ความเสี่ยงของการติดเชื้อเอชไอวีจากการมีเพศสัมพันธ์โดยไม่มีการป้องกันในผู้หญิงนั้นสูงกว่าผู้ชายประมาณ 8 เท่า ในสตรีที่ติดเชื้อเอชไอวีระยะแรก การกระตุ้นภูมิคุ้มกันจะเด่นชัดมากขึ้น ซึ่งนำไปสู่การจำลองแบบของไวรัสที่เด่นชัดน้อยลง แต่ต่อมาด้วยความเรื้อรังของกระบวนการ กลไกนี้จึงมีอัตราการลุกลามของโรคสูงขึ้น เบื้องหลังของ ART ผู้หญิงพบว่าระดับของเครื่องหมายการอักเสบลดลงอย่างเห็นได้ชัดน้อยกว่าผู้ชาย ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะขัดจังหวะ ART มากกว่าผู้ชายรวมทั้งด้วยตัวเอง ในเวลาเดียวกัน ผู้หญิงที่แต่งงานแล้วซึ่งแต่งงานกับคู่ครองที่มีอายุมากกว่ามีความยึดมั่นในการรักษาสูงสุด ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะมีผลข้างเคียงจาก ART มากกว่าผู้ชาย

การติดเชื้อเอชไอวีและการวางแผนการตั้งครรภ์

การตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อ HIV เป็นไปได้ เนื่องจากความเสี่ยงในการแพร่เชื้อ HIV ไปยังคู่นอนของคุณรวมถึงลูกของคุณในปัจจุบันสามารถลดลงได้อย่างมากและในบางกรณีก็ไม่รวมอย่างสมบูรณ์ ผู้ติดเชื้อเอชไอวีจะไม่แพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการมีเพศสัมพันธ์ภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีได้รับยาต้านไวรัสภายใต้การดูแลของแพทย์
• ปริมาณไวรัสยังคงตรวจไม่พบเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน;
• ไม่มีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่น ๆ

การติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

ในกรณีส่วนใหญ่ เด็ก ๆ จะติดเชื้อจากแม่ในลักษณะแนวตั้ง เส้นทางการแพร่กระจายของการติดเชื้อในแนวนอน: การถ่ายเลือด, การติดต่อทางเพศ, การใช้ยานั้นไม่รวมอยู่ในเด็ก อาการทั่วไปของผู้ใหญ่ของการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน เช่น มีไข้ เจ็บคอ และต่อมน้ำเหลืองโต จะไม่พบในเด็ก ในขณะเดียวกัน การมีแอนติบอดีต่อเอชไอวีในเลือดไม่ได้ยืนยันว่ามีการติดเชื้อเสมอไป เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคเอดส์มีสูงมากในวัยเด็ก จึงควรเริ่มให้ยาต้านไวรัสภายใน 12 เดือนแรกของชีวิต โดยไม่คำนึงถึงเกณฑ์ทางไวรัสวิทยา ภูมิคุ้มกันวิทยา และทางคลินิก

การบำบัดสำหรับเอชไอวี / เอดส์

ปัจจุบัน การติดเชื้อ HIV รักษาได้ด้วย ART แม้ว่าจะยังไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ แต่ก็สามารถควบคุมโรคได้ เป้าหมายของ ART คือการยืดอายุและปรับปรุงคุณภาพในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคเอดส์

วัตถุประสงค์ของ ART:

• ทางคลินิก: การป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสและโรคไม่ติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี
• ไวรัสวิทยา: การปราบปรามการจำลองแบบ HIV สูงสุดและระยะยาว
• ภูมิคุ้มกัน: การฟื้นฟูและบำรุงรักษาการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน
• ระบาดวิทยา: ลดการแพร่เชื้อเอชไอวี

การเริ่ม ART ให้เร็วที่สุดอาจไม่เพียงแต่มีประโยชน์ทางภูมิคุ้มกันและไวรัสในระยะยาวสำหรับผู้ติดเชื้อ แต่ยังป้องกันการพัฒนาของการดื้อยาหากตรวจไม่พบการติดเชื้อในระหว่างการป้องกันก่อนการสัมผัส

ART ถูกกำหนด:

1. ผู้ป่วยทุกรายที่มีจำนวน CD4 + ลิมโฟไซต์< 500 мкл -1 независимо от стадии заболевания. Пациентам с количеством лимфоцитов CD4+ >สามารถกำหนด ART ได้ 500 ไมโครลิตร -1 หากคุณพร้อมที่จะรับการบำบัดตลอดชีวิต ขอแนะนำให้กำหนด ART โดยไม่คำนึงถึงจำนวนของ CD4 + ลิมโฟไซต์ที่มีการลดลงอย่างรวดเร็ว (> 100 ไมโครลิตร -1 ต่อปี)
2. ผู้ป่วยทุกรายโดยไม่คำนึงถึงจำนวนของ CD4 + ลิมโฟไซต์ในการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกของโรครองโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของโรคบ่งชี้โรคเอดส์และในบางกรณี ART อาจล่าช้าเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการอักเสบของ การฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกัน
3. ในการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันตลอดชีวิต
4. ผู้ป่วยทุกรายโดยไม่คำนึงถึงจำนวน CD4 + ลิมโฟไซต์และระยะของโรคในสถานการณ์ต่อไปนี้:
   • ผู้ป่วยวัณโรคที่ใช้งาน
   • โรคตับอักเสบบีหากมีการระบุการรักษาหรือหากมีสัญญาณของความเสียหายของตับเรื้อรังอย่างรุนแรง
   • ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบซีเรื้อรังร่วมด้วย (โดยมีค่า CD4 + จำนวนเม็ดเลือดขาว> 500 ไมโครลิตร -1 ART อาจเลื่อนออกไปจนกว่าการรักษาจะเสร็จสิ้น
   • ผู้ป่วยโรคไตที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี
   • ผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ต้องใช้การรักษาในระยะยาวเพื่อยับยั้งภูมิคุ้มกัน (การรักษาด้วยรังสี, ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์, cytostatics);
   • สตรีมีครรภ์;
   • ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
   • ผู้ป่วยอายุเกิน 60 ปีที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี
   • มีปริมาณไวรัส> 100,000 ชุด / พลาสมา
   • ตามข้อบ่งชี้ทางระบาดวิทยา: คู่ครองที่ติดเชื้อเอชไอวีในคู่ที่ไม่ลงรอยกันในขณะที่เตรียมผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีให้ใช้เทคโนโลยีช่วยการเจริญพันธุ์

ในระหว่าง ART จะไม่อนุญาตให้มีการหยุดชะงัก มิฉะนั้น การติดเชื้อจะเกิดขึ้นอีกและเชื้อโรคจะเกิดการดื้อยา

ป้องกันการติดเชื้อเอชไอวี

การป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีรวมถึง:

• การยกเว้นการมีเพศสัมพันธ์สำส่อน
• ความสัมพันธ์ทางเพศกับคู่นอนที่เชื่อถือได้
• การใช้อุปกรณ์ป้องกันในกรณีที่มีเพศสัมพันธ์โดยไม่ได้ตั้งใจ
• การยกเว้นการใช้ยาเสพติดทุกรูปแบบ
• ดำเนินการเจาะ, สัก, เจาะหูในสถาบันพิเศษ;
• การใช้รายการสุขอนามัยส่วนบุคคล

การป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีภายหลังการสัมผัส

การป้องกันโรคภายหลังการสัมผัสเป็นหลักสูตรระยะสั้นของ ART เพื่อลดโอกาสในการเกิดโรคหลังจากได้รับสารชีวภาพที่ติดเชื้อเอชไอวี สารชีวภาพเมื่อสัมผัสกับการติดเชื้อเอชไอวี:

• เลือด;
• สเปิร์ม;
• ตกขาว;
• ของเหลวไขข้อ;
• น้ำไขสันหลัง;
• ของเหลวในเยื่อหุ้มปอด;
• ของเหลวเยื่อหุ้มหัวใจ;
• น้ำคร่ำ
• ของเหลวใด ๆ ที่ผสมกับเลือด
• ที่มีวัฒนธรรมเอชไอวีและสื่อวัฒนธรรม

นอกจากนี้ยังมีสถานการณ์ที่ไม่คาดฝัน (ฉุกเฉิน) จำนวนมากที่อาจนำไปสู่การติดเชื้อเอชไอวี:

• การสัมผัสกับเลือดหรือสารชีวภาพที่ปนเปื้อนเชื้อเอชไอวีในระหว่างการปฏิบัติหน้าที่ของบุคลากรทางการแพทย์
• การสัมผัสทางเพศที่ไม่มีการป้องกันกับผู้ติดเชื้อเอชไอวี การใช้หลอดฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ การทิ่มเข็มโดยไม่ได้ตั้งใจ ฯลฯ)

ในกรณีฉุกเฉินในที่ทำงาน เจ้าหน้าที่ทางการแพทย์จำเป็นต้องดำเนินมาตรการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีทันที:

• ในกรณีที่มีบาดแผลและการฉีด ให้ถอดถุงมือออกทันที ล้างมือด้วยสบู่และน้ำใต้น้ำไหล รักษามือด้วยสารละลายเอทิลแอลกอฮอล์ 70% หล่อลื่นแผลด้วยสารละลายแอลกอฮอล์ 5% ของไอโอดีน
• หากเลือดหรือของเหลวทางชีวภาพอื่น ๆ ของผู้ป่วยเข้าสู่ผิวหนังสถานที่แห่งนี้จะได้รับการบำบัดด้วยสารละลายเอทิลแอลกอฮอล์ 70% ล้างด้วยน้ำและสบู่แล้วบำบัดด้วยสารละลายเอทิลแอลกอฮอล์ 70%
• หากเลือดของผู้ป่วยและของเหลวทางชีวภาพอื่น ๆ เข้าไปในเยื่อเมือกของตาจมูกและปากช่องปากจะถูกล้างด้วยน้ำปริมาณมากแล้วล้างด้วยสารละลายเอทานอล 70% เยื่อเมือกของจมูกและตาจะถูกล้างอย่างล้นเหลือด้วย น้ำ (อย่าถู);
• หากเลือดของผู้ป่วยและของเหลวชีวภาพอื่นๆ ติดบนเสื้อคลุม ชุดทำงานจะถูกลบออกและแช่ในน้ำยาฆ่าเชื้อหรือในหม้อนึ่งฆ่าเชื้อ

ควรเริ่ม ART ภายในสองชั่วโมงแรกหลังเกิดอุบัติเหตุ แต่ไม่เกิน 72 ชั่วโมง การป้องกันโรคด้วยยาควรดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญจากศูนย์ภูมิภาคเพื่อป้องกันและควบคุมโรคเอดส์ ซึ่งจะประเมินระดับความเสี่ยงของการติดเชื้อเอชไอวีและกำหนดวิธีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่จำเป็น

อายุขัยของผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี

อายุขัยขั้นต่ำที่ทราบคือประมาณ 3 เดือน เฉลี่ย - ผู้ป่วยทุก ๆ วินาทีเสียชีวิตภายใน 13 ปี อายุขัยสูงสุดที่ทราบคือมากกว่า 20 ปี

การปรึกษาหารือของผู้เชี่ยวชาญจากศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์ระดับภูมิภาค

บทที่ 19. การติดเชื้อเอชไอวี

บทที่ 19. การติดเชื้อเอชไอวี

การติดเชื้อเอชไอวีเป็นโรคเรื้อรังในมนุษย์ที่มีความก้าวหน้าซึ่งเกิดจากไวรัสย้อนยุค ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันได้รับผลกระทบและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเกิดขึ้น นำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสและการติดเชื้อทุติยภูมิ ตลอดจนเนื้องอกร้าย

19.1. สาเหตุ

สาเหตุของโรคนี้แยกได้ในปี 2526 และตั้งชื่อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ - HIV (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ - เอชไอวี).ไวรัสเป็นของตระกูล retroviruses

ปัจจุบันรู้จักไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ 2 สายพันธุ์: HIV-1 และ HIV-2

อนุภาคไวรัสมีขนาดประมาณ 100 นาโนเมตรและเป็นนิวเคลียสที่ล้อมรอบด้วยซองจดหมาย นิวเคลียสประกอบด้วย RNA และเอ็นไซม์พิเศษ (reverse transcriptase หรือ reverse transcriptase) เนื่องจากสารพันธุกรรมของไวรัสรวมอยู่ใน DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มจำนวนของไวรัสและการตายของเซลล์ ซองจดหมายของอนุภาคไวรัสประกอบด้วย gp120 glycoprotein ซึ่งกำหนด tropism ของไวรัสไปยังเซลล์ของร่างกายมนุษย์ที่มีตัวรับ CD4 +

เช่นเดียวกับไวรัส retroviruses ทั้งหมด HIV ไม่เสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอกถูกปิดใช้งานโดยสมบูรณ์โดยความร้อนที่อุณหภูมิ 56 ° C เป็นเวลา 30 นาทีตายเมื่อเดือดหรือเมื่อปฏิกิริยาของตัวกลางเปลี่ยนแปลง (pH ต่ำกว่า 0.1 และสูงกว่า 13) เช่นกัน เช่นเดียวกับเมื่อสัมผัสกับสารฆ่าเชื้อแบบดั้งเดิม (สารละลายของคลอรามีน 3-5%, สารฟอกขาว 3%, ไลโซล 5%, เอทิลแอลกอฮอล์ 70% เป็นต้น) ในของเหลวทางชีวภาพ (เลือด น้ำอสุจิ) ไวรัสสามารถคงอยู่ได้นานในสภาวะแห้งหรือแช่แข็ง

19.2. ระบาดวิทยา

ระยะฟักตัวประมาณ 1 เดือน

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ HIV ทั้งในระยะของการขนส่งที่ไม่มีอาการและในกรณีที่มีอาการทางคลินิกอย่างกว้างขวางของโรค

ไวรัสนี้พบได้ในเลือด น้ำอสุจิ น้ำไขสันหลัง น้ำนมแม่ สารคัดหลั่งจากช่องคลอดและปากมดลูก รวมทั้งในการตัดชิ้นเนื้อของเนื้อเยื่อต่างๆ ในปริมาณเล็กน้อยไม่เพียงพอต่อการติดเชื้อจะพบในน้ำลาย น้ำมูกไหล ปัสสาวะ

วิธีการแพร่เชื้อเอชไอวี: การติดต่อทางเพศสัมพันธ์และทางหลอดเลือด

การถ่ายทอดทางเพศสัมพันธ์มีลักษณะเฉพาะจากการแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่ร่างกายผ่านผิวหนังที่เสียหายและเยื่อเมือก (ซึ่งได้รับเลือดอย่างมากมายและมีความสามารถในการดูดซึมสูง) หนังกำพร้าที่ไม่ได้รับผลกระทบนั้นแทบจะป้องกันอนุภาคไวรัสได้

มีการสังเกตการถ่ายทอดทางเพศสัมพันธ์ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ (รักต่างเพศและรักร่วมเพศ) และเห็นได้ชัดว่าเกี่ยวข้องกับ microtraumas ของเยื่อเมือกซึ่งเหมาะอย่างยิ่งกับการสัมผัสทาง anogenital และ orogenital รวมถึงในที่ที่มีโรคอักเสบของอวัยวะสืบพันธุ์

เส้นทางการแพร่เชื้อทางหลอดเลือดมีลักษณะเฉพาะโดยการเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงและเกิดขึ้นในระหว่างการถ่ายเลือดของเลือดที่ปนเปื้อนหรือส่วนประกอบของเลือด การฉีดโดยใช้เครื่องมือที่ปนเปื้อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ยา การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อจากผู้บริจาค

การติดเชื้อในเด็กมักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด โปร่งใสระหว่างตั้งครรภ์หรือระหว่างคลอดบุตร มีข้อสังเกตว่าในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV โรคนี้พัฒนาได้เฉพาะใน 25-40% ของกรณีซึ่งเกี่ยวข้องกับสภาพของมารดาและการแทรกแซงทางสูติกรรม ดังนั้นความเข้มข้นของไวรัสในเลือดหรือโรคเอดส์ในมารดาสูง การคลอดก่อนกำหนดของเด็ก การคลอดบุตรโดยธรรมชาติ และการติดต่อของเด็กกับเลือดของมารดาจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการแพร่เชื้อเอชไอวี แต่ไม่มีปัจจัยใดที่สามารถทำนายความน่าจะเป็นของ การติดเชื้อของเด็ก การติดเชื้อในเด็กอาจเกิดขึ้นได้เมื่อ ให้อาหารมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวี หน้าอก,และ แสดงออกเต้านม.

กลุ่มเสี่ยง(บุคคลที่ติดเชื้อบ่อยที่สุด): ผู้ติดยาเสพติด, รักร่วมเพศและกะเทย, โสเภณี, เช่นเดียวกับบุคคลที่มีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนคู่นอนบ่อยครั้ง

19.3. การเกิดโรค

เมื่อเจาะเข้าไปในร่างกายแล้วไวรัสด้วยความช่วยเหลือของ gp120 glycoprotein ได้รับการแก้ไขบนเมมเบรนของเซลล์ที่มีตัวรับ CD4 + ตัวรับเหล่านี้ส่วนใหญ่อยู่ที่ T-helpers ของลิมโฟไซต์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับโมโนไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์อื่นๆ RNA ของไวรัสแทรกซึมจากพื้นผิวของเซลล์ เปลี่ยนแปลงด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ reverse transcriptase เข้าไปใน DNA ของเซลล์ และอนุภาคไวรัสใหม่จะถูกสังเคราะห์ นำไปสู่ความตายของ T-lymphocytes โมโนไซต์ที่ติดเชื้อ ไม่เหมือนกับลิมโฟไซต์ ไม่ตาย แต่ทำหน้าที่ อ่างเก็บน้ำการติดเชื้อแฝง

เมื่อมีการติดเชื้อเอชไอวีในร่างกาย อัตราส่วนของตัวช่วย T และตัวยับยั้ง T จะถูกรบกวน ความพ่ายแพ้ของ T-helpers ทำให้กิจกรรมของมาโครฟาจและเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติลดลง การผลิตแอนติบอดีโดย B-lymphocytes ลดลง ซึ่งส่งผลให้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงอย่างเห็นได้ชัด

ผลลัพธ์ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องคือการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสต่างๆ การติดเชื้อทุติยภูมิ และเนื้องอกร้าย

19.4. การจำแนกประเภทของการติดเชื้อเอชไอวี

ตามการจำแนกประเภทของ V.I. Pokrovsky ตั้งแต่ปี 1989 มีการติดเชื้อเอชไอวี 5 ขั้นตอน

ระยะฟักตัว

ระยะฟักตัวคือ 2-8 สัปดาห์ ไม่มีอาการแสดงทางคลินิก แต่ผู้ติดเชื้อเอชไอวีสามารถเป็นแหล่งของการติดเชื้อได้ แอนติบอดีต่อไวรัสยังไม่ได้รับการตรวจพบ

ระยะประจักษ์ (เฉียบพลัน) เบื้องต้น

ใน 50% ของผู้ป่วยโรคนี้เริ่มต้นด้วยอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง: ไข้, ปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อ, ต่อมน้ำเหลือง, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, ผื่นที่ผิวหนัง ฯลฯ

ในผู้ป่วยบางรายระยะนี้ของโรคไม่มีอาการ

ไวรัสในเลือดถูกกำหนดโดยใช้ PCR อาจตรวจไม่พบแอนติบอดี้เอชไอวี

ระยะเวลาแฝง

ระยะเวลาแฝงเป็นเวลาหลายปี (ตั้งแต่ 1 ปีถึง 8-10 ปี) ไม่แสดงอาการทางคลินิกสถานะภูมิคุ้มกันไม่เปลี่ยนแปลง แต่บุคคลนั้นคือแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (ระบุผู้ให้บริการไวรัส) ตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวีโดยใช้วิธีการ ELISAและปฏิกิริยา ภูมิคุ้มกัน

เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาแฝงจะพัฒนาต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไป การเพิ่มขึ้น (มากกว่า 1 ซม.) ของต่อมน้ำเหลืองตั้งแต่ 2 ต่อมขึ้นไป (ยกเว้นบริเวณขาหนีบ) ในบริเวณที่ไม่เชื่อมต่อกันซึ่งกินเวลานานกว่า 3 เดือนถือเป็นค่าในการวินิจฉัย

โรคเอดส์ (ระยะของโรคทุติยภูมิ)

อาการทางคลินิกหลักของโรคเอดส์ ได้แก่ ไข้, เหงื่อออกตอนกลางคืน, อ่อนเพลีย, การลดน้ำหนัก (ก่อน cachexia), ท้องร่วง, ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป, hepatosplenomegaly, โรคปอดบวมในปอดบวม, ความผิดปกติของระบบประสาทที่ก้าวหน้า, candidiasis ของอวัยวะภายใน, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, Kaposi's sarcoma, การติดเชื้อฉวยโอกาสและทุติยภูมิ

เวทีปลายทาง

Cachexia, ความมึนเมาทั่วไป, ภาวะสมองเสื่อมกำลังเพิ่มขึ้น, ความก้าวหน้าของโรคที่เกิดขึ้นระหว่างกัน กระบวนการนี้จบลงด้วยผลร้ายแรง

19.5. อาการทางผิวหนังในโรคเอดส์

ลักษณะเฉพาะของโรคผิวหนังในโรคเอดส์คือระยะที่อาการกำเริบเป็นเวลานาน ลักษณะทั่วไปของผื่นขึ้น การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ช่วงอายุที่ผิดปกติ และการรักษาแบบเดิมมีประสิทธิภาพต่ำ

Mycoses

การพัฒนาของโรคเชื้อราในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นอาการทางคลินิกในระยะเริ่มต้นของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เชื้อราที่ผิวหนังและเยื่อเมือก

Candidiasis ของผิวหนังและเยื่อเมือกเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเอดส์เกือบทั้งหมด อาการที่พบบ่อยที่สุดคือ candidiasis ของเยื่อบุในช่องปาก, Cheilitis, esophagitis, candidiasis ของรอยพับขนาดใหญ่ (ผื่นผ้าอ้อมยีสต์), แผลของภูมิภาค anogenital, candidiasis ของช่องหูภายนอก, ความเสียหายต่อเล็บ (candidal paronychia), แผ่นเล็บ .

คุณสมบัติของการติดเชื้อราในโรคเอดส์ - ความพ่ายแพ้ของคนหนุ่มสาวโดยเฉพาะผู้ชายแนวโน้มที่จะเกิดแผลที่กว้างขวางแนวโน้มที่จะพังทลายและเป็นแผล

Rubrophytia

Rubrophytosis เป็นรูปแบบทั่วไปของโรคติดเชื้อราที่ผิวหนังเรียบในผู้ป่วยโรคเอดส์ ในระหว่างที่เกิดโรค จะให้ความสนใจกับความชุกของผื่น การปรากฏตัวขององค์ประกอบที่แทรกซึม และจากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ - ความอุดมสมบูรณ์ของไมซีเลียม

โรคผิวหนัง Seborrheic และ versicolor versicolor

โรคผิวหนัง Seborrheic และ versicolor versicolor - โรคที่อยู่ในกลุ่มอาการผิดปกติและเกิดจากเชื้อกลุ่มไลโปฟิลิกคล้ายยีสต์ มาลาสซีเซีย เฟอร์เฟอร์

โรคผิวหนัง Seborrheic

โรคผิวหนังอักเสบจาก Seborrheic ตรวจพบในผู้ติดเชื้อเอชไอวีมากกว่าครึ่งในระยะแรก โดยปกติ โรคจะเริ่มต้นด้วยโซน seborrheic (ใบหน้า หนังศีรษะ หู ฯลฯ) แล้วแพร่กระจายไปยังผิวหนังของลำตัว แขนขาบนและล่าง (จนถึง erythroderma) ผื่นจะมาพร้อมกับการลอกจำนวนมากการก่อตัวของเปลือกโลกการกัดเซาะเกิดขึ้นในรอยพับและผมร่วง

หลากสี versicolor

เกลื้อน versicolor ในผู้ติดเชื้อเอชไอวีมีลักษณะเฉพาะโดยการปรากฏตัวของจุดแทรกซึมขนาดใหญ่บนผิวหนังและเปลี่ยนเป็นโล่

โรคผิวหนังจากไวรัส

เริม

เริมเป็นโรคทั่วไปในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และเกิดขึ้นกับอาการกำเริบบ่อยครั้ง โดยแทบไม่มีการบรรเทาอาการ โดดเด่นด้วยองค์ประกอบมากมาย จนถึงรอยโรคที่แพร่กระจาย เช่นเดียวกับแนวโน้มที่จะเกิดการกัดเซาะและแผลเปื่อย พร้อมด้วยความเจ็บปวดอย่างรุนแรง มักเกิดแผลเป็นบริเวณที่เกิดผื่นขึ้น ด้วยการใช้อะไซโคลเวียร์ซ้ำ ๆ ความต้านทานของไวรัสต่อยานี้จะพัฒนาอย่างรวดเร็ว

เริมงูสวัด

งูสวัดกับพื้นหลังของการติดเชื้อเอชไอวีได้รับหลักสูตรซ้ำซึ่งหายากมากในผู้ป่วยเด็กและเป็นเครื่องหมายเริ่มต้นของสถานะภูมิคุ้มกัน รูปแบบของโรคงูสวัดกำเริบในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 60 ปีในปัจจุบันถือเป็นหนึ่งในโรคบ่งชี้เอชไอวี (โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองถาวร)

ในทางคลินิก โรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยความชุก การพัฒนารูปแบบเนื้อตาย (เนื้อตาย) บ่อยครั้ง ความเจ็บปวดอย่างรุนแรง โรคประสาทที่ยืดเยื้อ และการเกิดแผลเป็น

โรคติดต่อจากมอลลัสคัม

โรคติดต่อจากมอลลัสคัม - โรคไวรัสซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของเด็กที่อายุน้อยกว่านั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีซึ่งจะแพร่ระบาดซ้ำ การแปลผื่นที่พบบ่อยที่สุดคือใบหน้า, คอ, หนังศีรษะซึ่งองค์ประกอบมีขนาดใหญ่ (มากกว่า 1 ซม.) การระบายน้ำ

ขน leukoplakia ของปาก

ขน leukoplakia ของปาก - โรคนี้อธิบายเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV เกิดจากไวรัส Epstein-Barr และ papillomavirus ทางคลินิกทำให้หนาขึ้น

เยื่อเมือกของพื้นผิวด้านข้างของลิ้นในรูปแบบของแผ่นโลหะสีขาวปกคลุมด้วยขน keratotic บาง ๆ ความยาวหลายมิลลิเมตร

หูด

หูดเกิดจากเชื้อไวรัส human papillomavirus หลายชนิด ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมักพบหูดที่หยาบคาย หูดที่อวัยวะเพศ และหูดที่อวัยวะเพศ

ไพโอเดอร์มา

Pyoderma เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยโรคเอดส์ มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่รุนแรงและมักนำไปสู่ภาวะติดเชื้อ การพัฒนาที่พบบ่อยที่สุดคือรูขุมขน, วัณโรค, ecthyma, rupioid pyoderma, streptoderma เรื้อรังแบบกระจาย, pyoderma ที่เป็นแผลพุพองและรูปแบบอื่น ๆ ในบางกรณีพบว่า pyoderma ผิดปรกติที่เกิดจากพืชแกรมลบ

หิด

หิดกับพื้นหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องนั้นยากมาก - ในรูปแบบของหิดนอร์เวย์ซึ่งมีลักษณะเป็นโรคติดต่อที่สูงต่อผู้อื่นและในทางคลินิก - โดยการแปลที่แพร่หลายของผื่น, ชั้นคอร์เทกซ์ขนาดใหญ่, การละเมิดสภาพทั่วไป

เนื้องอกผิวหนัง

Kaposi's sarcoma - เนื้องอกร้ายของหลอดเลือด - เป็นอาการทางคลินิกที่น่าเชื่อถือของการติดเชื้อเอชไอวี โรคนี้ถือเป็นโรคบ่งชี้โรคเอดส์ มีลักษณะเป็นก้อนเชอร์รี่สีเข้มหรือเส้นเลือดดำบนผิวหนัง, เยื่อเมือก, อวัยวะภายใน ซาร์โคมาของ Kaposi แบบคลาสสิก (ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุ มีลักษณะโดยการพัฒนาช้าของภาพทางคลินิก การมีส่วนร่วมที่หายากของอวัยวะภายในในกระบวนการและการแปลเริ่มต้นโดยทั่วไปบนเท้าและขา) sarcoma ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ Kaposi's sarcoma ตรงกันข้ามกับคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน อายุ มีลักษณะเป็นเนื้อร้ายกับเมตา-

ภาวะชะงักงันของเนื้องอกในอวัยวะภายใน (ปอด กระดูก สมอง ฯลฯ) และผื่นหลักสามารถปรากฏได้ไม่เฉพาะที่ขา แต่ยังปรากฏบนใบหน้า หนังศีรษะ หู เยื่อบุในช่องปาก (รูปที่ 19-1, 19) -2).

ยาที่เป็นพิษ

ยา toxicoderma ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV มักเกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วย co-trimoxazole และดำเนินไปในลักษณะคล้ายโรคหัด ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นใน 70% ของผู้ป่วย

ข้าว. 19-1.เนื้องอกของ Kaposi ที่เท้า

ข้าว. 19-2. Kaposi's sarcoma ที่ขาท่อนล่าง

19.6. คุณสมบัติของหลักสูตรการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

การติดเชื้อในเด็กส่วนใหญ่เกิดขึ้นจากเส้นทางการแพร่เชื้อในแนวตั้ง (จากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวีไปยังเด็ก): ในครรภ์ ระหว่างการคลอดบุตร หรือระหว่างให้นมบุตร

เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV จะป่วย 25-40% ของผู้ป่วยทั้งหมด เมื่อเด็กเกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ seropositive การตัดสินใจว่าเด็กติดเชื้อ HIV เป็นเรื่องยากหรือไม่ เนื่องจากทารกแรกเกิดมักเป็นโรค seropositive (แอนติบอดีของมารดาในเลือดของเด็กยังคงมีอยู่นานถึง 18 เดือน) ไม่ว่าจะติดเชื้อหรือไม่ก็ตาม ในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีครึ่ง การวินิจฉัยเอชไอวีได้รับการยืนยันโดยการตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัสโดย PCR

อาการทางคลินิกครั้งแรกของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็กที่ติดเชื้อปริกำเนิดไม่ปรากฏก่อนอายุ 4 เดือน สำหรับเด็กส่วนใหญ่ ระยะเวลาที่ไม่มีอาการจะนานขึ้น - โดยเฉลี่ยประมาณ 5 ปี

โรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก ได้แก่ เชื้อราในเยื่อบุช่องปากและหลอดอาหาร โรคผิวหนังจาก seborrheic รวมถึงเชื้อ Staphyloderma โรคเหงือกอักเสบจากเชื้อ herpetic โรคติดต่อจากเชื้อราในหลอดอาหาร (molluscum contagiosum) เด็กมักมีผื่นเลือดออก (petechial หรือสีม่วง) ที่พัฒนากับพื้นหลังของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

sarcoma ของ Kaposi และเนื้องอกร้ายอื่น ๆ นั้นไม่ธรรมดาสำหรับวัยเด็ก

19.7. การวิจัยห้องปฏิบัติการ

วิธีการตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวี

วิธีการตรวจคัดกรองคือการทดสอบอิมมูโนดูดซับที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA) ซึ่ง 3 เดือนหลังการติดเชื้อ แอนติบอดีต่อเอชไอวีจะถูกตรวจหาในผู้ป่วย 90-95% ในระยะสุดท้าย ปริมาณของแอนติบอดีสามารถลดลงได้จนกว่าจะหมดไป

เพื่อยืนยันข้อมูล ELISA จะใช้วิธีการ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง,ซึ่งแอนติบอดีต่อ โปรตีนบางชนิดของไวรัสวิธีนี้ไม่ค่อยให้ผลลัพธ์ที่เป็นเท็จ

วิธีการกำหนดการปรากฏตัวของอนุภาคไวรัสในเลือด

วิธี PCR ช่วยให้คุณกำหนดจำนวนสำเนาของ HIV RNA ในพลาสมาเลือด 1 ไมโครลิตร การปรากฏตัวของอนุภาคไวรัสจำนวนเท่าใดก็ได้ในซีรัม

กระแสเลือดพิสูจน์การติดเชื้อเอชไอวี วิธีนี้ใช้เพื่อกำหนดประสิทธิผลของการรักษาด้วยไวรัสด้วย

วิธีประเมินภาวะภูมิคุ้มกัน

กำหนดจำนวน T-helpers (CD4) และ T-suppressors (CD8) รวมทั้งอัตราส่วน โดยปกติ T-helpers จะมีมากกว่า 500 เซลล์ต่อไมโครลิตร และอัตราส่วน CD4 / CD8 คือ 1.8-2.1 ในการติดเชื้อเอชไอวี จำนวน T-helpers จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและกำหนดอัตราส่วนน้อยกว่า 1

19.8. การวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการร้องเรียนทั่วไป (การลดน้ำหนัก, ความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น, อาการไอ, ท้องร่วง, มีไข้เป็นเวลานาน, ฯลฯ ), การนำเสนอทางคลินิก (การระบุมลทินของการติดยา, ต่อมน้ำเหลือง, การปรากฏตัวของโรคผิวหนังที่เกี่ยวข้องกับเอดส์และการติดเชื้อและฉวยโอกาสอื่น ๆ ) และข้อมูลการวิจัยในห้องปฏิบัติการ

19.9. การรักษา

ยาต้านไวรัสมี 3 ประเภทที่ใช้รักษาการติดเชื้อเอชไอวี

สารยับยั้งเอนไซม์ reverse transcriptase ของนิวคลีโอไซด์ (zidovudine 200 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้ง สำหรับเด็ก ให้คำนวณขนาดยาตาม 90-180 มก. / ตร.ม. รับประทานวันละ 3-4 ครั้ง; didanosine 200 มก. รับประทาน

วันละ 2 ครั้งสำหรับเด็ก - 120 มก. / ม. 2 รับประทานวันละ 2 ครั้ง; เช่นเดียวกับ stravudine, lamivudine เป็นต้น

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (zalcitabine 0.75 มก. รับประทานวันละ 3 ครั้งสำหรับเด็ก - 0.01 มก. / กก. รับประทาน

3 ครั้งต่อวัน; abacavir 300 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้งสำหรับเด็ก - 8 มก. / กก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง

สารยับยั้งโปรตีเอสเอชไอวี (nelfinavir 750 มก. รับประทาน 3 ครั้งต่อวันสำหรับเด็ก - 20-30 มก. / กก. 3 ครั้งต่อวัน ritonavir 600 มก. วันละ 2 ครั้งสำหรับเด็ก - 400 มก. / ม. 2 รับประทานวันละ 2 ครั้งเช่นกัน เช่น ซาควินาเวียร์ แอมเพรนาเวียร์ เป็นต้น

สูตรการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดที่รวมตัวยับยั้งการย้อนกลับของนิวคลีโอไซด์ 2 ตัวร่วมกับตัวยับยั้ง

โปรตีเอสหรือสารยับยั้งการย้อนกลับที่ไม่ใช่นิวคลีโอไซด์

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV จะได้รับการรักษาเนื้องอกมะเร็งและการติดเชื้อฉวยโอกาส

19.10. การปรึกษาหารือ

มาตรการป้องกัน ได้แก่ การส่งเสริมเพศที่ได้รับการคุ้มครอง การต่อต้านการติดยา การปฏิบัติตามระบบสุขอนามัยและการป้องกันการแพร่ระบาดของโรคในสถาบันทางการแพทย์ การตรวจคัดกรองผู้บริจาค ฯลฯ

เพื่อป้องกันการติดเชื้อในเด็ก จำเป็นต้องตรวจคัดกรองหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นประจำ หากตรวจพบโรคในหญิงตั้งครรภ์ ควรให้ยาต้านไวรัสแก่เธอ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของการเจ็บป่วยของเด็กได้มากถึง 8% การจัดส่งไปยังสตรีที่ติดเชื้อ HIV ดำเนินการโดยการผ่าตัดคลอด การให้นมลูกต้องละทิ้ง

Dermatovenereology: ตำราสำหรับนักศึกษาสถาบันอุดมศึกษา / V.V. Chebotarev, O.B. Tamrazova, N.V. Chebotareva, A.V. Odinets -2013. - 584 น. : ป่วย.

การติดเชื้อเอชไอวี (โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา - เอดส์, การติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ - การติดเชื้อเอชไอวี, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา - โรคเอดส์, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, กลุ่มอาการ d "ภูมิคุ้มกันบกพร่อง - SIDA) เป็นโรคติดเชื้อที่มีความก้าวหน้าช้าซึ่งเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ทำลายระบบภูมิคุ้มกันอันเป็นผลมาจากการที่ร่างกายมีความอ่อนไหวสูงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย

สาเหตุ... ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์อยู่ในตระกูล retroviruses ที่มี RNA และจัดอยู่ในกลุ่มย่อยของ lentiviruses เช่นไวรัสที่ติดเชื้อช้า เอชไอวีมีลักษณะทางพันธุกรรมและแอนติเจนต่างกัน - มีการอธิบายเกี่ยวกับ HIV-1 และ HIV-2 HIV virion ที่โตเต็มที่นั้นเป็นอนุภาคทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 100 นาโนเมตร ซึ่งประกอบด้วยแกนกลางและเปลือก จีโนมเอชไอวีประกอบด้วยยีนโครงสร้างหลัก 3 ยีน - ปิดปาก, เข้ารหัสการก่อตัวของโปรตีนภายใน (p17 / 18, 24/26, 55/56); env, การเข้ารหัสไกลโคโปรตีนซองจดหมาย (gp41 / 36, 120/105, 160/140) และ pol, ระบบเอ็นไซม์เข้ารหัส รวมถึง reverse transcriptase (p31, 51, 66/68) นอกจากนี้ ยีนควบคุมที่เป็นที่รู้จักของเชื้อโรค (tat, rev, nef) ซึ่งให้การควบคุมการจำลองแบบของมัน เอชไอวีไม่สามารถต้านทานได้ในสภาพแวดล้อมภายนอก มันถูกปิดใช้งานที่อุณหภูมิ 56 ° C ใน 30 นาทีเมื่อต้ม - หลังจาก 1 นาที มันจะตายภายใต้อิทธิพลของสารเคมีที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการฆ่าเชื้อ ไวรัสมีความทนทานต่อรังสีไอออไนซ์ รังสีอัลตราไวโอเลต และการแช่แข็งที่อุณหภูมิลบ 70 องศาเซลเซียส
ระบาดวิทยาแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ - ผู้ป่วยทุกรูปแบบทางคลินิกและผู้ให้บริการไวรัสซึ่งมีไวรัสไหลเวียนอยู่ในเลือด พบในความเข้มข้นสูงไม่เพียง แต่ในเลือด แต่ส่วนใหญ่ในน้ำอสุจิเช่นเดียวกับในการไหลเวียนของประจำเดือนและสารคัดหลั่งในช่องคลอด นอกจากนี้ ยังพบเชื้อเอชไอวีในน้ำนมแม่ น้ำลาย น้ำมูกและน้ำไขสันหลัง การตัดชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อต่างๆ เหงื่อ ปัสสาวะ ของเหลวในหลอดลม และอุจจาระ อันตรายทางระบาดวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดจากเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งในช่องคลอด ซึ่งมีสัดส่วนการติดเชื้อเพียงพอสำหรับการติดเชื้อ
กลไกการติดต่อของการแพร่กระจายของเชื้อโรคมีความสำคัญอย่างยิ่งในการแพร่เชื้อเอชไอวี ซึ่งรวมถึงเส้นทางการติดต่อทางเพศ (โดยทั่วไป) และการติดต่อทางเลือด (การถ่ายเลือด การสัมผัสทางหลอดเลือด และการสัมผัสเลือด) ของการแพร่เชื้อไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแพร่เชื้อเอชไอวีอย่างเข้มข้นในระหว่างการร่วมเพศแบบรักร่วมเพศในขณะที่ความเสี่ยงในการติดเชื้อรักร่วมเพศแบบพาสซีฟนั้นมากกว่าการมีเพศสัมพันธ์ 3-4 เท่า มีโอกาสสูงที่จะติดเชื้อจากการสัมผัสทางเพศและจากการสัมผัสแบบไบและต่างเพศกับผู้ป่วย (ผู้ให้บริการ) และผู้หญิงติดเชื้อจากผู้ชายบ่อยกว่าผู้ชายจากผู้หญิง เอชไอวียังติดต่อผ่านทางเลือดที่ติดเชื้อ สิ่งนี้เกิดขึ้นในระหว่างการถ่ายเลือดและผลิตภัณฑ์บางอย่าง ไวรัสสามารถติดต่อได้โดยการนำอุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ติดเชื้อกลับมาใช้ใหม่ รวมทั้งหลอดฉีดยาและเข็มฉีดยา ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ติดยาด้วยการให้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำด้วยเข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน
อีกประการหนึ่งที่สำคัญน้อยกว่าคือกลไกการถ่ายทอดตามแนวตั้งของเชื้อโรคซึ่งรับรู้ในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก ควรสังเกตว่าความเสี่ยงของการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังเด็กจากมารดาที่ติดเชื้อ seropositive คือ 15-30% (อ้างอิงจากบางแหล่งมากถึง 50%) ขึ้นอยู่กับระยะของโรคและเพิ่มขึ้นเมื่อเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ยิ่งกว่านั้นบ่อยครั้งที่การติดเชื้อติดต่อของเด็กเกิดขึ้นระหว่างการคลอดบุตร การติดเชื้อทางน้ำนมแม่ก็เป็นไปได้เช่นกัน มีการระบุกรณีการติดเชื้อของมารดาจากทารกที่ติดเชื้อในระหว่างการให้นมลูก
การแพร่เชื้อเอชไอวีนั้นแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย เนื่องจากเชื้อโรคไม่ได้เพิ่มจำนวนขึ้นในร่างกายของผู้ดูดเลือด ไม่มีการแพร่ระบาดในครัวเรือนระหว่างการสื่อสารของมนุษย์ตามปกติ เอชไอวีไม่แพร่กระจายในอากาศ น้ำดื่มและอาหาร
การเกิดโรค... การติดเชื้อเอชไอวีของมนุษย์เกิดขึ้นเมื่อสารที่ประกอบด้วยไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดหรือเยื่อเมือก เมื่อเข้าไปในร่างกายมนุษย์แล้ว เชื้อโรคสามารถแพร่เชื้อได้โดยตรงในเซลล์ที่แตกต่างกันสองสามชนิด: หลัก ๆ คือ CD4 lymphocytes (ตัวช่วย) เช่นเดียวกับ monocytes / macrophages, macrophages ในถุงลมของปอด, เซลล์ Langerhans, เซลล์ dendritic follicular ของน้ำเหลือง โหนด, เซลล์ oligodendroglial และ astrocytes ของสมอง, เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้, เซลล์ปากมดลูก วิธีหลักของเชื้อเอชไอวีเข้าสู่เซลล์คือการผูกมัดกับตัวรับเฉพาะของผนังเซลล์ (โมเลกุล CD4) ตามด้วยการแทรกซึมโดย endocytosis หรือผ่านเยื่อหุ้มพลาสมา หลังจากการแทรกซึมของจีโนมของไวรัสเข้าไปในไซโตพลาสซึม ข้อมูลจาก RNA ของไวรัสจะถูกเขียนใหม่ไปยัง DNA โดยใช้ reverse transcriptase จากนั้น สาย DNA สายที่สองจะถูกเพิ่มเข้าไปในโครงสร้าง DNA สายเดี่ยวที่ก่อตัวขึ้นโดยใช้เอ็นไซม์เดียวกัน และรูปแบบกลางเชิงเส้นตรงของ DNA จะถูกส่งไปยังนิวเคลียส ซึ่งมันได้รูปทรงกลม ผสานเข้ากับ DNA ของเซลล์ กลายเป็น ดีเอ็นเอ โพรไวรัส
จากช่วงเวลาของการรวมกลุ่ม ระยะของการติดเชื้อแฝงเริ่มต้นขึ้น ในขณะที่ไม่มีการถอดความและการแปลจากยีนของไวรัส เช่นเดียวกับสาเหตุอื่น ๆ ของการติดเชื้อไวรัสช้า เอชไอวีสามารถอยู่ในร่างกายมนุษย์เป็นเวลานานในสถานะพาหะโดยไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกของโรค
ประเด็นสำคัญในการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีคือการกระตุ้นโปรไวรัส ในกรณีนี้ แอนติเจนต่างๆ, ไซโตไคน์, ปัจจัยการถอดรหัสของเซลล์, ทรานส์แอคติเวเตอร์ภายในและต่างชนิดกัน ฯลฯ สามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้นได้ บางครั้ง กระบวนการกระตุ้นการถอดรหัสและการสังเคราะห์โปรตีนตั้งต้นอาจมีลักษณะที่ระเบิดได้ ขั้นตอนสุดท้ายของการสร้างรูปร่างของเอชไอวีคือการประกอบอนุภาคไวรัสและการออกจากเซลล์ เซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งผ่านวัฏจักรการจำลองแบบของไวรัส ผ่านการทำลายโดยตรงและกระบวนการสลายเซลล์ กระบวนการนี้เรียกว่า cytonecrosis เป็นหนึ่งในปรากฏการณ์หลักของผล cytopathogenic ของเอชไอวี องค์ประกอบอื่น ๆ ของมันคือการก่อตัวของ syncytia (ในแง่หนึ่ง syncytium เกี่ยวข้องกับเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV และแสดงโปรตีนไวรัส gp120 และ gp41 บนเยื่อหุ้มชั้นนอกและในอีกด้านหนึ่งเซลล์ไม่จำเป็นต้องติดเชื้อ HIV แต่มี CD4 โมเลกุลบนเยื่อหุ้มชั้นนอก) , ผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของโปรตีนแต่ละตัวของไวรัส (gp120, หลั่งเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ในรูปแบบของโมเลกุลที่ละลายน้ำได้), การติดเชื้อเรื้อรังของเซลล์โดยไม่มีการสลายเซลล์อย่างฉับพลัน (monocytes / macrophages, เซลล์ CNS และเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ ).
การลดลงของเซลล์ CD4 อาจเกิดจากไซโตไคน์ที่หลั่งโดยมาโครฟาจที่ติดเชื้อ HIV: ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและ interleukin-1 การหลั่งที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดกลไกการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ - การตายของเซลล์ ลิมโฟไซต์ CD8 ที่เปิดใช้งานสามารถยับยั้งกระบวนการนี้ผ่านการหลั่งของไซโตไคน์อื่นๆ เชื่อกันว่ากลไกนี้กำหนดระยะเวลาของระยะที่ไม่มีอาการ นอกจากนี้ยังพบว่าความก้าวหน้าของการติดเชื้อเอชไอวีและการสลายเซลล์ของลิมโฟไซต์นั้นเกิดจากความไม่ลงรอยกันของปฏิสัมพันธ์ของไซโตไคน์ที่ผลิตโดยประชากรย่อยของ T-helpers เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตไซโตไคน์โดย T-helpers ประเภทที่ 2 (interleukin -4, interleukin-10) และ T-helpers 1 ชนิดลดลง (interleukin-2, gamma-interferon)
เอชไอวีโดยธรรมชาติเป็นภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นหลัก ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันจึงเริ่มมีบทบาทมากขึ้นในการเกิดโรคโดยรวมของโรค กระบวนการทำลายร่างกายของ T-helpers (เซลล์เป้าหมายหลักของ HIV) ค่อยๆเพิ่มขึ้นตามลำดับจำนวน CD8-lymphocytes (ตัวยับยั้ง) เพิ่มขึ้นและแม้กระทั่งในช่วงเริ่มต้นของกระบวนการติดเชื้อสถานะการทำงาน ของ T-lymphocytes ถูกรบกวนโดยลดลงอย่างมีนัยสำคัญในความสามารถในการตอบสนองต่อไมโทเจนและแอนติเจนต่าง ๆ นานก่อนการล่มสลายของ T-helpers กิจกรรมของนักฆ่าปกติลดลงอย่างมากไม่เพียง แต่สัณฐานวิทยาของเซลล์ macrophage-monocytic เท่านั้น ถูกรบกวน แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานอย่างเด่นชัด
จนถึงปัจจุบัน มีการพิสูจน์แล้วว่าไม่เพียงแต่ผลทางเซลล์ประสาทโดยตรงของไวรัสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกระบวนการที่เป็นสื่อกลางจำนวนหนึ่งด้วย ซึ่งมีบทบาทสำคัญในพื้นฐานของการกดภูมิคุ้มกัน ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อจะมีการสร้างแอนติบอดีต่อไวรัส แอนติบอดีดังกล่าวยับยั้งบางส่วนของแหล่งไวรัส แต่ไม่สามารถหยุดการลุกลามของกระบวนการติดเชื้อได้ ไวรัสวิ่งไปข้างหน้าและกระทบระบบภูมิคุ้มกันก่อนที่มันจะพัฒนาตอบสนองต่อการโจมตีครั้งก่อน การกระตุ้น Polyclonal ของ B-lymphocytes ทำให้ปริมาณอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมดเพิ่มขึ้นและหมุนเวียนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม ด้วยระดับอิมมูโนโกลบูลินที่เพิ่มขึ้นโดยทั่วไป การผลิตคลาสต่างๆ ของพวกมันจึงไม่สมดุล การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนซึ่งประกอบด้วยแอนติเจนและแอนติบอดีของไวรัสยังมีส่วนช่วยในการแพร่กระจายของการติดเชื้อ ในองค์ประกอบของไวรัสสามารถขนส่งไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดและเนื้อเยื่อได้อย่างอิสระ ในขณะที่ยังคงความสามารถในการแพร่เชื้อไปยังเซลล์ที่บอบบาง นอกจากนี้ ส่วนประกอบของมนุษย์ไม่สามารถหยุดการทำงานของไวรัสในคอมเพล็กซ์แอนติเจน-แอนติบอดีได้ด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุ กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่ร้ายแรงเกิดขึ้น ดังนั้นแอนติบอดีสามารถทำลายเซลล์ที่ไม่ติดเชื้อซึ่งโปรตีนของไวรัสถูกดูดซับ แอนติบอดี gp120 ที่รวมกันมีผลเป็นพิษต่อเซลล์ T-helper ที่ไม่ติดเชื้อและเซลล์อื่นๆ
น่าเสียดายที่ดูเหมือนว่าในปัจจุบันในแง่ของผลที่ตามมาทั้งหมด immunopathogenesis ในการติดเชื้อเอชไอวีมีชัยเหนือความเป็นไปได้ของการป้องกันตามธรรมชาติของร่างกายต่อไวรัสนี้ decompensation หลีกเลี่ยงไม่ได้และเป็นผลมาจากภูมิคุ้มกันบกพร่องที่จัดหาให้ รอง กระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาในรูปแบบของการติดเชื้อฉวยโอกาส (ส่วนใหญ่ฉวยโอกาส) และเนื้องอกร้าย
เอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังเป็นไวรัสเกี่ยวกับระบบประสาทด้วย มีองค์ประกอบต่อไปนี้ของการเกิดโรคของความเสียหายของสมองในโรคนี้: ความเป็นพิษต่อระบบประสาทของโปรตีนไวรัสที่ละลายน้ำได้ gp120; ผลการก่อโรคโดยตรงของไวรัสต่อเซลล์ที่ติดเชื้อของระบบประสาท ผลเสียหายของแอนติบอดีต้านไวรัสและลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้นต่อเซลล์สมองที่ติดเชื้อเอชไอวีและแอนติเจนในสมองที่ทำปฏิกิริยาข้ามตัวเอง ความเสียหายของสมองจากการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอก ควรสังเกตว่าสาเหตุสำคัญของความผิดปกติของระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคคือปฏิกิริยาของบุคลิกภาพต่อการติดเชื้อและโรคเนื่องจากความเป็นจริงของการติดเชื้อเอชไอวีในผู้ป่วยควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นสิ่งที่เด่นชัด ความเครียดทางพยาธิวิทยา เยื่อเมือกและผิวหนังที่มีเซลล์ Langerhans เซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหารมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการติดเชื้อทางพยาธิวิทยา สามารถสันนิษฐานได้ว่าผลเสียหายโดยตรงของเอชไอวีมีความสัมพันธ์กับเซลล์ประเภทเหล่านั้น (และตามนั้น เนื้อเยื่อและอวัยวะ) ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าไวรัสสามารถแพร่เชื้อได้ รวมเข้ากับจีโนม และเข้าสู่ การจำลองแบบภายใต้สภาวะที่เหมาะสม
อาการและคอร์ส... ในรัสเซียการจัดประเภทที่เสนอโดยนักวิชาการ V.I.Pokrovsky ในปี 1989 ถือเป็นหมวดหมู่หลักและแนะนำสำหรับการใช้งานจริง:
I. ระยะฟักตัว

ครั้งที่สอง ขั้นตอนของอาการเบื้องต้น:

เอ - ระยะไข้เฉียบพลัน;

B - ระยะที่ไม่มีอาการ;

B - ต่อมน้ำเหลืองทั่วไปถาวร

สาม. ระยะของโรครอง:

เอ - การสูญเสียน้ำหนักตัวน้อยกว่า 10%; เชื้อราผิวเผิน, ไวรัส, แผลแบคทีเรียของผิวหนังและเยื่อเมือก; โรคงูสวัด; อักเสบซ้ำ, ไซนัสอักเสบ;

B - การลดน้ำหนักตัวแบบก้าวหน้ามากกว่า 10%; ท้องร่วงหรือมีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุนานกว่า 1 เดือน เม็ดเลือดขาวมีขนดก; วัณโรคปอด แผลที่เกิดจากแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัวซ้ำหรือต่อเนื่อง (โดยไม่มีการแพร่กระจาย) หรือรอยโรคลึกของผิวหนังและเยื่อเมือก งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย; sarcoma ของ Kaposi ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น

IV. ขั้นตอนเทอร์มินัล

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าระยะฟักตัว (จากช่วงเวลาที่ติดเชื้อจนถึงอาการทางคลินิกครั้งแรกหรือ seroconversion) มีระยะเวลาตั้งแต่ 2-3 สัปดาห์ถึง 1-2 เดือน และตามรายงานบางฉบับอาจใช้เวลานานถึง 3-5 ปี
ระยะของอาการเบื้องต้นเริ่มต้นด้วยช่วงเวลาของการเปลี่ยนแปลง seroconversion ซึ่งในตอนเริ่มต้นสามารถแสดงออกในระยะไข้เฉียบพลัน ควรสังเกตว่าเฟส IIA มักจะมาก่อนการเริ่มต้นของ seroconversion อาการทางคลินิกของระยะเฉียบพลันมักไม่เฉพาะเจาะจงและถูกกำหนดโดยพิษรุนแรง, อ่อนแอ, มีไข้, ปวดกล้ามเนื้อและข้อต่อ, อาการของโรคหวัดของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ต่อมทอนซิลอักเสบ, polyadenitis บางครั้งปรากฏการณ์เหล่านี้มาพร้อมกับผื่นที่ผิวหนัง นอกจากนี้ยังสามารถบันทึกการรบกวนชั่วคราวในการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางได้ตั้งแต่อาการปวดหัวไปจนถึงโรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลันแบบย้อนกลับโดยสูญเสียการปฐมนิเทศหน่วยความจำและการเปลี่ยนแปลงในสติ ในซีรัมในเลือด เริ่มตรวจพบแอนติบอดีจำเพาะต่อเอชไอวี แต่ไม่ต่อเนื่อง บ่อยครั้งที่ตรวจพบไม่ได้อยู่ที่จุดเริ่มต้น แต่อยู่ที่ปลายระยะเฉียบพลัน ระยะเวลาของภาวะไข้นี้อยู่ที่ 1-2 สัปดาห์ถึงเดือน ในเวลาเดียวกัน ควรสังเกตว่าระยะเฉียบพลันไม่พัฒนาในผู้ติดเชื้อ HIV ทุกคน และเนื่องจากความยากลำบากในการก่อตัว จึงไม่มีใครประมาณเปอร์เซ็นต์ของกรณีดังกล่าวจากจำนวนทั้งหมด ผู้ปฏิบัติงานบางคนเชื่อว่าการเริ่มต้นของ seroconversion เฉียบพลันในการติดเชื้อเอชไอวีเป็นสัญญาณของการลุกลามอย่างรวดเร็วไปสู่โรคเอดส์ทางคลินิกที่รุนแรง
ระยะที่ไม่มีอาการ (IIB) เกิดขึ้นทันทีหลังจากระยะไข้เฉียบพลันหรือเริ่มระยะของอาการแสดงปฐมภูมิ มีลักษณะเฉพาะโดยปฏิกิริยาทางซีรั่มในเชิงบวกต่อการติดเชื้อเอชไอวีในการทดสอบอิมมูโนดูดซับที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA) และอิมมูโนบลอตติ้ง (IB) ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรค ระยะเวลาของการติดเชื้อในระยะนี้อยู่ที่ 1-3 เดือนถึงหลายปี แต่ส่วนใหญ่มัก - ไม่เกิน 1.5-2 ปี
ระยะของการขนส่งไวรัสที่ไม่มีอาการจะผ่านเข้าสู่ระยะของต่อมน้ำเหลืองโตทั่วไป (PGL, IIB) ซึ่งระยะเวลาของกระบวนการติดเชื้อโดยเฉลี่ยอยู่ระหว่าง 6 เดือนถึง 5 ปี อาการทางคลินิกเพียงหนึ่งร้อยเปอร์เซ็นต์ของโรคในช่วงเวลานี้อาจเป็นต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไป คำจำกัดความของโรคนี้คือ ต่อมน้ำเหลืองโตมีเส้นผ่านศูนย์กลางอย่างน้อย 1 ซม. ที่ตำแหน่ง extra-groin loci ที่ไม่ติดกันสองจุดหรือมากกว่า โดยคงลักษณะที่ปรากฏเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนโดยไม่มีโรคหรือการรักษาใดๆ ในปัจจุบันที่อาจก่อให้เกิดอาการดังกล่าว ผลกระทบ นอกเหนือจากต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแล้ว เมื่อสิ้นสุดระยะนี้ ยังสามารถสังเกตการขยายตัวของตับ ม้าม และกลุ่มอาการแอสเทนิกได้
ระยะของโรครองโดดเด่นด้วยการพัฒนาของแบคทีเรีย, ไวรัส, เชื้อรา, การติดเชื้อโปรโตซัวและ (หรือ) กระบวนการเนื้องอกกับพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ระยะที่ IIIA (สัญญาณเริ่มต้นของโรคที่ไม่รุนแรง) ถือได้ว่าเป็นการเปลี่ยนจาก PGL เป็นคอมเพล็กซ์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ (SAK) ในกรณีนี้ระยะเวลาของกระบวนการติดเชื้อคือ 3 ถึง 7 ปี อาการ asthenic ที่เด่นชัดมากขึ้น สมรรถภาพทางกายและจิตใจลดลง เหงื่อออกตอนกลางคืน อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็นระยะเป็นไข้ย่อย อุจจาระไม่เสถียร และน้ำหนักตัวลดลงน้อยกว่า 10% ระยะนี้ของโรคดำเนินไปโดยไม่มีการติดเชื้อและการบุกรุกที่ฉวยโอกาสอย่างเด่นชัด รวมทั้งไม่มีการพัฒนาของเนื้องอก Kaposi และเนื้องอกร้ายอื่นๆ อาจสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย (บางครั้งสิ่งเหล่านี้ทำให้โรคก่อนหน้านี้รุนแรงขึ้น แต่มักเกิดขึ้นใหม่) บนผิวหนังในรูปของเชื้อรา (onychomycosis, dermatomycosis ของเท้า, มือ, ขาและส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย), ไวรัส (เริม , เริมงูสวัด, candidiasis ที่อวัยวะเพศ, molluscum contagiosum, หูดที่หยาบคาย), แบคทีเรีย (staphylococcal และ streptococcal folliculitis, พุพอง, ecthyma) แผล, seborrheic และโรคผิวหนังภูมิแพ้, โรคสะเก็ดเงิน, papular rash; เช่นเดียวกับเยื่อเมือก - aphthous, herpetic, แผลจากแบคทีเรีย, Cheilitis เชิงมุม, โรคเหงือกอักเสบ, โรคฟันผุ, ฝีในช่องปาก ฯลฯ นอกจากนี้การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนซ้ำ ๆ รวมถึงไซนัสอักเสบจากแบคทีเรียนั้นค่อนข้างธรรมดา
ระยะ IIIB (แสดงอย่างปานกลาง, สัญญาณ "ระดับกลาง") โดยอาการทางคลินิกของโรคใกล้เคียงกับแนวคิดของ SAH ในเวลาเดียวกัน มีอาการทั่วไปหรือสัญญาณของโรคเอดส์โดยไม่มีการสรุปทั่วไปของการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกที่เกิดขึ้นในระยะหลังของโรค มีอาการไข้เป็นพักๆ หรือต่อเนื่องโดยไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลานานกว่า 1 เดือน ท้องเสียเรื้อรังโดยไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลานานกว่า 1 เดือน น้ำหนักตัวลดลงมากกว่า 10% มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นบนผิวหนังและเยื่อเมือกของ mycotic (เชื้อราในช่องปาก, บริเวณอวัยวะเพศและ perianal น้อยกว่า), ไวรัส (leukoplakia "มีขน" ในช่องปาก, โรคงูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย), แบคทีเรีย (รูปแบบพืช, กระจายและ chancriform ของ pyoderma เรื้อรัง , เซลลูโลส pyomyositis, pyogenic granuloma, furuncle, ฝี), หลอดเลือด (telangiectasia, ผื่นเลือดออก, leukoplastic vasculitis, hyperalgesic pseudothrombophlebitic syndrome), เนื้องอก (รูปแบบเฉพาะของ Kaposi's sarcoma) อาจมีแบคทีเรีย (รวมถึงวัณโรคในปอด), ไวรัส, เชื้อรา, โปรโตซัวรอยโรคของอวัยวะภายใน แต่ไม่มีการแพร่กระจาย
มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะโลหิตจาง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ และเม็ดเลือดขาว ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากภาวะต่อมน้ำเหลืองโตและภาวะนิวโทรพีเนียเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ไวรัสทวีคูณอย่างแข็งขันและออกแรงกดทับและทำลายระบบภูมิคุ้มกันสัญญาณของภูมิคุ้มกันบกพร่องกำลังเติบโต มีจำนวน T-lymphocytes ลดลงเป็น 1300 / μl, T-helpers ถึง 200-300 / μl, ค่าสัมประสิทธิ์ของ T-helpers / T-suppressors (CD4 / CD8) ถึง 0.5, การตอบสนองของ mitogenic ควรสังเกตว่าขีด จำกัด ของการลดจำนวน T-helpers ในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ HIV เมื่อแนะนำให้เริ่มการป้องกันการติดเชื้อฉวยโอกาสด้วยยาอย่างเข้มข้นคือ 20% ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดหรือประมาณ 200 / ไมโครลิตร
โรค Phase IIIB (อาการรุนแรง, อาการปลาย)สอดคล้องกับระยะของโรคเอดส์ขั้นสูง ตามกฎแล้วจะพัฒนาเมื่อกระบวนการติดเชื้อใช้เวลานานกว่า 5 ปี ความล้มเหลวที่เพิ่มขึ้นของระบบภูมิคุ้มกันนำไปสู่การพัฒนาของสองอาการทางคลินิกหลักของโรคเอดส์ - การติดเชื้อฉวยโอกาสที่เกิดจากพืชฉวยโอกาสและเนื้องอก นอกจากนี้ต้องจำไว้ว่าจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคใด ๆ ทำให้เกิดภาวะทางคลินิกที่รุนแรงผิดปกติ
ช่วงเวลานี้เป็นลักษณะการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้ การติดเชื้อโปรโตซัวหลักคือโรคปอดบวมที่เกิดจาก Pneumocystis carinii - PC; toxoplasmosis ของสมองไหลในรูปแบบของโรคไข้สมองอักเสบ; cryptosporidiosis ซึ่งแสดงโดย enterocolitis ที่มีอาการท้องร่วงนานกว่า 1 เดือน Isosporidiosis, microsporidiosis, leishmaniasis เกี่ยวกับอวัยวะภายใน, giardiasis และ amebiasis เป็นครั้งคราว
กลุ่มของการติดเชื้อราประกอบด้วยเชื้อราในหลอดอาหาร หลอดลม หลอดลมหรือปอด cryptococcosis นอกปอดซึ่งมักเกิดจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบและแผลที่แพร่กระจาย (สูงถึงภาวะติดเชื้อ); โรคติดเชื้อราเฉพาะถิ่นที่แพร่ระบาด - ฮิสโตพลาสโมซิส, โรคบิด, แอสเปอร์จิลโลสิส
ในบรรดาโรคไวรัสมักปรากฏชัด: การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสเริมที่มีอาการของเยื่อเมือก (มากกว่า 1 เดือน) หรือรูปแบบทั่วไป (ในช่วงเวลาใด ๆ ) ที่มีรอยโรคของหลอดลม, ปอด, หลอดอาหาร, ระบบประสาท; การติดเชื้อ cytomegalovirus (CMV) ของอวัยวะอื่นที่ไม่ใช่ตับ ม้าม หรือต่อมน้ำเหลือง (มักเป็นรูปแบบทั่วไปที่มีความเสียหายต่อเรตินาของดวงตา ระบบประสาทส่วนกลาง ปอด หลอดอาหาร ลำไส้ใหญ่) โดยทั่วไปแล้วจะมีการพิจารณาโรคงูสวัดที่แพร่กระจาย leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้าที่เกิดจาก papovavirus; การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr
การติดเชื้อแบคทีเรียที่พบบ่อยที่สุดคือ: mycobacteriosis ที่แพร่กระจายผิดปกติโดยมีความเสียหายต่อปอด, ผิวหนัง, ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย, ทางเดินอาหาร, ระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ; วัณโรคนอกปอด; ภาวะติดเชื้อซัลโมเนลลาที่ไม่ใช่ไทฟอยด์ บ่อยครั้งสามารถตรวจพบแบคทีเรีย Staphylococcal และ Streptococcal, ฮีโมฟีเลีย, Legionellosis
ตัวบ่งชี้ที่กระบวนการของเนื้องอกสำหรับโรคเอดส์นั้นแพร่กระจาย sarcoma ของ Kaposi (ในกรณีนี้อาจไม่เพียง แต่มีอาการทางผิวหนังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงรอยโรคของอวัยวะภายใน) และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมองที่ไม่ใช่ Hodgkin หลักหรือการแปลอื่น ๆ
ควรสังเกตว่าสาเหตุของการเกิดโรคทุติยภูมิที่ทำให้การติดเชื้อเอชไอวีมีความซับซ้อนในระยะที่ 3 โดยทั่วไปจะมีความแตกต่างกันอย่างมาก และส่วนใหญ่จะพิจารณาจากสภาพชีวิตประจำวัน ภูมิอากาศ และธรรมชาติที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่
นอกจากนี้ การวินิจฉัยโรคเอดส์ขั้นสูงสามารถทำได้หากมีสัญญาณเด่นชัดของ HIV encephalopathy หรือ HIV cachexia (การลดน้ำหนักโดยไม่สมัครใจอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 10% ของการเริ่มต้นในที่มีอาการท้องร่วงเรื้อรังและมีไข้เป็นระยะหรือต่อเนื่องไม่ได้อธิบายมานานกว่า 1 เดือนและยังอ่อนแอเรื้อรัง) อันเป็นผลมาจากการกระทำโดยตรงของไวรัสในระบบประสาทส่วนกลางหรือทางเดินอาหาร ในกรณีนี้อาจไม่มีการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอก
เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การอาศัยอยู่กับโรคไข้สมองอักเสบจากเชื้อเอชไอวีซึ่งอาการเริ่มแรกซึ่งบางครั้งได้รับการบันทึกไว้แล้วในระยะ PGL โดยคำนึงถึงความแตกต่างของความผิดปกติทางจิตเวชที่เกิดจากผลโดยตรงของเอชไอวีต่อระบบประสาท จึงเสนอให้กำหนดกลุ่มความผิดปกติทั้งหมดนี้ด้วยคำว่า มีความโดดเด่น:
- ภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี (การรวมกันของความผิดปกติทางปัญญาและพฤติกรรมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว);

myelopathy ที่เกี่ยวข้องกับ HIV;

ความผิดปกติของการรับรู้และการเคลื่อนไหวเล็กน้อยที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี

รอยโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับ HIV ของระบบประสาท (โรคไข้สมองอักเสบในเด็ก, โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันปลอดเชื้อ, โรคประสาทอักเสบหลายจุด, โรคประสาทอักเสบจากประสาทสัมผัส, โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด)
ดังนั้นกระบวนการทางพยาธิวิทยาในการติดเชื้อเอชไอวีส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดของบุคคล แต่จุดโฟกัสหลักของความเสียหายคือปอด ทางเดินอาหาร และระบบประสาท
ค่อนข้างบ่อย thrombocytopenia แสดงออกในช่วงที่เป็นโรคเอดส์ขั้นสูง กำหนดโดยการกดภูมิคุ้มกันลึก ในเวลาเดียวกันเนื้อหาของ T-lymphocytes น้อยกว่า 700-800 / μl, T-helpers - น้อยกว่า 200 / μl; จำนวน T-suppressors ลดลงอย่างรวดเร็วเป็น 400-500 / μl; CD4 / CD8 - ภายใน 0.3 นักวิจัยจำนวนหนึ่งเชื่อว่าความเสี่ยงของการเสียชีวิตในผู้ติดเชื้อเอชไอวีเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วด้วยการลดจำนวน T-helpers ที่น้อยกว่า 50 / μl ความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายถูกบันทึกไว้เนื้อหาของ B-lymphocytes ในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยโรคเอดส์นั้นต่ำกว่าปกติมากกว่า 3 เท่า ภูมิคุ้มกันทำลายตนเองกำลังเติบโตขึ้น ซึ่งคล้ายกับโรคอัลโลเจนิกทางฟีโนไทป์ ระบบภูมิคุ้มกันจะหยุดแยกความแตกต่างระหว่างของตนเองกับของผู้อื่น โรคดำเนินไประยะสุดท้ายเริ่มต้นขึ้นซึ่งสิ้นสุดด้วยความตาย
อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการจัดประเภทโดยละเอียดที่ให้ไว้ที่นี่ไม่ได้ปราศจากข้อเสียบางประการ ไม่เฉพาะเจาะจงเพียงพอและมีความคลุมเครือมากมาย นอกจากนี้ข้อเสียเปรียบหลักประการหนึ่งคือการขาดความผูกพันกับผลการทดสอบทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน นั่นคือเหตุผลที่ในปี 1993 ศูนย์ควบคุมโรค (CDC, USA) ได้นำการจำแนกประเภทที่มีความสัมพันธ์ระหว่างสัญญาณทางคลินิกและภูมิคุ้มกัน (จำนวนเซลล์ CD4) ของการติดเชื้อเอชไอวี ประกอบด้วย 3 หมวดหมู่ทางคลินิก (A, B, C) และเนื้อหา T-helpers 3 หมวดหมู่ (มากกว่า 500 / ไมโครลิตร, 200-499 / ไมโครลิตร, น้อยกว่า 200 / ไมโครลิตร) หมวดหมู่ทางคลินิก A รวมถึงการติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการ, PGL และการติดเชื้อ HIV เฉียบพลัน กลุ่มอาการ B ที่สำคัญที่สุดคือ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ; oropharyngeal และ / หรือ candidiasis ช่องคลอดคงอยู่นานกว่า 1 เดือน; dysplasia ของปากมดลูก (มะเร็ง); มีไข้มากกว่า 38.5 ° C หรือท้องเสียนานกว่า 1 เดือน เม็ดเลือดขาวมีขนดก; งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย; จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ; ลิสเทอริโอซิส; วัณโรคปอด โรคกระดูกเชิงกรานอักเสบ; ปลายประสาทอักเสบ. หมวดหมู่ C นั้นสอดคล้องกับระยะของโรคเอดส์ขั้นสูง (IIIA) ตามการจำแนกประเภทของ V.I. โพครอฟสกี ตามการจำแนกประเภท CDC ใหม่ การวินิจฉัยโรคเอดส์ได้รับการกำหนดขึ้นสำหรับทุกคนที่มีประเภททางคลินิก C (โดยไม่คำนึงถึงจำนวนเซลล์ CD4) เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีระดับ T-helper ต่ำกว่า 200 / μL แม้ในการปรากฏตัวของทางคลินิก ประเภท A หรือ B และไม่มีตัวบ่งชี้โรคเอดส์ โรค
ระบาดวิทยา
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือผู้ติดเชื้อ ไวรัสมีความเข้มข้นสูงไม่เฉพาะในเลือดเท่านั้น แต่ยังพบในน้ำอสุจิ ประจำเดือน และสารคัดหลั่งจากช่องคลอด (ปากมดลูก) ด้วย นอกจากนี้ ยังพบเชื้อเอชไอวีในน้ำนมแม่ น้ำลาย น้ำมูกและน้ำไขสันหลัง การตัดชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อต่างๆ เหงื่อ ปัสสาวะ ของเหลวในหลอดลม และอุจจาระ
อันตรายทางระบาดวิทยาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดจากเลือด น้ำอสุจิ และสารคัดหลั่งในช่องคลอด ซึ่งมีสัดส่วนการติดเชื้อเพียงพอสำหรับการติดเชื้อ
กลไกการติดต่อทางเลือดของการแพร่กระจายของเชื้อโรคมีความสำคัญอย่างยิ่งในการแพร่เชื้อเอชไอวี วิธีการส่ง:
1. ทางเพศ (บ่อยที่สุด). โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแพร่เชื้อเอชไอวีอย่างเข้มข้นในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์แบบรักร่วมเพศ เพศตรงข้ามที่สำส่อนทางเพศก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน
2. การถ่ายเลือด - ผ่านเลือดที่ติดเชื้อ
3. ทางหลอดเลือด - เมื่อนำเครื่องมือแพทย์ที่ติดเชื้อกลับมาใช้ใหม่ รวมทั้งหลอดฉีดยาและเข็มฉีดยา ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในผู้ติดยาด้วยการให้ยาเสพติดทางหลอดเลือดดำด้วยเข็มฉีดยาและเข็มเดียวกัน ในระยะหลังการติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้เมื่อใช้หลอดฉีดยาแบบใช้แล้วทิ้งเนื่องจากเชื้อเฮโรอีนที่ติดเชื้อ™ (ผลิตโดยการมีส่วนร่วมของเลือด)
กลไกแนวตั้งเกิดขึ้นในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์เมื่อทารกในครรภ์ติดเชื้อในมดลูก (ทางเดินที่ผ่านรก) โดยมีการติดเชื้อติดต่อของเด็กในระหว่างการคลอดบุตรด้วยการติดเชื้อทางน้ำนมแม่
ภาพทางคลินิก
ระยะฟักตัวนานขึ้นประมาณ 6 เดือน อาการของโรคจะค่อยเป็นค่อยไป
I. ระยะเริ่มต้น (prodromal)
ช่วงเริ่มต้นมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น (สูงกว่า 38 ° C) โดยมีเหงื่อออกมากอาการมึนเมาทั่วไป (เซื่องซึม, ซึมเศร้า, ประสิทธิภาพลดลง) ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร (esophagitis, enteritis, colitis) ก็เป็นเรื่องปกติ
ต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปเป็นอาการที่แสดงออกในช่วงเริ่มต้นของโรคเอดส์ การเพิ่มขึ้นเริ่มบ่อยขึ้นด้วยต่อมน้ำเหลืองที่คอ รักแร้ และท้ายทอย โรคเอดส์มีลักษณะโดยความพ่ายแพ้ของต่อมน้ำเหลืองอย่างน้อยสองแห่งและเป็นเวลา 3 เดือน และอื่น ๆ. ต่อมน้ำเหลืองสามารถเติบโตได้สูงถึง 5 ซม. และไม่เจ็บปวด มีแนวโน้มที่จะรวมเข้าด้วยกัน
ในผู้ป่วย 20% ที่เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองจะตรวจพบม้ามโต
ผู้ป่วยมากกว่าครึ่งมีอาการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ของผิวหนัง เช่น เม็ดมาคูโลปาปูลาร์ ผิวหนังอักเสบจากไขมัน ผิวหนังอักเสบ กลาก เป็นต้น
อาการทางคลินิกในช่วงเริ่มต้นของโรคในการเปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการถูกกำหนดให้เป็น "อาการที่ซับซ้อนซึ่งคล้ายกับโรคเอดส์" การตรวจหาสัญญาณทางคลินิกตั้งแต่สองอย่างขึ้นไปที่รวมอยู่ในกลุ่มนี้ และสัญญาณการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการอย่างน้อยสองสัญญาณพร้อมกัน ทำให้มีโอกาสมากที่ผู้ป่วยจะพัฒนาโรคเอดส์ และจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาพิเศษที่จะทำให้สามารถ ทำการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย

อาการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์:
ก. อาการทางคลินิก (ตั้งแต่ 3 เดือนขึ้นไป):
1.ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ได้รับการกระตุ้น;
2. การลดน้ำหนักโดยไม่ได้ตั้งใจ (มากกว่า 7 กก. หรือ 10% ของน้ำหนักตัว);
3. ไข้ที่ไม่ได้รับการกระตุ้น (ต่อเนื่องหรือไม่ต่อเนื่อง);
4. อาการท้องร่วงที่ไม่มีการกระตุ้น;
5. เหงื่อออกตอนกลางคืนที่ไม่มีการกระตุ้น

B. สัญญาณการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ:
1. การลดจำนวนของ T-helpers;
2. อัตราส่วน T-helper / T-suppressor ลดลง
3. โรคโลหิตจางหรือ leukopenia หรือ thrombocytopenia หรือ lymphopenia;
4. การเพิ่มขึ้นของปริมาณอิมมูโนโกลบูลิน G และ A ในซีรัมในเลือด
5. ลดปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงของลิมโฟไซต์ระเบิดไปสู่ไมโตเจน
6. ไม่มีปฏิกิริยาทางผิวหนังของภูมิไวเกินชนิดล่าช้าต่อแอนติเจนหลายชนิด
7. การเพิ่มระดับของการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

ครั้งที่สอง ระยะเวลาที่แสดงออกของโรคเอดส์ (ความสูงของโรค) มีลักษณะเด่นของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อทุติยภูมิ (ฉวยโอกาส) ผู้ป่วยเกือบครึ่งพัฒนารอยโรคในปอด (โรคเอดส์ในปอด) ซึ่งมักเกิดจากโรคปอดบวมจากปอดบวม รุนแรงมีอัตราการเสียชีวิต 90-100% รอยโรคในปอดที่เกิดจากเชื้อลีเจียนเนลลาและสารแบคทีเรียอื่นๆ เกือบจะรุนแรงพอๆ กัน
ใน 30% ของผู้ป่วย รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง (โรคเอดส์ในสมอง) มาก่อน บ่อยครั้งที่ภาพของโรคไข้สมองอักเสบจากการติดเชื้อทอกโซพลาสโมซิสโดยทั่วไปพัฒนา cytomegalovirus และเริมน้อยกว่า
ในรูปแบบทางเดินอาหารของโรคเอดส์อาการหลักคืออาการท้องร่วงเป็นเวลานานการลดน้ำหนักภาพลำไส้อักเสบที่เกิดจาก cryptosporidium และจุลินทรีย์อื่น ๆ
ผู้ป่วยประมาณ 30% พัฒนา sarcoma ของ Kaposi ภายใต้สภาวะปกติ โรคนี้เป็นโรคที่หายากในผู้สูงอายุที่มีรอยโรคเด่นที่ผิวหนังบริเวณรยางค์ล่าง ในผู้ป่วยโรคเอดส์จะส่งผลกระทบต่อต่อมน้ำเหลือง เยื่อเมือก ผิวหนัง หลายกลุ่ม และมีความก้าวร้าวมากขึ้น
โรคมีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยโรคเอดส์ในรูปแบบชัดแจ้งจะเสียชีวิตภายใน 1-2 ปีข้างหน้า

การป้องกันโรค
มีการค้นหาวัคซีนที่ไม่เป็นอันตรายและมีประสิทธิภาพมาเป็นเวลานาน สำหรับการผลิตวัคซีน จะใช้ไวรัสที่ถูกฆ่า เปปไทด์สังเคราะห์ และไวรัสลูกผสม อย่างไรก็ตาม ความแปรปรวนของโปรตีนเอชไอวี ความแปรปรวนอย่างรวดเร็ว ทำให้ยากต่อการพัฒนาวัคซีนสำหรับการป้องกันโรคที่เฉพาะเจาะจง ดังนั้น มาตรการป้องกันจึงมุ่งที่จะขัดขวางเส้นทางการส่งสัญญาณ
วิธีการหลักในการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีคือการสอนประชากร (ตั้งแต่วัยเรียน) ถึงพฤติกรรมทางเพศที่ถูกต้อง การจำกัดจำนวนคู่นอนและกฎการมีเพศสัมพันธ์อย่างปลอดภัย (การใช้ถุงยางอนามัย)
เป็นมาตรการต่อต้านการแพร่ระบาดใช้การตรวจผู้บริจาคเลือดสเปิร์มอวัยวะ การระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (การตรวจคนต่างชาติที่เดินทางมาถึงนานกว่า 3 เดือน, พลเมืองรัสเซียที่เดินทางกลับจากต่างประเทศ, ที่พวกเขาอยู่นานกว่า 1 เดือน, ผู้ป่วยโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์, รักร่วมเพศ, ติดยา, โสเภณี) รวมถึงการตรวจ ออกตามอาการทางคลินิกและการตรวจสตรีมีครรภ์ การทดสอบการติดต่อและการตรวจสอบแบบไม่ระบุชื่อยังดำเนินการอยู่
ระบอบการต่อต้านการแพร่ระบาดในโรงพยาบาลและการประมวลผลของเครื่องมือเหมือนกันกับไวรัสตับอักเสบบี ผู้ให้บริการไวรัสไม่จำเป็นต้องแยกพิเศษ แต่ผู้ป่วยโรคเอดส์จะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโรคติดเชื้อในกล่องเพื่อป้องกันการติดเชื้ออื่น ๆ
ในรัสเซียและกลุ่มประเทศ CIS การจำแนกประเภทที่เสนอโดย V.I. Pokrovsky (1989) ได้กลายเป็นที่แพร่หลาย

ระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลจะค่อยๆ พัฒนาโรคเอดส์อย่างช้าๆ เป็นผลให้ร่างกายอ่อนแอมากต่อการติดเชื้อฉวยโอกาสเช่นเดียวกับเนื้องอกซึ่งนำไปสู่ความตายในอนาคต หากไม่มีการรักษาเฉพาะ ผู้ป่วยจะเสียชีวิตในเวลาประมาณสิบวัน ยาต้านไวรัสช่วยยืดอายุขัยอย่างมีนัยสำคัญ ไม่มีวัคซีนสำหรับเอชไอวี วิธีเดียวที่จะป้องกันตัวเองได้คือมาตรการป้องกันเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อให้เหลือน้อยที่สุด บทความนี้จะพิจารณาการรักษาเอชไอวี สาเหตุ พยาธิกำเนิด ระบาดวิทยา การวินิจฉัย และการนำเสนอทางคลินิก

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อนี้คือไวรัส HIV-1 ของตระกูล retrovirus ซึ่งเป็นตระกูลย่อยของ lentiviruses เช่นไวรัสช้า โครงสร้างประกอบด้วย:

• เปลือก;
• เมทริกซ์;
• ซองนิวคลีโอไทด์
• RNA เป็นจีโนม ประกอบด้วยชิ้นส่วนของคอมเพล็กซ์อินทิเกรต นิวคลีโอโปรตีน และร่างกายด้านข้าง

เมื่อซูมเข้า คุณจะเห็นแกนและซองของไวรัส เยื่อหุ้มชั้นนอกประกอบด้วยโปรตีนของไวรัสเอง สารเหล่านี้สร้าง 72 กระบวนการ ภายในนิวคลีโอไทด์มีโมเลกุล RNA สองโมเลกุล (จีโนมของไวรัส) โปรตีนและเอนไซม์: RNase, โปรตีเอส, ทรานสคริปต์ โครงสร้างของจีโนมเอชไอวีมีความคล้ายคลึงกับไวรัส retroviruses อื่น ๆ ประกอบด้วยยีนต่อไปนี้:

• สามโครงสร้างการกำหนด - gag, pol, env ซึ่งเป็นลักษณะของ retrovirus ใด ๆ พวกเขาส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีน virion
• กฎระเบียบหกประการ: ททท - ส่งเสริมการทำซ้ำเพิ่มขึ้นพันเท่าควบคุมการแสดงออกของยีนของเซลล์ rev - กระตุ้นการผลิตโปรตีนโครงสร้างของไวรัสอย่างเลือกสรร ในระยะสุดท้ายของโรคช่วยลดการสังเคราะห์โปรตีนควบคุม nef - สร้างความสมดุลระหว่างร่างกายและไวรัส, vpr, vpu สำหรับ HIV -1, vpx สำหรับ HIV-2 การทำงานพร้อมกันของ nef และ tat ช่วยส่งเสริมการเพิ่มน้ำหนักซ้ำของไวรัส ซึ่งไม่นำไปสู่ความตายของเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส

ระบาดวิทยา

การพัฒนาของโรคไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุและการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีเท่านั้น แต่ระบาดวิทยาก็มีความสำคัญเช่นกัน มีหลายวิธีในการแพร่เชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์:

1. ผ่านทางเลือด ในผู้ป่วยรายหนึ่ง ไวรัสจะพบในน้ำลาย เหงื่อ น้ำอสุจิ เลือด สารคัดหลั่งในช่องคลอด และของเหลวอื่นๆ ในร่างกาย การสัมผัสเลือดโดยตรงกับผิวที่เสียหายหรือเยื่อเมือกทำให้เกิดการติดเชื้อ หากผู้บริจาคโลหิตอยู่ในบุคคลที่มีสุขภาพดีซึ่งได้รับการถ่ายเลือด สัญญาณของโรคจะปรากฏขึ้นภายในสามเดือน ในระยะแรกจะคล้ายกับภาพทางคลินิกของโรคหวัด และจะมีอาการปวดหัว มีไข้ เจ็บคอ เบื่ออาหาร ไวรัสจากเลือดที่ติดเชื้อจะเข้าสู่กระแสเลือดเมื่อสัมผัสกับผิวบาดแผลที่เปิดอยู่ สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าผิวหนังชั้นหนังแท้ที่แข็งแรงนั้นเป็นเกราะป้องกันที่ไม่อนุญาตให้การติดเชื้อผ่านเข้าไป กล่าวคือ เลือดที่ติดเชื้อบนพื้นผิวดังกล่าวไม่ใช่ภัยคุกคาม โอกาสของการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้นตามการเจาะในกรณีที่ยากจนหรือโดยทั่วไปขาดเครื่องมือทางการแพทย์ที่ปราศจากการฆ่าเชื้อ โดยทั่วไปแล้ว เส้นทางการแพร่เชื้อนี้พบได้บ่อยในผู้ที่ใช้ยาและใช้เข็มเดียว
2. ของใช้ในครัวเรือนค่อนข้างหายาก การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการใช้สิ่งของต่อไปนี้กับผู้ติดเชื้อพร้อมกัน: มีดหมอ เครื่องมือสำหรับทำเล็บ การเจาะ รอยสัก และผลิตภัณฑ์เจาะและตัดอื่นๆ
3. จากแม่สู่ลูก. การใช้ยาแผนปัจจุบันช่วยลดความเป็นไปได้ในการแพร่เชื้อจากหญิงตั้งครรภ์ไปยังเด็กได้อย่างมาก การรักษาควรเริ่มต้นให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และได้รับการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอโดยแพทย์ ไม่แนะนำให้คลอดทางช่องคลอด แต่แนะนำให้ผ่าคลอด ควรหลีกเลี่ยงการให้นมลูกเพราะแม่ที่ติดเชื้อมีไวรัสในน้ำนมแม่
4. ทางเพศเป็นวิธีที่พบได้บ่อยที่สุด ประมาณร้อยละแปดสิบของโอกาสที่จะติดเชื้อเอชไอวีผ่านการมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่มีการป้องกันกับผู้ป่วย และไม่สำคัญว่าจะมีการติดต่อเพียงครั้งเดียวหรือหลายครั้ง การปรากฏตัวของโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ โรคเรื้อรังและภูมิคุ้มกันอ่อนแอกระตุ้นการแพร่กระจายของไวรัสอย่างรวดเร็ว การติดเชื้อเอชไอวีสามารถป้องกันได้ด้วยยาต้านไวรัส ซึ่งจะต้องดำเนินการทันทีหลังจากมีเพศสัมพันธ์ ระยะเวลาในการป้องกันโรคประมาณ 28 วัน

ภาพทางคลินิก

การพัฒนาของโรคนั้นพิจารณาจากทั้งปัจจัยสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค เช่น สาเหตุและการเกิดโรค คลินิกเอชไอวีขึ้นอยู่กับระยะของโรค:

• ฉันหรือการฟักตัว ระยะเวลาของมันคือตั้งแต่สามสัปดาห์ถึงสามเดือนนั่นคือมันเป็นช่วงเวลาตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อไปจนถึงปฏิกิริยาของร่างกายในรูปแบบของการผลิตแอนติบอดีและอาการทางคลินิก
• II หรืออาการเบื้องต้น ใช้เวลาหลายวันถึงหลายเดือน มีหลากหลายรูปแบบ: ไม่มีอาการ - ผลิตแอนติบอดีเท่านั้น การติดเชื้อเฉียบพลันโดยไม่มีโรครอง - มีลักษณะเป็นไข้, อักเสบ, ท้องร่วง, ผื่นบนเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นหนังแท้, ต่อมน้ำเหลือง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ, และการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4; การติดเชื้อเฉียบพลันด้วยโรครอง - กับพื้นหลังของภูมิคุ้มกันบกพร่อง, รอยโรค herpetic เล็กน้อย, candidiasis จำนวนลดลงอย่างมาก
• III หรือแบบไม่แสดงอาการ มีระยะเวลาตั้งแต่สองถึงยี่สิบปีขึ้นไป อันเป็นผลมาจากการผลิตเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4 จำนวนมาก การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะได้รับการชดเชย ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ ต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปถาวรเป็นภาพทางคลินิกหลักของระยะนี้
• IV หรือโรครอง กับพื้นหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่สำคัญ โรคติดเชื้อมะเร็งและฉวยโอกาสพัฒนา ขั้นตอนย่อยต่อไปนี้มีความโดดเด่น: IV (A) - เกิดขึ้นหกถึงสิบปีหลังจากเริ่มมีการติดเชื้อและมีลักษณะเป็นแผลจากไวรัสและเชื้อราของผิวหนัง เยื่อเมือก และทางเดินหายใจส่วนบน IV (B) - พัฒนาในเจ็ดถึงสิบปี ระบบประสาทส่วนปลาย, อวัยวะภายในถูกโจมตี, บุคคลสูญเสียน้ำหนัก, มีไข้ปรากฏขึ้น IV (B) - ปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไปสิบถึงสิบสองปี เป็นลักษณะการพัฒนาของโรคทุติยภูมิที่คุกคามชีวิต
• V หรือเทอร์มินัล ความตายเกิดขึ้นจากโรคทุติยภูมิที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ แม้ว่าจะมีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอย่างเพียงพอก็ตาม

สาเหตุ พยาธิกำเนิด และคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวีมีความหลากหลาย ทุกขั้นตอนของโรคไม่จำเป็นต้องแสดงออกด้วยความก้าวหน้าของพยาธิวิทยา ระยะเวลาของการติดเชื้อมีตั้งแต่หลายเดือนถึงยี่สิบปี อาการของโรคเอดส์ซึ่งคุณสามารถระบุได้โดยไม่ต้องตรวจทางห้องปฏิบัติการ:

• tocoplasmosis ของสมอง
• เนื้องอกของ Kaposi;
• แผล herpetic ของเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นนอก;
• โรคปอดบวมโรคปอดบวม;
• cryptococcosis นอกปอด;
• ความเสียหายต่ออวัยวะยกเว้นอวัยวะบางส่วน (ตับ ม้าม) เช่นเดียวกับต่อมน้ำเหลือง cytomegalovirus;
• candidiasis ของปอด, หลอดลมและเยื่อเมือกของหลอดอาหาร;
• cryptosporidiosis มาพร้อมกับอาการท้องร่วงนานกว่าหนึ่งเดือน
• leukoencephalopathy หลายจุด;
• mycobacteriosis ที่แพร่กระจายซึ่งส่งผลต่อต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและใต้ผิวหนังใต้ผิวหนังและปอด
• มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของสมอง

การเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี

ในการพัฒนาขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• Viremic ในช่วงต้น ไวรัสจะทำซ้ำในช่วงเวลาต่างๆ และค่อนข้างอ่อนแอ มีการเพิ่มขึ้นของ CD4 T-lymphocytes ที่ติดเชื้อ HIV และลดลงสิบวันหลังจากการติดเชื้อ จะสามารถตรวจพบแอนติเจน p24 ในเลือดได้ ความเข้มข้นสูงสุดของไวรัสจะสังเกตได้ใกล้กับวันที่ยี่สิบหลังการติดเชื้อ ในเวลานี้ แอนติบอดีจำเพาะปรากฏในกระแสเลือด ตำแหน่งของการเจาะเอชไอวีในขั้นต้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง ตัวอย่างเช่น ถ้าปริมาณเล็กน้อยของไวรัสกระทบกับเยื่อเมือก สิ่งนี้จะนำไปสู่การก่อตัวของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นในระหว่างการโจมตีครั้งต่อไปของเชื้อโรค
• ไม่มีอาการ ลักษณะเด่นในการเกิดโรคของเอชไอวีคือระยะเวลาค่อนข้างนาน (ประมาณสิบถึงสิบห้าปี) ซึ่งในระหว่างนั้นก็เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่เปิดเผยอาการของโรคในผู้ติดเชื้อเอชไอวี ระบบป้องกันของร่างกายยับยั้งการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรค
• การผลิตแอนติบอดี การทำให้เป็นกลางแอนติบอดีที่ต่อต้าน gp 41 และ gp 120 ช่วยยับยั้งไวรัส ในกรณีที่ไม่มีการพัฒนาของโรคและความตายจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น
• การกดภูมิคุ้มกันเป็นขั้นตอนต่อไปที่แยกได้ในการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวี การกระตุ้นของลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์นั้นอำนวยความสะดวกโดยการใช้ยา เช่น โคเคน กามโรคร่วม และส่วนประกอบไวรัสอื่นๆ การจำลองแบบของไวรัสที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่คลื่นลูกที่สองของ viremia ซึ่งตรวจพบได้ประมาณสิบสี่เดือนก่อนเริ่มมีอาการทางคลินิกของโรคเอดส์ ในช่วงเวลานี้ระดับของแอนติบอดีลดลง Cytomegalovirus การตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกาย การก่อตัวของ syncytia และการติดเชื้อของเซลล์ต้นกำเนิดมีส่วนทำให้ T-lymphocytes ลดลง นอกจากนี้ ในการเกิดโรคของเอชไอวี การพัฒนาของการกดภูมิคุ้มกันยังได้รับอิทธิพลจาก:

• Ar + At ยับยั้งการเกิดขึ้นของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอันเนื่องมาจากการจับกับตัวรับ CD4 ของ T-helpers และด้วยเหตุนี้จึงขัดขวางการกระตุ้นของพวกมัน
• การลดจำนวน T-helpers ช่วยลดการทำงานของเซลล์อื่นๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล

กล่าวโดยย่อ การเกิดโรคของเอชไอวี เช่นเดียวกับการติดเชื้ออื่นๆ รวมถึงองค์ประกอบที่ตรงกันข้ามดังต่อไปนี้:

• ผลเสียหายของเชื้อโรคและค่อนข้างว่องไว
• การตอบสนองของร่างกายในรูปแบบของปฏิกิริยาการป้องกัน

น่าเสียดายที่ไวรัสชนะการต่อสู้ครั้งนี้

หลักการรักษาเบื้องต้น

ไม่สามารถรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องได้อย่างสมบูรณ์ การบำบัดทั้งหมดมีจุดมุ่งหมายเพื่อชะลอการพัฒนาและป้องกันโรค รวมถึงการรักษาประเภทต่อไปนี้:

• ยาต้านไวรัส;
• ป้องกัน;
• ต่อต้านฉวยโอกาส;
• พยาธิกำเนิด ข้อมูลที่เก็บรวบรวมจากการศึกษาสาเหตุและพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อเอชไอวี

ด้วยความช่วยเหลือของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสหรือ ARV อายุขัยจะยาวขึ้นและระยะเวลาของการพัฒนาของโรคเอดส์ถูกเลื่อนออกไป เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อได้สำเร็จ คุณต้อง:

การศึกษาสาเหตุและการเกิดโรคของเอชไอวีช่วยในการเลือกวิธีการรักษา ยาหลายกลุ่มใช้ในการรักษา:

1. สารอะนาล็อกของนิวคลีโอไซด์เป็นยาที่ป้องกันการเพิ่มจำนวนไวรัส
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors - หยุดการจำลองแบบ
3. สารยับยั้งโปรตีเอสเอชไอวี - อันเป็นผลมาจากการกระทำของพวกเขา เอนไซม์ย่อยโปรตีนไม่สามารถทำหน้าที่ได้และอนุภาคไวรัสสูญเสียความสามารถในการแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่

พยาธิกำเนิดของเอชไอวีถูกนำมาพิจารณาในการรักษาด้วยยา หลักการของการรักษาด้วยยาต้านไวรัสมีดังนี้:

• การรักษาตลอดชีวิต
• ใช้ยาต้านไวรัสหลายชนิดพร้อมกัน

ประสิทธิผลของการรักษาถูกควบคุมโดยประเภทของการวิจัยในห้องปฏิบัติการ การแก้ไขเคมีบำบัดจะดำเนินการหากจำเป็น ดังนั้นวิธีการรักษาที่ใช้โดยแพทย์ฝึกหัดมีดังนี้

• ทานยาต้านไวรัส
• เภสัชบำบัดของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นกับภูมิหลังของเอชไอวี

ในการปรากฏตัวของการหยุดชะงักหรือการหยุดการรักษา ไวรัสจะเริ่มทำซ้ำอีกครั้งและมีสำเนาหลายล้านชุดปรากฏขึ้น ผู้ป่วยทุกรายอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างต่อเนื่อง

HIV: สาเหตุ ระบาดวิทยา พยาธิกำเนิด

สาเหตุของการติดเชื้อสามารถแทรกซึมเข้าไปในมนุษย์ได้ไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังเข้าสู่ร่างกายของสัตว์ด้วย อนุวงศ์ของ lentiviruses ซึ่งติดเชื้อ HIV นั้นเป็นไวรัสที่ช้า ต้องขอบคุณพวกเขาที่โรคนี้ได้รับหลักสูตรที่ยืดเยื้อและเรื้อรัง สาเหตุเชิงสาเหตุในสภาพแวดล้อมภายนอกไม่เสถียรและตายภายในสามสิบนาทีที่อุณหภูมิ 56 องศา สารเคมีฆ่าเชื้อก็มีผลเสียเช่นกัน อย่างไรก็ตาม รังสีอัลตราไวโอเลต รังสี และอุณหภูมิสูงถึงลบ 70 องศาไม่มีผลต่อไวรัส ภายใต้สภาวะปกติในของเหลวชีวภาพและในเลือด มันจะคงพลังชีวิตไว้เป็นเวลาหลายวัน บุคคลโดยไม่คำนึงถึงระยะของกระบวนการติดเชื้อเป็นแหล่งของการติดเชื้อ สาเหตุเอเจนต์แยกได้จาก:

• เต้านม;
• สเปิร์ม;
• การหลั่งทางช่องคลอด
• ไขกระดูก
• เลือด;
• น้ำไขสันหลัง;
• น้ำลาย.

เชื้อจะดำเนินการผ่านไบโอฟลูอิดข้างต้น

เส้นทางการส่งสัญญาณต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• ทางหลอดเลือด;
• ทางเพศ;
• ผ่านน้ำนมแม่
• แทนที่

กลุ่มเสี่ยงประกอบด้วย:

• ผู้ที่เสพยาโดยการฉีด
• รักร่วมเพศ;
• กะเทย;
• รักต่างเพศ;
• ผู้รับเลือดรวมถึงส่วนประกอบและเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ปลูกถ่าย
• ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของการติดเชื้อเอชไอวีมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด การพัฒนาทางพยาธิวิทยาไม่เพียงได้รับอิทธิพลจากเงื่อนไขและสาเหตุของการเกิดขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยทางพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในกระบวนการของโรคด้วย ไวรัสสามารถเข้าสู่ร่างกายของบุคคลผ่านทางเยื่อเมือกและผิวหนังชั้นหนังแท้เท่านั้นซึ่งได้รับความเสียหาย ระบบภูมิคุ้มกันได้รับผลกระทบมากที่สุด แม้ว่าจะส่งผลต่อระบบอื่น ๆ เช่นเดียวกับอวัยวะก็ตาม เป้าหมายหลักของไวรัสคือมาโครฟาจ, ลิมโฟไซต์, เซลล์ไมโครเกลีย กล่าวโดยย่อ การเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีสามารถจำแนกได้ว่าเป็นความเสียหายของเซลล์ที่เลือกได้ด้วยการเกิดขึ้นของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบก้าวหน้า ลิมโฟไซต์ถือเป็นเซลล์หลักที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกัน เชื้อก่อโรคส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อเซลล์ลิมโฟไซต์ T4 เนื่องจากตัวรับของพวกมันมีโครงสร้างคล้ายกับตัวรับไวรัส ปรากฏการณ์นี้ช่วยให้สามารถเจาะเซลล์ลิมโฟไซต์ T4 อันเป็นผลมาจากการบุกรุกดังกล่าว ไวรัสเพิ่มจำนวนขึ้นอย่างแข็งขัน และเซลล์เม็ดเลือดตาย เมื่อจำนวนลดลงมากกว่าสองเท่า ระบบภูมิคุ้มกันจะไม่สามารถรับมือกับการโจมตีของไวรัสได้ และบุคคลนั้นจะไม่มีอำนาจในการติดเชื้อใดๆ ดังนั้น การเกิดโรคที่ผิดปกติของการติดเชื้อเอชไอวีจึงอยู่ในการลุกลามและการตายของระบบภูมิคุ้มกันอย่างช้าๆ

มาตรการวินิจฉัย

• น้ำหนักลดลงมากกว่าร้อยละสิบของอาการท้องร่วงและมีไข้เป็นเวลานาน (ประมาณหนึ่งเดือน) สัญญาณดังกล่าวเรียกว่าขนาดใหญ่
• สิ่งเล็กๆ น้อยๆ ได้แก่ การติดเชื้อเริมในระยะของการลุกลามหรือการแพร่กระจาย อาการไอเรื้อรัง โรคงูสวัด โรคผิวหนังทั่วไป และทำให้เกิดอาการคันอย่างต่อเนื่อง, โรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไป
• การปรากฏตัวของเซลล์ T4 ใน 1 มม. 3 นั้นน้อยกว่า 400 นั่นคือน้อยกว่าปกติสองเท่า

การวิจัยในห้องปฏิบัติการดำเนินการในหลายขั้นตอน:

• การใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์กำหนดแอนติบอดีต่อโปรตีนไวรัส
• ซีรั่มในเชิงบวกได้รับการศึกษาโดย immunoblotting ตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนของไวรัสแต่ละตัว

สั้น ๆ เกี่ยวกับโรคเอดส์

เป็นโรคที่ลุกลามจากการติดเชื้อเอชไอวี ในการเกิดโรคของโรคเอดส์มีหลายช่วงเวลาที่แตกต่างกันอาการทางคลินิกซึ่งขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรคปริมาณของไวรัสและวิธีการติดเชื้อ ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ กล่าวคือ เมื่อรักษาหน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกันไว้ การตอบสนองจะพัฒนาขึ้นโดยมุ่งเป้าไปที่การผลิตแอนติบอดีจำเพาะ สามารถตรวจพบได้ในซีรัมในเลือดหลังการติดเชื้อภายในหนึ่งถึงสามเดือน ด้วยการพัฒนาต่อไปของโรคจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงอย่างมากและไวรัสจะทำซ้ำอย่างแข็งขัน ร่างกายสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการเกิดขึ้นของการติดเชื้อฉวยโอกาสซึ่งเป็นสาเหตุของแบคทีเรีย, หนอนพยาธิ, ไวรัส, เชื้อรารวมถึงการพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเองและเนื้องอกที่มีลักษณะร้าย นอกจากระบบภูมิคุ้มกันแล้ว ระบบส่วนกลางก็ได้รับผลกระทบด้วย การละเมิดทั้งหมดจะย้อนกลับไม่ได้และนำไปสู่ความตายของบุคคล

คุณสมบัติของการแสดงอาการเอชไอวีในเด็ก

เอชไอวีในทารกที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อดำเนินไปอย่างรวดเร็ว หากเด็กอายุมากกว่าหนึ่งปีและเขาติดเชื้อหลักสูตรและการพัฒนาของโรคจะช้า ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องศึกษาสาเหตุและการเกิดโรค คลินิกการติดเชื้อเอชไอวีในรุ่นน้องมีความล่าช้าในการพัฒนาทางร่างกายและจิตใจ การติดเชื้อซ้ำของแบคทีเรียนั้นพบได้บ่อยในทารก นอกจากนี้ encephalopathy, ปอดบวมน้ำเหลืองคั่นระหว่างหน้า, โรคโลหิตจาง, hyperplasia ต่อมน้ำเหลืองในปอด, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำได้รับการวินิจฉัย จากการศึกษาพยาธิกำเนิด แพทย์ระบุว่าการติดเชื้อเกิดขึ้นได้อย่างไร และกลไกของการเกิดขึ้นคืออะไร

แทนที่จะได้ข้อสรุป

วิธีการหลักในการเฝ้าระวังการติดเชื้อเอชไอวีมุ่งเน้นไปที่ลักษณะของระบาดวิทยา ระยะฟักตัวนาน และบริเวณกว้างของการติดเชื้อ ความรุนแรงของโรคและผลกระทบทางสังคมที่ไม่พึงประสงค์ของผู้ติดเชื้อทำให้การเฝ้าระวังทำได้ยาก ดังนั้นประเด็นเรื่องการไม่เปิดเผยชื่อและการรักษาความลับจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

การสนับสนุนทางจิตวิทยาและการให้คำปรึกษาของบุคคลดังกล่าว รวมถึงการสั่งจ่ายยา เป็นไปได้ก็ต่อเมื่อได้รับความยินยอมจากพวกเขาเท่านั้น จนถึงปัจจุบัน กำลังศึกษาและรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุ พยาธิกำเนิด และคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี การรักษาบุคคลที่ติดเชื้อไวรัสสามารถปรับปรุงและยืดอายุขัยได้อย่างมีนัยสำคัญ

การติดเชื้อเอชไอวี - โรคที่เกิดจากไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ - เป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังที่มีลักษณะเฉพาะโดยเนื้อร้ายของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งนำไปสู่การทำลายล้างอย่างช้าๆจนกระทั่งเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ที่ได้มาพร้อมด้วยการพัฒนาของฉวยโอกาส การติดเชื้อและเนื้องอกมะเร็งทุติยภูมิ

สาเหตุ

สาเหตุเชิงสาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) อยู่ในวงศ์ย่อยของ lentiviruses ของตระกูล retrovirus

ไวรัสมีสองประเภท: HIV-1 และ HIV-2 HIV-1 เป็นเชื้อก่อโรคที่พบได้บ่อยที่สุดที่มีศักยภาพในการแพร่ระบาด และ HIV-2 เกิดขึ้นในประเทศแอฟริกาตะวันตกเป็นหลัก มนุษย์เคยได้รับเชื้อ HIV-1 และ HIV-2 จากลิงสองสายพันธุ์ แต่กรณีปัจจุบันของการติดเชื้อของมนุษย์จากลิงยังไม่ได้รับการบันทึก ผู้ติดเชื้อถือเป็นแหล่งเดียวของเอชไอวี การแพร่เชื้อไวรัสจากมนุษย์เป็นไปได้ในทุกระยะของโรค รวมทั้งในช่วงระยะฟักตัว

กลไก ปัจจัย เส้นทางการส่งสัญญาณ

การติดเชื้อเอชไอวี การติดเชื้อเอชไอวีสามารถติดต่อได้โดยใช้กลไกการแพร่เชื้อทั้งทางธรรมชาติและทางเทียม

กลไกตามธรรมชาติของการแพร่เชื้อเอชไอวี ได้แก่ :

• การติดต่อเกิดขึ้นในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์ (ทั้งกับคนรักร่วมเพศและรักต่างเพศ) และเมื่อสัมผัสกับเลือดเมือกหรือบาดแผล
• แนวตั้ง (การติดเชื้อของเด็กจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV: ระหว่างตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และให้นมบุตร)

กลไกการส่งสัญญาณเทียมประกอบด้วย:

• เทียมสำหรับกระบวนการลุกลามที่ไม่ใช่ทางการแพทย์ รวมทั้งการให้ยาทางหลอดเลือดดำ (โดยใช้หลอดฉีดยา เข็ม อุปกรณ์และวัสดุในการฉีดอื่นๆ) การสัก การทำเครื่องสำอาง การทำเล็บมือและเล็บเท้าด้วยเครื่องมือที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
• สิ่งประดิษฐ์สำหรับการแทรกแซงที่รุกรานใน MO การติดเชื้อเอชไอวีสามารถทำได้โดยการถ่ายเลือด ส่วนประกอบ การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ การใช้สเปิร์มผู้บริจาค น้ำนมแม่ผู้บริจาคจากผู้บริจาคที่ติดเชื้อ HIV ตลอดจนผ่านเครื่องมือทางการแพทย์สำหรับการแทรกแซงทางหลอดเลือด อุปกรณ์ทางการแพทย์ที่ปนเปื้อน กับเอชไอวีและไม่อยู่ภายใต้การรักษาตามข้อกำหนดของเอกสารกำกับดูแล

ปัจจัยหลักของการแพร่กระจายของเชื้อโรคคือของเหลวทางชีวภาพของมนุษย์ (เลือด ส่วนประกอบของเลือด น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งจากช่องคลอด น้ำนมแม่)

การแพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการมีเพศสัมพันธ์เชื้อเอชไอวีติดต่อโดยทางช่องคลอดและทางทวารหนักเป็นหลัก การแพร่เชื้อผ่านการมีเพศสัมพันธ์ประเภทอื่นนั้นหายาก ปัจจัยการส่งเอชไอวีคือ: น้ำอสุจิ (ในขณะที่เอชไอวีไม่ได้อยู่ในสเปิร์ม แต่อยู่ในน้ำอสุจิและเซลล์) สารคัดหลั่งของระบบสืบพันธุ์เพศหญิงเช่นเดียวกับเลือดและสารคัดหลั่งทางอวัยวะสืบพันธุ์อื่น ๆ (ในที่ที่มีโรค) การบาดเจ็บที่อวัยวะจากการมีเพศสัมพันธ์ยังเพิ่มความเสี่ยงในการแพร่เชื้อเอชไอวีอีกด้วย ปัจจัยร่วมหลักในการแพร่เชื้อเอชไอวีคือการปรากฏบนเยื่อเมือกของระบบสืบพันธุ์ของทั้งผู้ติดเชื้อและคู่หูที่ไม่ติดเชื้อของสัญญาณของโรคอักเสบ (มักเกี่ยวข้องกับโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์) หรือกระบวนการผิดปกติที่ทำหน้าที่เป็นประตูสู่ การติดเชื้อ. โอกาสในการแพร่เชื้อเอชไอวีกำหนดปริมาณไวรัสในระดับสูงที่แหล่งที่มาของการติดเชื้อ ซึ่งสังเกตได้ในระยะแรกของโรค (ระยะฟักตัว ระยะเวลาของอาการทางคลินิกขั้นต้น) ลดลงในช่วงระยะเวลาของการติดเชื้อแฝงและมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ในระยะหลังของโรค

การแพร่เชื้อเอชไอวีในแนวตั้งลูกของหญิงที่ติดเชื้อ HIV สามารถติดเชื้อ HIV ได้ในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร เช่นเดียวกับในระยะหลังคลอด - ผ่านการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ปัจจัยการส่งทำหน้าที่เป็นเลือดไหลทางพยาธิวิทยาและน้ำนมแม่ หากไม่มีมาตรการป้องกัน ความเสี่ยงโดยรวมของการติดเชื้อในเด็กอยู่ระหว่าง 25 ถึง 50% จะเพิ่มขึ้นในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อเอชไอวีในมารดา (ปริมาณไวรัสสูง) และในที่ที่มีโรคร่วมด้วย

มีการลงทะเบียนกรณีการแพร่เชื้อเอชไอวีจากเด็กที่ติดเชื้อไปยังสตรีที่เลี้ยงลูกด้วยนมโดยมีการกัดเซาะในช่องปากของเด็กซึ่งอยู่ในระยะของการติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลันและมีรอยร้าวในบริเวณหัวนมของมารดา

การแพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการถ่ายเลือดส่วนประกอบและการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อเกิดจากการเข้าโดยตรงของวัสดุที่ติดเชื้อเข้าสู่สิ่งมีชีวิตที่ไม่ติดเชื้อ เนื้อเยื่อและอวัยวะเกือบทั้งหมดของผู้บริจาคที่ติดเชื้อเอชไอวีสามารถเป็นปัจจัยในการแพร่เชื้อเอชไอวีได้

การแพร่เชื้อเอชไอวีด้วยการผสมเทียมคล้ายกับการถ่ายทอดทางเพศสัมพันธ์ของเอชไอวี ปัจจัยแพร่เชื้อ ได้แก่ สเปิร์มและวัสดุอื่นๆ ของผู้บริจาค

ในรัสเซีย มีกรณีของการติดเชื้อเอชไอวีในสตรีในระหว่างขั้นตอนการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวผู้บริจาค

การแพร่เชื้อเอชไอวีในหัตถการทางการแพทย์ที่รุกรานเป็นไปได้เมื่อใช้เครื่องมือที่ปนเปื้อนเชื้อเอชไอวีซึ่งไม่ได้ผ่านการฆ่าเชื้อและการบำบัดฆ่าเชื้อที่มีการควบคุม

มีการลงทะเบียนกลุ่มจุดโฟกัสของโรคที่เกี่ยวข้องกับการให้การรักษาพยาบาลที่เกิดจากการใช้เครื่องมือทางการแพทย์ที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อซ้ำ ๆ การใช้สารละลายเจือจางที่ปนเปื้อนเชื้อเอชไอวีหรือยาสำหรับการบริหารผู้ป่วยหลายรายรวมทั้ง กรณีติดเชื้อของบุคลากรทางการแพทย์ที่ได้รับบาดเจ็บจากเครื่องมือขณะให้การรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ...

การแพร่เชื้อเอชไอวีผ่านการแทรกแซงทางหลอดเลือดที่ไม่ใช่ทางการแพทย์โดยทั่วไปสำหรับผู้ใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (การใช้เข็มและหลอดฉีดยาที่ปนเปื้อนในเลือดโดยผู้ใช้ยาหลายคน การกลืนเลือดของผู้ติดเชื้อเอชไอวีในสารละลายยา ลงในของเหลวที่ล้างหลอดฉีดยา และอื่นๆ รายการที่ใช้ในการเตรียมและการใช้สารละลายยา)

สามารถสังเกตเส้นทางการส่งสัญญาณที่คล้ายกันได้ ด้วยการบริหารทางหลอดเลือดของ anabolic steroids, การฝังเข็ม, การสัก, การเจาะเป็นต้น มีบางกรณีของการแพร่เชื้อเอชไอวีเมื่อเลือดของผู้ติดเชื้อเอชไอวีไปโดนผิวหนังที่เสียหายและเยื่อเมือกของผู้ที่ไม่ติดเชื้อ ตัวอย่างเช่น เมื่อให้การปฐมพยาบาลและรักษาพื้นผิวของแผลโดยไม่ต้องใช้ถุงมือหรือสิ่งกีดขวางอื่นๆ

ยังไม่มีการระบุการติดต่อทางครอบครัวอย่างใกล้ชิดกับแหล่งที่มาของเชื้อเอชไอวี

หลักสูตรทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวีโดยไม่ใช้ยาต้านไวรัส

ระยะฟักตัว.

ระยะฟักตัวของการติดเชื้อเอชไอวีคือช่วงเวลาตั้งแต่ช่วงที่ติดเชื้อจนถึงการตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อไวรัส (ลักษณะอาการทางคลินิกหรือการผลิตแอนติบอดี) โดยปกติ 3 เดือนจะมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องใน ผู้ป่วยกับพื้นหลังของการรักษาด้วย cytostatics หรือยาต้านไวรัสอาจเพิ่มขึ้นเป็น 12 เดือน ในช่วงเวลานี้ตรวจไม่พบแอนติบอดีเอชไอวีในผู้ติดเชื้อ ดังนั้นความเสี่ยงของการแพร่เชื้อจากเขาจึงเพิ่มขึ้น รวมถึงในระหว่างการให้การรักษาพยาบาล

การติดเชื้อเอชไอวีเฉียบพลัน

30-50% ของผู้ติดเชื้อมีอาการของการติดเชื้อ HIV เฉียบพลัน ซึ่งมาพร้อมกับอาการต่างๆ: ไข้, ต่อมน้ำเหลือง, ผื่นที่ไม่เฉพาะเจาะจง (maculopapular, ลมพิษ, petechial) บนผิวหนังและเยื่อเมือก, ปวดกล้ามเนื้อหรือปวดข้อ, ท้องร่วง, ปวดหัว, คลื่นไส้ และอาเจียน ตับและม้ามโต โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อาการเหล่านี้แสดงออกโดยเทียบกับพื้นหลังของปริมาณไวรัสที่สูง และการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 ในชุดค่าผสมที่แตกต่างกัน พวกเขามีระดับความรุนแรงและระยะเวลาต่างกัน ในบางกรณี แม้แต่ในระยะนี้ หากไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัส โรครองที่รุนแรงสามารถพัฒนาได้ ส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ ในช่วงนี้ความถี่ในการส่งต่อผู้ติดเชื้อไปยังองค์กรทางการแพทย์เพิ่มขึ้น ความเสี่ยงของการแพร่กระจายของเชื้อสูงเนื่องจากปริมาณไวรัสสูง จำนวนมากของไวรัสในเลือด

ระยะไม่แสดงอาการ

ระยะเวลาของระยะไม่แสดงอาการโดยเฉลี่ย 5-7 ปี (ตั้งแต่ 1 ถึง 8 ปีหรืออาจนานกว่านั้น) ไม่มีอาการทางคลินิกอื่นใดนอกจากต่อมน้ำเหลือง ในขั้นตอนนี้ในกรณีที่ไม่มีอาการแสดงว่าผู้ติดเชื้อเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อมาเป็นเวลานาน ในช่วงที่ไม่แสดงอาการ เอชไอวียังคงเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อยๆ และจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 ในเลือดลดลง

ระยะของโรคทุติยภูมิ

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เพิ่มขึ้นโรครองปรากฏขึ้น (ติดเชื้อและเนื้องอกวิทยา) โรคที่มีการติดเชื้อไวรัส แบคทีเรีย เชื้อราในตอนแรกดำเนินไปในทางที่ดี และหยุดโดยยารักษาโรคทั่วไป ในขั้นต้นสิ่งเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นแผลที่ผิวหนังและเยื่อเมือกจากนั้นอวัยวะและแผลทั่วไปที่นำไปสู่ความตายของผู้ป่วยในกรณีที่ไม่มี ART ..

การป้องกันโรค

ในการติดเชื้อเอชไอวี การป้องกันเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการปกป้องบุคคล

ปัจจุบันองค์การอนามัยโลกกำลังดำเนินมาตรการป้องกันทั่วไปเพื่อลดอุบัติการณ์ของการติดเชื้อเอชไอวีในสี่ด้านหลัก:

• การให้ความรู้ด้านความปลอดภัยทางเพศ การจำหน่ายถุงยางอนามัย การรักษาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ การส่งเสริมวัฒนธรรมทางเพศ
• ควบคุมการผลิตยาจากการบริจาคโลหิต
• การจัดการการตั้งครรภ์ของสตรีที่ติดเชื้อเอชไอวีโดยให้การดูแลทางการแพทย์และการให้เคมีบำบัดแก่พวกเขา (ในไตรมาสสุดท้ายของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร ผู้หญิงจะได้รับยาต้านไวรัสซึ่งกำหนดให้ทารกแรกเกิดในช่วงสามเดือนแรกของชีวิตด้วย) ;
• องค์กรของความช่วยเหลือด้านจิตใจและสังคมและการสนับสนุนสำหรับพลเมืองที่ติดเชื้อเอชไอวีการให้คำปรึกษา

ในทางปฏิบัติของโลก มีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับปัจจัยที่มีความสำคัญทางระบาดวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของการติดเชื้อเอชไอวี เช่น การติดยา การมีเพศสัมพันธ์ที่สำส่อน เพื่อเป็นมาตรการป้องกันในหลายประเทศ มีการแจกจ่ายกระบอกฉีดยาแบบใช้แล้วทิ้งและการบำบัดทดแทนเมทาโดนโดยไม่เสียค่าใช้จ่าย เพื่อเป็นมาตรการลดการไม่รู้หนังสือทางเพศ จึงได้มีการนำหลักสูตรสุขอนามัยทางเพศมาใช้ในหลักสูตร