هپاتیت در ارائه برای درس در مورد موضوع. ارائه هپاتیت توسط: olga seryak و alexandra german ، mo sosh6 تهیه شد

14.07.2021

1 از 11

ارائه در مورد موضوع:هپاتیت B

اسلاید شماره 1

توضیحات اسلاید:

اسلاید شماره 2

توضیحات اسلاید:

هپاتیت B چیست؟ هپاتیت B یک عفونت خطرناک ناشی از ویروس هپاتیت B است که بر کبد تأثیر می گذارد عفونت مزمن یا طولانی مدت هپاتیت B می تواند منجر به آسیب شدید کبدی ، سیروز (زخم کبد) و سرطان کبدی (سرطان کبد) شود. پزشک ممکن است صدمه به کبد را کاهش دهد 1. برگه اطلاعات سازمان بهداشت جهانی / 204. هپاتیت B. ژنو: سازمان بهداشت جهانی ؛ 2000. (برگه های WHO ، موجود در www.who.int دسترسی به 26 جولای 2005)؛ 2. Lavanchy D. اپیدمیولوژی ویروس هپاتیت B ، بار بیماری ، درمان و اقدامات پیشگیرانه و کنونی پیشگیری و کنترل. J Viral Hepat 2004 ؛ 11: 97-107.

اسلاید شماره 3

توضیحات اسلاید:

اطلاعات مربوط به هپاتیت B هپاتیت B یک مشکل بهداشتی جهانی است 350-400 میلیون نفر در سراسر جهان با وجود واکسن در دسترس ویروس هپاتیت B مزمن هستند اما میزان عفونت هپاتیت B 100 برابر ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است. رتبه دهم در بین شایع ترین علل مرگ و میر در سراسر جهان 1. برگه اطلاعات سازمان بهداشت جهانی / 204. هپاتیت B. ژنو: سازمان بهداشت جهانی ؛ 2000. (برگه های WHO ، موجود در www.who.int دسترسی به 26 جولای 2005)؛ 2. لی WM. عفونت ویروس هپاتیت B N Engl J Med 1997 ؛ 337 (24): 1733-45. ؛ 3. Lin KW ، Kirchner JT. هپاتیت B. Am Fam پزشک 2004 ؛ 69: 75-82. ؛ 4. Lavanchy D. اپیدمیولوژی ویروس هپاتیت B ، بار بیماری ، درمان و اقدامات پیشگیرانه و کنونی پیشگیری و کنترل. J Viral Hepat 2004 ؛ 11: 97-107.

اسلاید شماره 4

توضیحات اسلاید:

هپاتیت B یک بیماری بسیار عفونی است که از طریق تماس با مایعات بدن فرد آلوده منتقل می شود: تماس مستقیم خون فرد مبتلا با خون فرد آلوده بدون تماس جنسی محافظت نشده با استفاده از سوزن های غیر استریل از مادر آلوده به نوزاد او در حین زایمان راههای دیگر عفونت: به اشتراک گذاشتن مواردی با فرد مبتلا مانند تیغ ، مسواک ، گوشواره سوراخ کردن ، خالکوبی و طب سوزنی با سوزنهای غیر استریل هپاتیت به طور تصادفی منتقل نمی شود ، یعنی عطسه ، سرفه یا خوردن غذای آماده توسط فردی آلوده به ویروس هپاتیت B (HBV) .هپاتیت B چگونه منتقل می شود؟ 1. برگه اطلاعات سازمان بهداشت جهانی / 204. هپاتیت B. ژنو: سازمان بهداشت جهانی ؛ 2000. (برگه های WHO ، موجود در www.who.int دسترسی به 26 جولای 2005)؛ 2. لین KW ، Kirchner JT. هپاتیت B. Am Fam پزشک 2004 ؛ 69: 75-82. ؛ 3. هپاتیت B: خارج از سایه ها. بنیاد تحقیقات کبد Gilead Sciences Ltd.، اکتبر 2004؛ 4. Previsani N ، Lavanchy D. هپاتیت B. گزارش از سازمان بهداشت جهانی ، 2002. (موجود در www.who.int/emc)

اسلاید شماره 5

توضیحات اسلاید:

چه کسانی در معرض ابتلا به هپاتیت B هستند؟ اعضای خانواده افراد مبتلا به ویروس هپاتیت B افراد دارای شریک متعدد فرزندان متولد شده از مادران مبتلا به فرزند خواندگی از کشورهای دارای شیوع بالای هپاتیت B کارکنان بهداشت و ایمنی افرادی که مواد مخدر تزریق می کنند گردشگران از مناطق با شیوع بالای هپاتیت B بازدید می کنند مهاجران از کشورهای دارای شیوع بالای هپاتیت B افراد مبتلا به خالکوبی و سوراخ کردن 1. هپاتیت B: خارج از سایه. بنیاد تحقیقات کبد Gilead Sciences Ltd.، اکتبر 2004.؛ 2. Previsani N ، Lavanchy D. هپاتیت B. گزارش از سازمان بهداشت جهانی ، 2002. (موجود در www.who.int/emc)

اسلاید شماره 6

توضیحات اسلاید:

علائم هپاتیت B چیست؟ علائم شایع عبارتند از: تب ، خستگی ، درد عضلانی یا مفصلی از دست دادن اشتها حالت تهوع و استفراغ خفیف علائم کمتر شایع اما جدی که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد: تهوع و استفراغ شدید زردی چشم و پوست (یرقان) نفخ 1. هپاتیت B: خارج از سایه ها. بنیاد تحقیقات کبد Gilead Sciences Ltd.، اکتبر 2004.؛ 2. لین KW ، Kirchner JT. هپاتیت B. Am Fam پزشک 2004 ؛ 69: 75-82.

اسلاید شماره 7

توضیحات اسلاید:

تأثیر جهانی هپاتیت B جمعیت جهان 6 میلیارد و 2 میلیارد نفر با علائم عفونت HBV 350-400 میلیون نفر مبتلا به هپاتیت مزمن B (CHB) 15-40٪ (75-160 میلیون نفر) در اثر سیروز (زخم کبد) می میرند یا سرطان کبد 3 1. برگه اطلاعات سازمان بهداشت جهانی / 204. هپاتیت B. ژنو: سازمان بهداشت جهانی ؛ 2000. (برگه های WHO ، موجود در www.who.int دسترسی به 26 جولای 2005)؛ 2. لی WM. عفونت ویروس هپاتیت B N Engl J Med 1997 ؛ 337 (24): 1733-45. ؛ 3. Lok AS. هپاتیت مزمن B. N Engl J Med 2002؛ 346: 1682-1683. ؛ 4. Conjeevaram HS ، Lok AS. مدیریت هپاتیت مزمن B. J Hepatol 2003؛ 38: S90-S103.

اسلاید شماره 8

توضیحات اسلاید:

پیگیری و پیگیری پیگیری دستورالعمل های تعیین شده به درمان مستقیم بر اساس نتایج آزمایش HBV کمک می کند به طور کلی ، بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن حداقل هر 6-12 ماه یکبار معیارهای شیوه زندگی برای پیشگیری از عفونت افراد مبتلا به عفونت HBV نیاز دارند چند قانون را رعایت کنید تا خطر انتقال عفونت به دیگران کاهش یابد. افراد آلوده نباید با تیغ ، مسواک یا هر چیز دیگری که می تواند از طریق ویروس HBV خون عفونی شود ، در خون خشک شده بیش از یک هفته زنده بماند. افراد مبتلا همیشه باید از کاندوم مناسب برای مقاربت استفاده کنند و افراد مبتلا به عفونت نباید خون اهدا کنند. یا اندام ها

توضیحات اسلاید:

پیگیری و پایش گروه های پرخطر به واکسیناسیون نیاز دارند کارکنان مراقبت های بهداشتی افرادی که دارو تزریق می کنند افرادی که اغلب شریک جنسی خود را تغییر می دهند کودکان متولد شده از مادران مبتلا به CHB رابطه جنسی با افراد مبتلا به CHB افراد مراجعه کننده به مراکز درمانی یا مراکز معلولیت بیماران مبتلا به کلیه مصنوعی

اسلاید شماره 11

توضیحات اسلاید:

پیشگیری پیشگیری از HBV یک اولویت اصلی برای جامعه جهانی است واکسیناسیون م effectiveثرترین راه برای جلوگیری از عفونت HBV و پیامدهای آن ایمونوگلوبولین هپاتیت B (IGHV) ایمن سازی فوری است که در صورت تزریق در 48 ساعت پس از عفونت احتمالی ، در برابر HBV محافظت می کند. با این حال ، گران است و در کودکان 3-6 ماه طول می کشد HBV برای جلوگیری از انتقال HBV در دوران کودکی بسیار مهم است.

هپاتیت ویروسی (ویروس های هپاتیت لاتین) التهاب بافت کبد ناشی از ویروس ها است.

هپاتیت می تواند به دلایل زیادی ایجاد شود ، اما ویروس ها شایع ترین علت هپاتیت هستند. ویروس های هپاتیت به گونه های مختلف تعلق دارند و از نظر ویژگی های بیوشیمیایی و مولکولی با یکدیگر تفاوت دارند ، اما همه این ویروس ها مشترک هستند که باعث ایجاد هپاتیت در انسان می شوند.

با توجه به نوع عامل بیماری زا ، هپاتیت عبارت است از: هپاتیت A (بیماری بوتکین) هپاتیت B (هپاتیت سرمی) هپاتیت C هپاتیت D (عفونت دلتا ، هپاتیت δ) هپاتیت E هپاتیت F هپاتیت G هپاتیت TTV.

هپاتیت A (بیماری بوتکین) این بیماری ناشی از ویروس هپاتیت A است که از طریق مدفوع-دهان از طریق غذا و آب آلوده منتقل می شود. به احتمال زیاد عفونت در کشورهای گرم امکان پذیر است. دوره نهفتگی دو تا شش هفته است. این بیماری به طور متوسط حدود 40 روز طول می کشد. علائم اولیه شبیه آنفولانزا است. دمای بیمار افزایش می یابد ، او از استفراغ و اسهال رنج می برد ، احساس درد در بدن ، درد کسل کننده در هیپوکندری راست می کند. در خون ، غلظت آنزیم کبدی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. پس از یک بیماری ، ایمنی مادام العمر ایجاد می شود. کودکان بالای 1 سال معمولاً هپاتیت A را بسیار راحت تر از بزرگسالان تحمل می کنند. یک واکسن علیه این بیماری وجود دارد که دو بار با فاصله 6 تا 12 ماه تزریق می شود.

هپاتیت B هپاتیت B می تواند حاد یا مزمن باشد. دوره کمون بیماری از 50 تا 180 روز طول می کشد. هپاتیت حاد B حدود 6-8 هفته طول می کشد. هپاتیت B می تواند از یک فرد بیمار و همچنین از یک حامل ویروس منتقل شود. این بیماری از طریق جنسی و از طریق خون منتقل می شود. مادر می تواند نوزاد خود را در هنگام زایمان آلوده کند. هنگام استفاده از تیغ مشترک و لوازم جانبی مانیکور ، عفونت خانگی امکان پذیر است. همچنین ، عفونت می تواند هنگام خالکوبی یا سوراخ شدن پوست برای سوراخ شدن رخ دهد. در محیط خارجی ، ویروس هپاتیت B حتی یک لکه خونی خشک و نامرئی نیز حدود یک هفته باقی می ماند. پس از ابتلا به هپاتیت B ، ایمنی طولانی مدت ایجاد می شود. یک واکسن علیه این بیماری وجود دارد که در سه دوز به فاصله چند ماه تزریق می شود.

هپاتیت C فقط 15-20٪ از بیماران مبتلا به هپاتیت C در یک سال خود به خود بهبود می یابند. بقیه به شکل مزمن مبتلا می شوند. در عین حال ، فرد دچار ضعف ، کاهش توانایی کار ، خستگی سریع و اختلالات خواب می شود. این حالت می تواند دهه ها دوام بیاورد. در 20 درصد از بیماران مبتلا به هپاتیت C مزمن ، سیروز و سرطان کبد ایجاد می شود. انتقال ویروس مشابه هپاتیت B. هپاتیت C در افرادی که مواد مخدر تزریق می کنند شایع است. این بیماری از طریق جنسی نیز منتقل می شود. هیچ واکسنی در برابر این بیماری وجود ندارد. ثابت شده است که ویروس هپاتیت C در محیط خارجی در دمای اتاق به مدت 16 ساعت و احتمالاً بیشتر - تا 4 روز زنده می ماند.

هپاتیت D این شکل از هپاتیت فقط در حضور ویروس B ایجاد می شود. این بیماری به شکل حاد ادامه می یابد و کبد را به شدت تحت تأثیر قرار می دهد. راههای انتقال مشابه هپاتیت B و C است. می تواند مزمن شود و منجر به سیروز شود. واکسن هپاتیت B همچنین در برابر هپاتیت D محافظت می کند.

هپاتیت E ، F ، G هپاتیت E از نظر علائم و شیوه های انتقال مشابه هپاتیت A است. این بیماری بیشتر در آسیای مرکزی و کشورهای آفریقایی شایع است. دانشمندان دو نوع دیگر از ویروس های هپاتیت را تشخیص می دهند - F و G ، که در حال حاضر کاملاً درک نشده اند. آنها به احتمال زیاد از طریق جنسی و از طریق خون منتقل می شوند.

اسلاید 1

گروه درمان سرپایی

دانشکده پزشکی عمومی هپاتیت ویروسی تکمیل شده توسط دانشجویان gr. L-608 V: سمیونوا S.I. Fazylova S.T. ایمانکولووا A.R. ساجیتوا Z.Z.

اسلاید 2

اسلاید 3

اسلاید 4

1. هپاتیت عفونی (ویروسی): - هپاتیت روده ای: هپاتیت A هپاتیت E - هپاتیت پرنترال: هپاتیت B هپاتیت C هپاتیت D هپاتیت F هپاتیت G - هپاتیت به عنوان یک جزء: تب زرد ، عفونت سیتومگالوویروس ، سرخجه ، سرخجه ، ویروس تجزیه اپیدمی Barr ، مختلف عفونت های تبخال ، تب لاسا ، ایدز. - هپاتیت باکتریایی: با لپتوسپیروز ، سفلیس. 2. هپاتیت سمی 3. هپاتیت تابشی (جزء بیماری تشعشع) 4. هپاتیت در نتیجه بیماریهای خود ایمنی

طبقه بندی اتیوتروپیک هپاتیت

اسلاید 5

اسلاید 7

اسلاید 8

اسلاید 16

هپاتیت مزمن ویروسی (هپاتیت تزریقی)

هپاتیت ویروسی مزمن (CVH) یک التهاب مزمن کبدی است که توسط ویروس های کبدی ایجاد می شود و بدون تمایل به بهبود حداقل تا 6 ماه ادامه می یابد. اکثریت قریب به اتفاق موارد CVH ناشی از ویروس های هپاتیت B ، C و D. نقش سایر ویروس های کبدی (F ، G ، TTV ، SEN و غیره) مشکوک است.

اسلاید 17

اسلاید 18

هپاتیت B ویروسی

هپاتیت B یکی از شایع ترین عفونت ها است. در جهان تقریباً 300-500 میلیون بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن (CHB) وجود دارد. مناطق دارای شیوع بالا (10-20٪) شامل آسیای جنوبی ، چین ، اندونزی ، کشورهای گرمسیری آفریقا ، جزایر اقیانوس آرام ، آلاسکا هستند.

اسلاید 19

علت شناسی

عامل ایجاد عفونت HBV یک ویروس DNA از خانواده Hepadnaviridae است. ژنوم HBV توسط یک مولکول DNA حلقه ای دو رشته ای ناقص نشان داده می شود. 9 ژنوتیپ ویروس (از A تا H) اختصاص دهید. این ویروس در محیط خارجی پایدار است.

اسلاید 20

اسلاید 21

همهگیرشناسی

راه اصلی انتقال به صورت تزریقی (تزریق ، انتقال خون) و همچنین از طریق غشاهای مخاطی و پوست آسیب دیده است. هپاتیت B با مسری بودن بالا مشخص می شود - عفونت در صورتی امکان پذیر است که مقدار کمی از مواد آلوده (0.0001 میلی لیتر خون) روی پوست آسیب دیده یا غشاهای مخاطی وارد شود.

اسلاید 22

پاتوژنز

در پاتوژنز هپاتیت مزمن ویروسی B ، چرخه توسعه بیولوژیکی HBV (تداوم ، تکثیر و ادغام آن در DNA سلولهای کبدی) و پاسخ ایمنی کلان بدن مهم است. (شکل 6) ویروس هپاتیت B اثر سیتوپاتوژنیک بر روی سلولهای کبدی ندارد ، آسیب آنها با واکنشهای ایمونوپاتولوژیک به آنتی ژنهای ویروسی و اتوآنتی ژنها مرتبط است. هنگامی که HBV در سلولهای کبدی آلوده می شود ، DNA HBV تکثیر می شود ، HBsAg ، HBeAg ، HBcorAg سنتز می شود. تکثیر ویروس در خارج از کبد نیز امکان پذیر است. HBsAg و HBcorAg در ماکروفاژها ، سلولهای غدد تولید مثل ، غدد بزاقی ، غده تیروئید ، پانکراس و مغز استخوان تشخیص داده شد. پیشرفت هپاتیت مزمن با تکثیر ویروسی همراه است که از فرآیند التهابی سیستم ایمنی حمایت می کند.

اسلاید 23

اهداف اصلی تجاوز ایمنی HBcorAg ، HBeAg و اتوآنتی ژن های کبدی هستند. نقش اصلی توسط سلول T و سیتولیز سلولی وابسته به آنتی بادی انجام می شود. در مرحله تکثیر ، پاسخ ایمنی به آنتی ژنهای گردش خون و بافت HBV تقویت می شود ، که منجر به آسیب گسترده به پارانشیم کبد می شود. با انتقال ویروس به مرحله ادغام ، فعالیت فرآیند التهابی در پارانشیم کبد کاهش می یابد و در برخی موارد ، هنگامی که نفوذ التهابی سلولی و نکروز در بافت کبد یافت نمی شود ، "حامل ویروس" ایجاد می شود.

اسلاید 24

اسلاید 25

کلینیک هپاتیت ویروسی حاد B (AVHV)

طول دوره نهفتگی از 30 تا 180 روز (معمولاً 2-3 ماه) است. دوره Preicteric: 3 تا 15 روز طول می کشد و با علائم مسمومیت (تب ، ضعف عمومی ، بی حالی ، بی علاقگی ، تحریک پذیری ، اختلال خواب ، از دست دادن اشتها) ، آرترالژی ، درد در هیپوکندریوم راست مشخص می شود. در برخی موارد ، بثورات پوستی مشاهده می شود. در 1-2 روز آخر دوره ، تغییر رنگ مدفوع و تیره شدن ادرار رخ می دهد. دوره یخ از 10-14 تا 30-40 روز طول می کشد. رنگ آمیزی اکتریک ابتدا ظاهر می شود

اسلاید 26

روی غشاهای مخاطی ، سپس روی پوست. علائم مسمومیت معمولاً پس از بروز زردی بدتر می شود. کبد و طحال (در 30-50 of موارد) بزرگ می شوند. برادی کاردی ، کاهش فشار خون ، ضعف صداهای قلب وجود دارد. در اشکال شدید ، افسردگی سیستم عصبی مرکزی با شدت های مختلف ، سندرم های سوء هاضمه ، هموراژیک ایجاد می شود. به طور جداگانه ، به دلیل نکروز گسترده سلولهای کبدی با توسعه نارسایی حاد کلیوی ، یک شکل شوم بدخیم متمایز می شود. دوره نقاهت پس از از بین رفتن زردی شروع می شود و پس از برطرف شدن کامل کلینیکی و آزمایشگاهی بیماری ، که معمولاً 3 ماه پس از شروع آن رخ می دهد ، پایان می یابد.

اسلاید 27

هپاتیت C ویروسی

هپاتیت C شایع ترین نوع بیماری مزمن کبدی در اکثر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی است. طبق گزارش WHO ، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به HCV آلوده شده اند.

اسلاید 28

اسلاید 29

اسلاید 30

طبق گزارش WHO ، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به HCV آلوده شده اند. شیوع عفونت HCV نیز در مناطق مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است ، به طور متوسط 0.5 تا 2 ((در مناطق گرمسیری آفریقا تا 6.5). عفونت HCV تقریباً 40 درصد موارد بیماری مزمن کبدی را تشکیل می دهد. تعداد کل مبتلایان به HCV در روسیه 1 میلیون و 700 هزار نفر است.

اسلاید 31

این ویروس همانند ویروس هپاتیت B وارد بدن می شود ، اگرچه می تواند از طریق پوست سالم نیز وارد بدن شود. این ویروس با داشتن گرما برای سلولهای کبدی ، تأثیر مستقیم سیتوپاتیک بر روی آنها دارد. با توجه به ناهمگونی ژنتیکی ویروس هپاتیت C ، انواع مختلفی از آنتی ژنی دارد که اجرای پاسخ ایمنی کافی را دشوار می کند. ذرات ویروسی وارد سلول های سیستم ماکروفاژهای بدن می شوند و از طرف خود واکنش خاصی را ایجاد می کنند که هدف آن حذف ویروس است.

اسلاید 32

با توجه به این واقعیت که ترکیب آنتی ژنی ذره ویروسی مشابه ترکیب آنتی ژنی سلولهای کبدی است و در سطح سلولهای کبدی نیز قطعاتی از ذرات ویروسی سنتز شده در RNA ویروسی برای مونتاژ بعدی به ویروس وجود دارد ، سپس یک خود ایمنی وجود دارد مکانیسم آسیب به سلولهای کبدی علاوه بر این ، تأثیر مستقیم جهش زایی ویروس هپاتیت C بر روی ماکروفاژها منتفی نیست ، و خواص آنها را تغییر می دهد به طوری که آنها قادر به واکنش با آنتی ژن های سازگاری بافتی سیستم HLA می شوند و در نتیجه باعث واکنش خود ایمنی می شوند.

اسلاید 33

اسلاید 34

کلینیک هپاتیت C ویروسی حاد (OVHC)

دوره نهفتگی 20-90 روز است. OVGS معمولاً خفیف پیش می رود ، عمدتاً به شکل ناخنک یا تحت بالینی. نسبتاً نادر تشخیص داده می شود. شایع ترین علائم آن بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ ، ناراحتی در هیپوکندریوم راست و گاهی زردی است. خطر مزمن شدن در بیش از 80 of از بیماران وجود دارد.

اسلاید 35

هپاتیت ویروسی D

هپاتیت D (هپاتیت دلتا) یک عفونت ویروسی آنتروپونوس با مکانیسم عفونی تزریقی است که با آسیب التهابی کبد مشخص می شود.

اسلاید 36

اسلاید 37

اسلاید 38

اسلاید 39

مکانیسم های آسیب بافت کبدی ناشی از HDV (ویروس هپاتیت D) و هپاتیت D زمینه ای مشخص نیست. اعتقاد بر این است که آسیب کبدی تا حد زیادی به پاسخ ایمنی به عفونت HDV (ویروس هپاتیت D) مربوط می شود. به احتمال زیاد ، به دلیل تداخل عواملی مانند ژنوتیپ HDV (ویروس هپاتیت D) ، سیستم ایمنی بیمار و ویژگی های HBV (ویروس هپاتیت B) (ژنوتیپ و فعالیت تکثیر) است.

اسلاید 40

کلینیک هپاتیت ویروسی حاد D (AHVD)

تظاهرات بالینی عفونت همزمان (عفونت همزمان با HBV و HDV) به طور کلی با AVHV یکسان است. از جمله ویژگی های آن می توان به دوره کمون کوتاهتر ، تب طولانی مدت ، بثورات مکرر پوستی و درد مهاجرتی در مفاصل بزرگ اشاره کرد. این دوره نسبتاً مطلوب است ، از خطر مزمن شدن بیشتر نیست ، مانند HBV.

اسلاید 41

هپاتیت مزمن ویروسی

تظاهرات بالینی CVH کاملاً چند شکلی است و طیف وسیعی از علائم را شامل می شود. سندرم دیسپپتیک با نقض عملکرد سم زدایی کبد ، آسیب شناسی همزمان اثنی عشر و پانکراس همراه است. سندرم آستنیک (ضعف ، خستگی ، کاهش عملکرد ، تحریک پذیری) در بیماران مبتلا به CVH کم و بیش مشهود است. علائم آسیب کبدی:

اسلاید 42

با یک فرآیند فعال ، بزرگ شدن ، تحریک و درد کبد معمولاً تشخیص داده می شود. - زردی (پارانشیمی) به ندرت مشاهده می شود. - تلانژکتازی ها و خارش کف دست در اثر افزایش غلظت استروژن و تغییر حساسیت گیرنده های عروقی ایجاد می شود. شدت آنها با فعالیت فرآیند ارتباط دارد و همیشه سیروز کبدی را نشان نمی دهد. - فشار خون بالا (آسیت ، طحال ، وریدهای واریسی مری) ، علائم نارسایی کبدی ظاهر می شود و پیشرفت می کند. - آمنوره ، ژنیکوماستی ، کاهش میل جنسی با اختلال متابولیسم هورمونهای جنسی در کبد (معمولاً در مرحله سیروز) همراه است.

اسلاید 43

تظاهرات خارج کبدی در CHB نادر است و معمولاً با آسیب کلیه ، پلی آرتریت ندوزا یا کرایوگلوبولینمی همراه است. بیشتر اوقات ، تظاهرات خارج کبدی در CHC ایجاد می شود. کرایوگلوبولینمی احتمالی ، گلومرولونفریت غشایی ، پورفیری دیررس پوستی ، تیروئیدیت خودایمنی ، کمتر - سندرم شوگرن ، لیکن پلان ، آرتریت سرونگاتیو ، کم خونی آپلاستیک ، لنفوم سلول B.

اسلاید 44

تحقیقات آزمایشگاهی

روشهای اجباری معاینه: آزمایش بالینی خون: افزایش احتمالی ESR ، لکوپنی ، لنفوسیتوز ، با شکل شایع AVH - لکوسیتوز. تجزیه و تحلیل عمومی ادرار: با AVH و تشدید CVH ، ظاهر رنگدانه های صفراوی (عمدتا بیلی روبین مستقیم) ، اوروبیلین امکان پذیر است. شیمی خون:

اسلاید 45

سندرم سیتولیز: افزایش محتوای ALT ، AST ؛ - سندرم کلستاز: افزایش محتوای بیلی روبین کل ، کلسترول ، قلیایی فسفاتاز ، γ-گلوتامیل ترانسپپتیداز ، معمولاً در زردی مشاهده می شود. - سندرم التهاب مزانشیمی: افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها ، افزایش تست تیمول ، کاهش آزمایش سابلیمیت ؛ - سندرم نارسایی کبدی: کاهش شاخص پروترومبین ، غلظت سرمی آلبومین ، کلسترول ، بیلی روبین کل: در CVH شدید تشخیص داده می شود.

اسلاید 46

نشانگرهای ویروس های هپاتیت: ویروس هپاتیت B: HBsAg 1 تا 10 هفته پس از عفونت تشخیص داده می شود ، ظاهر آن قبل از بروز علائم بالینی و افزایش فعالیت ALT / AST پیش بینی می شود. با پاسخ ایمنی کافی ، 4-6 ماه پس از عفونت HBeAg از بین می رود ، که نشان دهنده تکثیر ویروسی در سلولهای کبدی است. تقریباً همزمان با HBsAg در سرم یافت می شود. Anti-HBe (AT to e-Ag) در ترکیب با anti-HBc IgG و anti-HB نشان دهنده اتمام کامل فرایند عفونی است.

اسلاید 47

Anti-HBc (AT to nucle Ag) یک نشانگر مهم تشخیصی عفونت است. Anti-HBc IgM یکی از اولین نشانگرهای سرمی CVHB و نشانگر حساس عفونت HBV است. نشان دهنده تکثیر ویروس و فعالیت فرآیند در کبد است. ناپدید شدن آن نشان دهنده بهداشت بدن ارگانیسم از پاتوژن یا توسعه فاز یکپارچه عفونت HBV است. IgG Anti-HBc سالها باقی می ماند. نشان دهنده عفونت موجود یا قبلی است. HBV-DNA و DNA پلیمراز نشانگرهای تشخیص تکثیر ویروس هستند.

اسلاید 48

ویروس هپاتیت C: HCV RNA اولین نشانگر بیوشیمیایی عفونت است که از چند روز تا 8 هفته پس از عفونت ایجاد می شود. در موارد بهبودی از OVGS ، RNA ویروسی ظرف 12 هفته پس از بروز اولین علائم از خون ناپدید می شود. Anti-HCV در خون حداکثر 8 هفته پس از عفونت تعیین می شود. این در خون تقریبا نیمی از بیماران مبتلا به OVHS بالینی در شروع بیماری وجود دارد. در عفونت های زیر بالینی ، AT ها معمولاً دیرتر ظاهر می شوند. ویروس هپاتیت D: IgM ضد HDV ، RNA HDV (نشانگر تکثیر HDV).

اسلاید 49

روشهای اضافی معاینه: تجزیه و تحلیل مدفوع: کاهش میزان یا عدم وجود استرکوبیلین به دلیل توقف جریان صفرا به روده. ظهور استرکوبیلین در مدفوع در طول دوره قلیایی AVH شواهدی از رفع زردی است. غلظت α- فتوپروتئین در خون (غربالگری سرطان هپاتوسلولار). این تحقیق باید به صورت پویا انجام شود.

- بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ ، آروغ زدن ، ضعف ، تب ، خارش ، احساس سنگینی یا درد مبهم در هیپوکندری راست ، گاهی زردی. بزرگ شدن و سخت شدن متوسط کبد و طحال ؛ اختلال عملکرد کبد ، با روشهای آزمایشگاهی تعیین می شود. از لحظه عفونت تا تظاهرات بالینی ، 2 تا 26 هفته طول می کشد. در بیشتر موارد ، هیچ تظاهرات بالینی بیماری در طول عفونت اولیه رخ نمی دهد و فرد سالها به بیماری خود مشکوک نمی شود ، اما در عین حال منبع عفونت است. غالباً افراد هنگام آزمایش خون هنگام معاینه پزشکی معمول یا هنگام تلاش برای اهدای خون متوجه می شوند که ناقل ویروس HCV هستند. دوره نهفتگی 20-90 روز است. در صورت شروع حاد بیماری ، دوره اولیه 2-3 هفته طول می کشد ، همراه با درد مفاصل ، ضعف و سوء هاضمه. اغلب ، افسردگی روحی و خستگی تنها تظاهرات هپاتیت مزمن ویروسی حتی قبل از تشخیص است. بزرگترین خطر شکل مزمن بیماری است که اغلب به سیروز و سرطان کبد تبدیل می شود. دوره مزمن در حدود 90 patients از بیماران بزرگسال و تا 20 in در کودکان ایجاد می شود.

اسلاید 1

گروه درمان پلی کلینیک دانشکده پزشکی هپاتیت ویروسی تکمیل شده توسط دانشجویان gr. L-608 V: سمیونوا S.I. Fazylova S.T. ایمانکولووا A.R. ساجیتوا Z.Z.

اسلاید 2

هپاتیت ویروسی گروهی از بیماریهای ناشی از ویروسهای هپاتوتروپیک است که با آسیب غالب کبدی با ایجاد سندرم سمی عمومی ، هپاتوسپلنومگالی ، اختلال در عملکرد و ظهور زردی مشخص می شود.

اسلاید 3

اسلاید 4

اسلاید 5

هپاتیت ویروسی A ، E (هپاتیت روده ای) هپاتیت A هپاتیت E تعریف یک بیماری عفونی با مکانیسم انتقال مدفوع-دهانی ، از نظر بالینی و مورفولوژیکی با ایجاد آسیب کبدی با ایجاد مجموعه علائم هپاتیت حاد مشخص می شود. عفونت حاد کبدی که با علائم مسمومیت و در موارد کمتر زردی ظاهر می شود

اسلاید 6

علت ویروس هپاتیت A (HAV) از خانواده Hepatovirus ویروس تک رشته ای Picornaviridae حاوی RNA مقاوم در برابر اسیدها ، قلیاها ، اترها و کلروفرم های جوشان مخرب به مدت 3-5 دقیقه (شکل 1) ویروس هپاتیت E (HEV)-جنس Calicivirus خانواده Caliciviridae RNA تک رشته ای - حاوی ویروس در برابر محلول های ضد عفونی کننده مقاوم است ، دمای پایین نسبت به HAV کمتر خطرناک است (شکل 2) اپیدمیولوژی منبع عفونت: بیماران تحت بالینی بیماران مبتلا به آیکتریک بیماران ایکتریک منبع عفونت: بیماران تحت بالینی بیماران مبتلا به انیکتریک بیماران

اسلاید 7

اسلاید 8

اسلاید 9

مکانیسم انتقال: تماس مدفوعی-دهانی-روده ای دستگاه گوارش دستگاه گوارش بیماری: عمدتا کودکان و نوجوانان (حدود 80٪) فصلی ایمنی تابستان-پاییز پایدار است ، مادام العمر. مکانیسم انتقال: تماس مدفوع-دهانی-گوارشی-روده آب معده بیماریها: بی نظمی ناگهانی ، عمدتا در افراد 15-25 سال ، مرگ و میر بالا. پاتوژنز - عملکرد مستقیم سیتوپاتیک سندرم کلستاز سندرم سیتولیز ویروس ___

اسلاید 10

- مزانشیمال - سندرم التهابی ___ دوره نهفتگی کلینیک - 7-50 روز I. دوره پیش بینی (1 هفته): - سندرم سوء هاضمه (درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی ، اسهال) - نوع مشابه آنفلوانزا (تب ، سرفه ، آبریزش بینی ) - سندرم asthenovegetative (ضعف ناگهانی) دوره نهفتگی - 20-65 روز I. دوره پیش بینی (شروع تدریجی ، مدت 3-5 روز): - سندرم سوء هاضمه (درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، بی اشتهایی ، اسهال) - نوع شبیه آنفلوانزا (سرفه ، آبریزش بینی ، تب ممکن است وجود نداشته باشد) - نهفته

اسلاید 11

II دوره یکتریک:-افزایش سریع زردی (در هفته اول) از بین رفتن علائم مسمومیت پس از شروع زردی ؛ مدت دوره یخشی به طور متوسط 2-3 هفته ، عمدتا دوره خفیف و متوسط بیماری (97-98٪ ) ، دوره بهبود 1-3 ماه. II دوره Icteric: علائم مسمومیت تا یک هفته ادامه می یابد و یک دوره شدیدتر در زنان باردار در نیمه دوم بارداری ، 20-30 may ممکن است به شکل کلستاتیک مبتلا شود. شکایات تشخیصی (به کلینیک مراجعه کنید) تاریخچه گرفتن داده های فیزیکی: - هپاتومگالی ___

اسلاید 12

برآمدگی شکم طحال برادی کاردی ارزیابی بصری ادرار (تیره) داده های آزمایشگاهی: OAC: لنفوسیتوز لکوپنی ترومبوسیتوپنی OAM: کولیوری HD: بیلی روبینمی (کسر مستقیم) هیپرترانسامینازمی ___

اسلاید 13

(ALT و AST 20-100 برابر افزایش یافت) دیسپروتئینمی نشانگرهای کلستاز (قلیایی فسفاتاز ، GGT ، کلسترول ، 5-NK) افزایش تست تیمول کاهش آزمون سابلیمیال تست های سرولوژی:-IgM ضد HAV در سرم خون توسط ELISA-شاخص عفونت فعالیت - ضد HAV IgG - شاخص عفونت قبلی. - RNA -HAV توسط PCR در خون ___ آزمایشات سرولوژی: - IgM anti -HEV در سرم با ELISA - شاخص فعالیت عفونت - RNA -HEV توسط PCR در خون

اسلاید 14

درمان درمان غیر دارویی: آب رسانی مجدد کافی (افزایش میزان مایعات مصرف شده تا 1.5-2 لیتر در روز) استراحت در بستر نشان داده می شود ؛ امتناع کامل از الکل مورد نیاز است درمان دارویی: کلستیرامین (4 گرم خوراکی 2 بار در روز روز) یک درمان علامتی برای خارش پردنیزولون (30 میلی گرم در روز با کاهش تدریجی دوز) اسید اورسودوکسی کولیک (10-15 میلی گرم / کیلوگرم در روز به مدت 4-6 هفته) ___

اسلاید 15

پیشگیری 1. رعایت قوانین بهداشت شخصی. 2. کنترل کیفیت آب آشامیدنی و غذا. 3. ایمونوپروفیلاکسی هپاتیت A شامل تجویز واکسن یا ایمونوگلوبولین است. 1. رعایت قوانین بهداشت فردی. 2. کنترل کیفیت آب آشامیدنی و غذا. 3. ایمونوپروفیلاکسی خاصی وجود ندارد.

اسلاید 16

هپاتیت ویروسی مزمن (هپاتیت تزریقی) هپاتیت ویروسی مزمن (CVH) یک التهاب مزمن کبدی است که توسط ویروس های کبدی ایجاد می شود و بدون تمایل به بهبود حداقل تا 6 ماه ادامه می یابد. اکثریت قریب به اتفاق موارد CVH ناشی از ویروس های هپاتیت B ، C و D. نقش سایر ویروس های کبدی (F ، G ، TTV ، SEN و غیره) مشکوک است.

اسلاید 17

طبقه بندی هپاتیت مزمن (تصویب شده در کنگره بین المللی گوارش در لس آنجلس در سال 1994)

اسلاید 18

هپاتیت ویروسی B هپاتیت B یکی از شایع ترین عفونت ها است. در جهان تقریباً 300-500 میلیون بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن (CHB) وجود دارد. مناطق دارای شیوع بالا (10-20٪) شامل آسیای جنوبی ، چین ، اندونزی ، کشورهای گرمسیری آفریقا ، جزایر اقیانوس آرام ، آلاسکا هستند.

اسلاید 19

علت عامل عفونت HBV یک ویروس DNA از خانواده Hepadnaviridae است. ژنوم HBV توسط یک مولکول DNA حلقه ای دو رشته ای ناقص نشان داده می شود. 9 ژنوتیپ ویروس (از A تا H) اختصاص دهید. این ویروس در محیط خارجی پایدار است.

اسلاید 20

اسلاید 21

اپیدمیولوژی راه اصلی انتقال به صورت تزریقی (تزریق ، انتقال خون) و همچنین از طریق غشاهای مخاطی و پوست آسیب دیده است. هپاتیت B با مسری بودن بالا مشخص می شود - عفونت در صورتی امکان پذیر است که مقدار کمی از مواد آلوده (0.0001 میلی لیتر خون) روی پوست آسیب دیده یا غشاهای مخاطی وارد شود.

اسلاید 22

پاتوژنز در پاتوژنز هپاتیت مزمن ویروسی B ، چرخه توسعه بیولوژیکی HBV (تداوم ، تکثیر و ادغام آن در DNA سلولهای کبدی) و پاسخ ایمنی کلان بدن مهم است. (شکل 6) ویروس هپاتیت B اثر سیتوپاتوژنیک بر روی سلولهای کبدی ندارد ، آسیب آنها با واکنشهای ایمونوپاتولوژیک به آنتی ژنهای ویروسی و اتوآنتی ژنها مرتبط است. هنگامی که HBV در سلولهای کبدی آلوده می شود ، DNA HBV تکثیر می شود ، HBsAg ، HBeAg ، HBcorAg سنتز می شود. تکثیر ویروس در خارج از کبد نیز امکان پذیر است. HBsAg و HBcorAg در ماکروفاژها ، سلولهای غدد تولید مثل ، غدد بزاقی ، غده تیروئید ، پانکراس و مغز استخوان تشخیص داده شد. پیشرفت هپاتیت مزمن با تکثیر ویروسی همراه است که از فرآیند التهابی سیستم ایمنی حمایت می کند.

اسلاید 23

اسلاید 24

اسلاید 25

کلینیک هپاتیت حاد ویروسی B (AVHV) طول دوره کمون از 30 تا 180 روز (معمولاً 2-3 ماه) است. دوره Preicteric: 3 تا 15 روز طول می کشد و با علائم مسمومیت (تب ، ضعف عمومی ، بی حالی ، بی علاقگی ، تحریک پذیری ، اختلال خواب ، از دست دادن اشتها) ، آرترالژی ، درد در هیپوکندریوم راست مشخص می شود. در برخی موارد ، بثورات پوستی مشاهده می شود. در 1-2 روز آخر دوره ، تغییر رنگ مدفوع و تیره شدن ادرار رخ می دهد. دوره یخ از 10-14 تا 30-40 روز طول می کشد. رنگ آمیزی اکتریک ابتدا ظاهر می شود

اسلاید 26

اسلاید 27

هپاتیت ویروسی C هپاتیت C شایع ترین نوع بیماری مزمن کبدی در اکثر کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی است. طبق گزارش WHO ، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به HCV آلوده شده اند.

اسلاید 28

علت عامل عفونت HCV یک ویروس حاوی RNA از خانواده Flaviviridae است. ژنوم ویروس توسط RNA تک رشته ای تشکیل می شود. HCV از نظر ژنتیکی ناهمگن است: 6 ژنوتوپ اصلی (1-6) و حداقل 50 زیرگروه وجود دارد.

اسلاید 29

اسلاید 30

اپیدمیولوژی بر اساس گزارش WHO ، حداقل 170 میلیون نفر در جهان به HCV آلوده شده اند. شیوع عفونت HCV نیز در مناطق مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است ، به طور متوسط 0.5 تا 2 ((در مناطق گرمسیری آفریقا تا 6.5). عفونت HCV تقریباً 40 درصد موارد بیماری مزمن کبدی را تشکیل می دهد. تعداد کل مبتلایان به HCV در روسیه 1 میلیون و 700 هزار نفر است.

اسلاید 31

پاتوژنز ویروس همانند ویروس هپاتیت B وارد بدن می شود ، اگرچه می تواند از طریق پوست سالم نیز وارد بدن شود. این ویروس با داشتن گرما برای سلولهای کبدی ، تأثیر مستقیم سیتوپاتیک بر روی آنها دارد. با توجه به ناهمگونی ژنتیکی ویروس هپاتیت C ، انواع مختلفی از آنتی ژنی دارد که اجرای پاسخ ایمنی کافی را دشوار می کند. ذرات ویروسی وارد سلول های سیستم ماکروفاژهای بدن می شوند و از طرف خود واکنش خاصی را ایجاد می کنند که هدف آن حذف ویروس است.

اسلاید 32

اسلاید 33

اسلاید 34

کلینیک هپاتیت حاد ویروسی C (OVHC). مدت دوره نهفتگی 20-90 روز است. OVGS معمولاً خفیف پیش می رود ، عمدتاً به شکل ناخنک یا تحت بالینی. نسبتاً نادر تشخیص داده می شود. شایع ترین علائم آن بی اشتهایی ، تهوع ، استفراغ ، ناراحتی در هیپوکندریوم راست و گاهی زردی است. خطر مزمن شدن در بیش از 80 of از بیماران وجود دارد.

اسلاید 35

هپاتیت ویروسی D هپاتیت D (هپاتیت دلتا) یک عفونت ویروسی آنتروپونوس با مکانیسم عفونی تزریقی است که با آسیب التهابی کبد مشخص می شود.

اسلاید 36

علت این بیماری توسط یک ویروس RNA ناقص (HDV ، ویروس δ) ایجاد می شود که برای بیان آن به HBV با اندازه ژنوم 19 نانومتر نیاز است. متعلق به خانواده دلتاویروس است.

اسلاید 37

اسلاید 38

اپیدمیولوژی راه انتقال عفونت HBV مشابه است. عفونت HDV بیشتر در جنوب اروپا ، شمال آفریقا ، خاورمیانه و آمریکای مرکزی و جنوبی شایع است. حدود 15 میلیون نفر مبتلا به هپاتیت D در جهان هستند.

اسلاید 39

پاتوژنز مکانیسم های آسیب بافت کبدی ناشی از HDV (ویروس هپاتیت D) و هپاتیت D زمینه ای مشخص نیست. اعتقاد بر این است که آسیب کبدی تا حد زیادی به پاسخ ایمنی به عفونت HDV (ویروس هپاتیت D) مربوط می شود. به احتمال زیاد ، به دلیل تداخل عواملی مانند ژنوتیپ HDV (ویروس هپاتیت D) ، سیستم ایمنی بیمار و ویژگی های HBV (ویروس هپاتیت B) (ژنوتیپ و فعالیت تکثیر) است.

اسلاید 40

تظاهرات بالینی هپاتیت ویروسی حاد D (AVHV) تظاهرات بالینی عفونت همزمان (عفونت همزمان با HBV و HDV) به طور کلی با AVHV یکسان است. از جمله ویژگی های آن می توان به دوره کمون کوتاهتر ، تب طولانی مدت ، بثورات مکرر پوستی و درد مهاجرتی در مفاصل بزرگ اشاره کرد. این دوره نسبتاً مطلوب است ، از خطر مزمن شدن بیشتر نیست ، مانند HBV.

اسلاید 41

هپاتیت ویروسی مزمن تظاهرات بالینی CVH کاملاً چند شکلی است و طیف وسیعی از علائم را شامل می شود. سندرم دیسپپتیک با نقض عملکرد سم زدایی کبد ، آسیب شناسی همزمان اثنی عشر و پانکراس همراه است. سندرم آستنیک (ضعف ، خستگی ، کاهش عملکرد ، تحریک پذیری) در بیماران مبتلا به CVH کم و بیش مشهود است. علائم آسیب کبدی:

اسلاید 42

- با یک فرآیند فعال ، معمولاً افزایش ، ضخیم شدن و درد کبد تشخیص داده می شود. - زردی (پارانشیمی) به ندرت مشاهده می شود. - تلانژکتازی ها و خارش کف دست در اثر افزایش غلظت استروژن و تغییر حساسیت گیرنده های عروقی ایجاد می شود. شدت آنها با فعالیت فرآیند ارتباط دارد و همیشه سیروز کبدی را نشان نمی دهد. - فشار خون بالا (آسیت ، طحال ، وریدهای واریسی مری) ، علائم نارسایی کبدی ظاهر می شود و پیشرفت می کند. - آمنوره ، ژنیکوماستی ، کاهش میل جنسی با اختلال متابولیسم هورمونهای جنسی در کبد (معمولاً در مرحله سیروز) همراه است.

اسلاید 43

اسلاید 44

آزمایشات آزمایشگاهی روشهای اجباری معاینه: آزمایش خون بالینی: افزایش احتمالی ESR ، لکوپنی ، لنفوسیتوز ، همراه با شکل شایع AVH - لکوسیتوز. تجزیه و تحلیل عمومی ادرار: با AVH و تشدید CVH ، ظاهر رنگدانه های صفراوی (عمدتا بیلی روبین مستقیم) ، اوروبیلین امکان پذیر است. شیمی خون:

اسلاید 45

- سندرم سیتولیز: افزایش محتوای ALT ، AST ؛ - سندرم کلستاز: افزایش محتوای بیلی روبین کل ، کلسترول ، قلیایی فسفاتاز ، γ-گلوتامیل ترانسپپتیداز ، معمولاً در زردی مشاهده می شود. - سندرم التهاب مزانشیمی: افزایش محتوای ایمونوگلوبولین ها ، افزایش تست تیمول ، کاهش آزمایش سابلیمیت ؛ - سندرم نارسایی کبدی: کاهش شاخص پروترومبین ، غلظت سرمی آلبومین ، کلسترول ، بیلی روبین کل: در CVH شدید تشخیص داده می شود.

اسلاید 46

اسلاید 47