charakter metabolizmu katecholamin również w dużej mierze zależą od intensywności aktywności i związanego z nią poziomu napięcia. Poziom wydalania i charakter wymiany katecholamin w grupie przedstawicieli przybyszowej populacji, badanej podczas urlopu w jednym z sanatoriów znajdujących się na badanym regionie, różniły się istotnie od wcześniej rozważanych kontyngentów, chociaż część z nich w tej grupie badanych utrzymały się wcześniej zaobserwowane prawidłowości. Zbieżnymi wskaźnikami są wyższy poziom całkowitego wydalania produktów humoralnych układu współczulno-nadnerczowego niż w grupie kontrolnej (a nawet większy niż w badanych grupach ludności autochtonicznej), wzrost poziomu wydalania obu frakcji DA, tendencja do wzrostu w porównaniu z kontrolą poziomu, wydalanie metabolitów katecholamin. Jednak w tej grupie nie nastąpił wzrost, a spadek intensywności syntezy i metabolizmu katecholamin. Poziom wydalania wolnego A praktycznie nie odbiegał od poziomu w grupie kontrolnej, a wydalanie NA przekraczało poziom w grupie kontrolnej. Zatem w tej grupie nie zaobserwowano wzrostu intensywności syntezy i metabolizmu katecholamin, charakterystycznego dla osób trenujących w stanie spoczynku, przy niskim poziomie ich wolnych form.
W tych warunkach relacje psychohumoralne również kształtowały się nieco inaczej. Podobnie jak w rozpatrywanym wcześniej kontynencie, całkowite wydalanie substancji o charakterze katecholaminowym było minimalne w podgrupie I i maksymalne w podgrupie II. Nieznaczny spadek nastąpił natomiast w grupie osób ze stabilnymi objawami nerwicowymi lub objawami psychopatycznymi (podgrupa III). Ponieważ u tych osób nie wykazano wzrostu intensywności syntezy katecholamin (sądząc po stosunku DA/DOPA), nie zaobserwowano wzrostu tego natężenia w miarę pogarszania się jakości adaptacji psychicznej. Spowolnienie metabolizmu A i NA zaobserwowano jedynie przy najcięższych zaburzeniach adaptacji psychicznej (podgrupa III). W tej samej podgrupie odnotowano wzrost intensywności syntezy NA (stosunek NA/DA). Wyniki badań prowadzonych wcześniej na materiale klinicznym sugerują, że w obecności stabilnych zaburzeń nerwicowych lub nerwicowatych charakterystyczne jest także zwiększenie intensywności syntezy noradrenaliny oraz spowolnienie metabolizmu A i NA z utworzeniem ICH. zespoły, w obrazie klinicznym, w których istotną rolę odgrywają zaburzenia lękowe.
