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Presentación sobre el tema: Hepatitis B
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¿Qué es la hepatitis B? La hepatitis B es una infección peligrosa causada por el virus de la hepatitis B que afecta el hígado La infección por hepatitis B crónica o prolongada puede provocar daño hepático grave, cirrosis (cicatrización del hígado) y carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado) según lo prescrito por su médico. El médico puede retrasar el daño hepático 1. Hoja informativa 204 de la Organización Mundial de la Salud. Hepatitis B. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2000. (Hojas de datos de la OMS, disponibles en www.who.int Consultado el 26 de julio de 2005); 2. Lavanchy D. Epidemiología del virus de la hepatitis B, carga de morbilidad, tratamiento y medidas de prevención y control actuales y emergentes. J Viral Hepat 2004; 11: 97-107.
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Información sobre la hepatitis B La hepatitis B es un problema de salud mundial 350-400 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el virus de la hepatitis B crónica a pesar de la disponibilidad de la vacuna La hepatitis B tiene una tasa de infección 100 veces mayor que la del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) La hepatitis B está en el décimo clasificado entre las causas de muerte más comunes en todo el mundo 1. Hoja informativa de la Organización Mundial de la Salud / 204. Hepatitis B. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2000. (Hojas de datos de la OMS, disponibles en www.who.int Consultado el 26 de julio de 2005); 2. Lee WM. Infección por el virus de la hepatitis B. N Engl J Med 1997; 337 (24): 1733-45.; 3. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004; 69: 75-82.; 4. Lavanchy D. Epidemiología del virus de la hepatitis B, carga de morbilidad, tratamiento y medidas de prevención y control actuales y emergentes. J Viral Hepat 2004; 11: 97-107.
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La hepatitis B es una enfermedad altamente infecciosa que se transmite por contacto con los fluidos corporales de una persona infectada: Contacto directo de la sangre de una persona infectada con la sangre de una persona no infectada Contacto sexual sin protección Uso de agujas no esterilizadas De una madre infectada a su bebé durante el parto Otras vías de infección: Compartir artículos con una persona infectada como navajas de afeitar, cepillo de dientes, aretes Perforaciones, tatuajes y acupuntura con agujas no esterilizadas La hepatitis no se transmite por accidente, es decir, estornudar, toser o comer alimentos preparados por alguien infectado con el virus de la hepatitis B (VHB) ¿Cómo se transmite la hepatitis B? 1. Hoja informativa 204 de la Organización Mundial de la Salud. Hepatitis B. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2000. (Hojas de datos de la OMS, disponibles en www.who.int, consultado el 26 de julio de 2005); 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004; 69: 75-82.; 3. Hepatitis B: Fuera de las sombras. La Fundación para la Investigación del Hígado. Gilead Sciences Ltd., octubre de 2004; 4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Informe de la Organización Mundial de la Salud, 2002. (Disponible en www.who.int/emc)
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¿Quiénes corren el riesgo de contraer hepatitis B? Miembros de la familia de alguien con el virus de la hepatitis B Personas con múltiples parejas Niños nacidos de madres infectadas Niños adoptados de países con alta prevalencia de hepatitis B Trabajadores de salud y seguridad Personas que se inyectan drogas Turistas que visitan áreas con alta prevalencia de hepatitis B Inmigrantes de países con alta prevalencia de hepatitis B Personas con tatuajes y perforaciones 1. Hepatitis B: Fuera de las sombras. La Fundación para la Investigación del Hígado. Gilead Sciences Ltd., octubre de 2004; 2. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Informe de la Organización Mundial de la Salud, 2002. (Disponible en www.who.int/emc)
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¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis B? Los síntomas comunes incluyen: Fiebre, fatiga, dolor muscular o articular Pérdida del apetito Náuseas y vómitos leves Síntomas menos comunes pero graves que requieren atención médica inmediata: Náuseas y vómitos intensos Ojos y piel amarillos (ictericia) Distensión 1. Hepatitis B: fuera de los Oscuridad. La Fundación para la Investigación del Hígado. Gilead Sciences Ltd., octubre de 2004; 2. Lin KW, Kirchner JT. Hepatitis B. Am Fam Physician 2004; 69: 75-82.
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El impacto global de la hepatitis B Población mundial 6 mil millones 2 mil millones de personas con signos de infección por VHB 350–400 millones de personas con hepatitis B crónica (HBC) 15–40% (75–160 millones) mueren de cirrosis (cicatrización del hígado) o cáncer de hígado3 1. Hoja informativa 204 de la Organización Mundial de la Salud. Hepatitis B. Ginebra: Organización Mundial de la Salud; 2000. (Hojas de datos de la OMS, disponibles en www.who.int Consultado el 26 de julio de 2005); 2. Lee WM. Infección por el virus de la hepatitis B. N Engl J Med 1997; 337 (24): 1733-45.; 3. Mira como. Hepatitis crónica B. N Engl J Med 2002; 346: 1682-1683.; 4. Conjeevaram HS, Lok AS. Manejo de la hepatitis B crónica. J Hepatol 2003; 38: S90-S103.
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Seguimiento y seguimiento Seguimiento Las pautas establecidas ayudarán a dirigir el tratamiento en función de los resultados de la prueba del VHB En general, los pacientes con hepatitis B crónica se examinan al menos cada 6-12 meses Criterios de estilo de vida para prevenir la infección Las personas con infección por VHB deben Siga algunas reglas para reducir el riesgo de transmitir la infección a otras personas. Las personas infectadas no deben compartir navajas de afeitar, cepillos de dientes o cualquier otra cosa que pueda volverse infecciosa por la sangre El virus del VHB puede sobrevivir durante más de una semana en sangre seca Las personas infectadas siempre deben usar condones apropiados para las relaciones sexuales y el cunnilingus o la felación Las personas infectadas no deben donar sangre u órganos
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Seguimiento y monitoreo Los grupos de alto riesgo necesitan vacunas Trabajadores de la salud Personas que se inyectan drogas Personas que cambian a menudo de pareja sexual Niños nacidos de madres con HBC Sexo con personas con HBC Personas que visitan centros de salud o centros de discapacidad Pacientes con riñón artificial
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Prevención La prevención del VHB es una prioridad fundamental para la comunidad mundial La inmunización es la forma más eficaz de prevenir la infección por VHB y sus consecuencias La inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHV) es una inmunización inmediata que protege contra el VHB si se administra dentro de las 48 horas posteriores a una posible infección. Sin embargo, es caro y dura entre 3 y 6 meses en los niños. El VHB es muy importante para prevenir la transmisión del VHB en la primera infancia.
La hepatitis viral (virus de la hepatitis latina) es una inflamación del tejido hepático causada por virus.
La hepatitis puede ser causada por muchas cosas, pero los virus son la causa más común de hepatitis. Los virus de la hepatitis pertenecen a diferentes taxones y difieren en características bioquímicas y moleculares, pero todos estos virus tienen en común que causan hepatitis en humanos.
Según el tipo de patógeno, la hepatitis es: Hepatitis A (enfermedad de Botkin) Hepatitis B (hepatitis sérica) Hepatitis C Hepatitis D (infección delta, hepatitis δ) Hepatitis E Hepatitis F Hepatitis G Hepatitis TTV.
Hepatitis A (enfermedad de Botkin) La enfermedad es causada por el virus de la hepatitis A, que se transmite por vía fecal-oral a través de alimentos y agua contaminados. Lo más probable es que la infección sea posible en países cálidos. El período de incubación es de dos a seis semanas. La enfermedad dura una media de unos 40 días. Los primeros síntomas son similares a los de la gripe. La temperatura del paciente sube, sufre de vómitos y diarrea, siente un dolor en el cuerpo, un dolor sordo en el hipocondrio derecho. En la sangre, la concentración de la enzima hepática aumenta significativamente. Después de una enfermedad, se desarrolla una inmunidad de por vida. Los niños mayores de 1 año suelen tolerar la hepatitis A con mucha más facilidad que los adultos. Existe una vacuna contra la enfermedad, que se administra dos veces con un intervalo de 6 a 12 meses.
Hepatitis B La hepatitis B puede ser aguda o crónica. El período de incubación de la enfermedad dura de 50 a 180 días. La hepatitis B aguda dura alrededor de 6 a 8 semanas. La hepatitis B puede contraerse de una persona enferma, así como de un portador del virus. La enfermedad se transmite sexualmente y a través de la sangre. Una madre puede infectar a su bebé durante el parto. La infección doméstica es posible cuando se usan maquinillas de afeitar y accesorios de manicura compartidos. Además, la infección puede ocurrir durante el tatuaje o la perforación de la piel para perforar. En el entorno externo, el virus de la hepatitis B persiste durante aproximadamente una semana, incluso en una mancha de sangre seca e invisible. Después de sufrir hepatitis B, se desarrolla inmunidad a largo plazo. Existe una vacuna contra la enfermedad, que se administra en tres dosis a intervalos de varios meses.
Hepatitis C Solo el 15-20% de los pacientes con hepatitis C se recuperan por sí solos en un año. El resto desarrolla una forma crónica. Al mismo tiempo, una persona experimenta debilidad, disminución de la capacidad para trabajar, fatiga rápida y trastornos del sueño. Este estado puede durar décadas. En el 20% de los pacientes con hepatitis C crónica, se desarrolla cirrosis y cáncer de hígado. La transmisión del virus es similar a la de la hepatitis B. La hepatitis C es común en personas que se inyectan drogas. La enfermedad también se transmite sexualmente. No existe una vacuna contra esta enfermedad. Se ha establecido que el virus de la hepatitis C sobrevive en el ambiente externo a temperatura ambiente durante 16 horas, y posiblemente más, hasta 4 días.
Hepatitis D Esta forma de hepatitis se desarrolla sólo en presencia del virus B. La enfermedad avanza de forma aguda y afecta gravemente al hígado. Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B y C. Puede volverse crónica y provocar cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B también protege contra la hepatitis D.
Hepatitis E, F, G La hepatitis E es similar a la hepatitis A tanto en síntomas como en modos de transmisión. La enfermedad es más común en los países de Asia Central y África. Los científicos distinguen dos tipos más de virus de la hepatitis: F y G, que en la actualidad no se conocen bien. Lo más probable es que se transmitan sexualmente y a través de la sangre.
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Departamento de Terapia Ambulatoria
Facultad de Medicina General HEPATITIS VIRAL Realizado por estudiantes gr. L-608 V: Semyonova S.I. Fazylova S.T. Imankulova A.R. Sagitova Z.Z.
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1. Hepatitis infecciosa (viral): - Hepatitis entérica: Hepatitis A Hepatitis E - Hepatitis parenteral: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis F Hepatitis G - Hepatitis como componente: fiebre amarilla, infección por citomegalovirus, rubéola, virus de análisis epidémico Barr, varios infecciones por herpes, fiebre de Lassa, SIDA. - Hepatitis bacteriana: con leptospirosis, sífilis. 2. Hepatitis tóxica 3. Hepatitis por radiación (un componente de la enfermedad por radiación) 4. Hepatitis como consecuencia de enfermedades autoinmunes
Clasificación etiotrópica de la hepatitis
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Hepatitis viral crónica (hepatitis parenteral)
La hepatitis viral crónica (CVH) es una inflamación crónica del hígado causada por virus hepatotrópicos que continúa sin tendencia a mejorar durante al menos 6 meses. La gran mayoría de los casos de CVH son causados por los virus de la hepatitis B, C y D. El papel de otros virus hepatotrópicos (F, G, TTV, SEN, etc.) es cuestionable.
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Hepatitis B viral
La hepatitis B es una de las infecciones más comunes. En el mundo hay aproximadamente 300-500 millones de pacientes con hepatitis B crónica (HBC). Las regiones con una alta prevalencia (10-20%) incluyen el sur de Asia, China, Indonesia, países de África tropical, las islas del Pacífico y Alaska.
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Etiología
El agente causante de la infección por VHB es un virus de ADN de la familia Hepadnaviridae. El genoma del VHB está representado por una molécula de ADN circular de doble hebra incompleta. Asignar 9 genotipos del virus (de A a H). El virus es estable en el entorno externo.
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Epidemiología
La principal vía de transmisión es la parenteral (inyección, transfusión de sangre), así como a través de las membranas mucosas y la piel dañadas. La hepatitis B se caracteriza por un alto nivel de contagio: la infección es posible si una cantidad insignificante de material infectado (0,0001 ml de sangre) entra en contacto con la piel dañada o las membranas mucosas.
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Patogénesis
En la patogenia de la hepatitis B viral crónica, el ciclo de desarrollo biológico del VHB (su persistencia, replicación e integración en el ADN de los hepatocitos) y la respuesta inmune del macroorganismo son importantes. (Fig. 6) El virus de la hepatitis B no tiene efecto citopatogénico sobre los hepatocitos, su daño está asociado con reacciones inmunopatológicas a antígenos y autoantígenos virales. Cuando el VHB se infecta en los hepatocitos, el ADN del VHB se replica, se sintetizan HBsAg, HBeAg, HBcorAg. La replicación del virus también es posible fuera del hígado. Se detectaron HBsAg y HBcorAg en macrófagos, células de las glándulas reproductoras, glándulas salivales, glándula tiroides, páncreas y médula ósea. La progresión de la hepatitis crónica está asociada con la replicación viral, que apoya el proceso inmunoinflamatorio.
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Los principales objetivos de la agresión inmunitaria son el HBcorAg, el HBeAg y los autoantígenos hepáticos. El papel principal lo desempeñan las células T y la citólisis celular dependiente de anticuerpos. Durante la fase de replicación, se mejora la respuesta inmune a los antígenos circulantes y tisulares del VHB, lo que conduce a un daño masivo del parénquima hepático. Con la transición del virus a la fase de integración, la actividad del proceso inflamatorio en el parénquima hepático disminuye y, en algunos casos, se forma el "portador del virus", cuando no se encuentran infiltración inflamatoria celular y necrosis en el tejido hepático.
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Clínica de hepatitis viral aguda B (AVHV)
La duración del período de incubación es de 30 a 180 días (generalmente 2-3 meses). Período preictérico: dura 3-15 días y se caracteriza por síntomas de intoxicación (fiebre, debilidad general, letargo, apatía, irritabilidad, alteración del sueño, pérdida de apetito), artralgia, dolor en el hipocondrio derecho. En algunos casos, se observa una erupción cutánea. En los últimos 1-2 días del período, se produce la decoloración de las heces y el oscurecimiento de la orina. El período ictérico dura de 10 a 14 a 30 a 40 días. Aparece por primera vez la tinción ictérica
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en las membranas mucosas, luego en la piel. Los síntomas de intoxicación suelen empeorar después de que aparece la ictericia. El hígado y el bazo (en el 30-50% de los casos) están agrandados. Hay bradicardia, disminución de la presión arterial, debilitamiento de los ruidos cardíacos. En formas graves, se desarrollan depresión del sistema nervioso central de diversa gravedad, síndromes dispépticos y hemorrágicos. Por separado, se distingue una forma fulminante maligna, debido a la necrosis masiva de los hepatocitos con el desarrollo de insuficiencia renal aguda. El período de convalecencia comienza después de la desaparición de la ictericia y finaliza después de la resolución clínica y de laboratorio completa de la enfermedad, que suele ocurrir 3 meses después de su aparición.
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Hepatitis C viral
La hepatitis C es la forma más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países europeos y América del Norte. Según la OMS, hay al menos 170 millones de infectados por el VHC en el mundo.
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Según la OMS, hay al menos 170 millones de infectados por el VHC en el mundo. La prevalencia de la infección por el VHC también varía significativamente en diferentes regiones, con un promedio de 0,5 a 2% (hasta un 6,5% en África tropical). La infección por VHC representa aproximadamente el 40% de los casos de enfermedad hepática crónica. El número total de infectados por el VHC en Rusia es de 1 millón 700 mil personas.
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El virus ingresa al cuerpo de la misma manera que el virus de la hepatitis B, aunque también puede ingresar al cuerpo a través de la piel intacta. Al tener un tropismo por los hepatocitos, el virus tiene un efecto citopático directo sobre ellos. Debido a la heterogeneidad genética del virus de la hepatitis C, tiene muchas variantes antigénicas, lo que dificulta la implementación de una respuesta inmune adecuada. Las partículas virales ingresan a las células del sistema de macrófagos del cuerpo y provocan una determinada reacción de su parte, destinada a eliminar el virus.
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Debido al hecho de que la composición antigénica de la partícula viral es similar a la composición antigénica de los hepatocitos, y en la superficie de los hepatocitos también hay fragmentos de partículas virales sintetizados en el ARN viral para su posterior ensamblaje en un virus, entonces hay un autoinmune mecanismo de daño a los hepatocitos. Además, no se excluye un efecto mutagénico directo del virus de la hepatitis C sobre los macrófagos, cambiando sus propiedades para que sean capaces de reaccionar con los antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA y de ese modo dar lugar a una reacción autoinmune.
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Clínica de hepatitis C viral aguda (OVHC)
El período de incubación es de 20 a 90 días. La OVGS generalmente se desarrolla de manera leve, principalmente en forma anictérica o subclínica. Se diagnostica relativamente raramente. Los síntomas más comunes son anorexia, náuseas, vómitos, malestar en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia. El riesgo de cronicidad se encuentra en más del 80% de los pacientes.
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Hepatitis D viral
La hepatitis D (hepatitis delta) es una infección antroponosa viral con un mecanismo de infección parenteral, que se caracteriza por daño hepático inflamatorio.
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Los mecanismos del daño al tejido hepático causado por el HDV (virus de la hepatitis D) y la hepatitis D subyacente no están claros. Se cree que el daño hepático está relacionado en gran medida con la respuesta inmunitaria a la infección por HDV (virus de la hepatitis D). Lo más probable es que se deba a la interacción de factores como el genotipo del VHD (virus de la hepatitis D), el sistema inmunológico del paciente y las características del VHB (virus de la hepatitis B) (genotipo y actividad de replicación).
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Clínica de hepatitis D viral aguda (AHVD)
Las manifestaciones clínicas de la coinfección (infección simultánea por HBV y HDV) son generalmente idénticas a las del AVHV. Las características incluyen un período de incubación más corto, fiebre alta prolongada, erupciones cutáneas frecuentes y dolor migratorio en las articulaciones grandes. El curso es relativamente favorable, no se supera el riesgo de cronicidad, como en el VHB.
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Hepatitis viral crónica
Las manifestaciones clínicas de CVH son bastante polimórficas e incluyen una amplia gama de síntomas. El síndrome dispéptico se asocia con una violación de la función de desintoxicación del hígado, patología concomitante del duodeno y el páncreas. El síndrome asténico (debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, irritabilidad) es más o menos pronunciado en pacientes con CVH. Signos de daño hepático:
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Con un proceso activo, generalmente se detectan agrandamiento, induración y dolor del hígado; - la ictericia (parenquimatosa) se observa relativamente raramente; - Las telangiectasias y el eritema palmar son causados por un aumento de la concentración de estrógenos y un cambio en la sensibilidad de los receptores vasculares. Su gravedad se correlaciona con la actividad del proceso y no siempre indica cirrosis hepática. - Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, venas varicosas del esófago), aparecen y progresan signos de insuficiencia hepática. - amenorrea, ginecomastia, disminución del deseo sexual se asocian con alteraciones del metabolismo de las hormonas sexuales en el hígado (generalmente en la etapa de cirrosis).
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Las manifestaciones extrahepáticas en la HBC son raras y generalmente se presentan con daño renal, poliarteritis nudosa o crioglobulinemia. Algo más a menudo, se desarrollan manifestaciones extrahepáticas en la HCC. Posible crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosa, porfiria cutánea tardía, tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia: síndrome de Sjogren, liquen plano, artritis seronegativa, anemia aplásica, linfoma de células B.
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Investigación de laboratorio
Métodos de examen obligatorios: Análisis de sangre clínico: posible aumento de la VSG, leucopenia, linfocitosis, con forma fulminante de AVH - leucocitosis. Análisis general de orina: con AVH y exacerbación de CVH, es posible la aparición de pigmentos biliares (principalmente bilirrubina directa), urobilina. Química de la sangre:
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Síndrome de citólisis: aumento del contenido de ALT, AST; - síndrome de colestasis: aumento del contenido de bilirrubina total, colesterol, fosfatasa alcalina, γ-glutamil transpeptidasa, que suele observarse en la ictericia; - síndrome de inflamación mesenquimal: aumento del contenido de inmunoglobulinas, aumento de la prueba de timol, disminución de la prueba de sublimado; - síndrome de insuficiencia hepatocelular: disminución del índice de protrombina, concentración de albúmina sérica, colesterol, bilirrubina total: detectada en CVH grave.
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Marcadores de los virus de la hepatitis: Virus de la hepatitis B: el HBsAg se detecta entre 1 y 10 semanas después de la infección, su aparición precede al desarrollo de síntomas clínicos y al aumento de la actividad ALT / AST. Con una respuesta inmune adecuada, desaparece 4-6 meses después de la infección por HBeAg, lo que indica la replicación viral en los hepatocitos; encontrado en suero casi simultáneamente con HBsAg; Anti-HBe (AT a e-Ag) en combinación con anti-HBc IgG y anti-HBs indica la finalización completa del proceso infeccioso.
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Anti-HBc (AT a nuclear Ag) es un importante marcador de diagnóstico de infección. Anti-HBc IgM es uno de los primeros marcadores séricos de CVHB y un marcador sensible de la infección por HBV. Indica la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado; su desaparición es un indicador del saneamiento del organismo del patógeno o del desarrollo de la fase integradora de la infección por VHB. La IgG anti-HBc persiste durante muchos años; indican una infección previa o existente. El ADN del VHB y la ADN polimerasa son marcadores de diagnóstico de la replicación viral.
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Virus de la hepatitis C: el ARN del VHC es el marcador bioquímico más temprano de infección, que se produce desde unos pocos días hasta 8 semanas después de la infección. En los casos de recuperación de OVGS, el ARN viral desaparece de la sangre dentro de las 12 semanas posteriores al inicio de los primeros síntomas. El anti-VHC se determina en la sangre no antes de las 8 semanas posteriores a la infección. Está presente en la sangre de aproximadamente la mitad de los pacientes con SHEO clínicamente manifestado al inicio de la enfermedad. En las infecciones subclínicas, los AT suelen aparecer mucho más tarde. Virus de la hepatitis D: anti-HDV IgM, HDV RNA (marcador de replicación de HDV).
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Métodos adicionales de examen: Análisis de heces: una disminución en el contenido o ausencia de estercobilina debido al cese del flujo de bilis al intestino; la aparición de estercobilina en las heces durante el período ictérico de AVH es evidencia de la resolución de la ictericia. Concentración en sangre de α-fetoproteína (detección de carcinoma hepatocelular). Esta investigación debe realizarse de forma dinámica.
- anorexia, náuseas, vómitos, eructos, debilidad, fiebre, picor, sensación de pesadez o dolor sordo en el hipocondrio derecho, a veces ictericia. Agrandamiento y endurecimiento moderados del hígado y el bazo; disfunción del hígado, determinada por métodos de laboratorio. Desde el momento de la infección hasta las manifestaciones clínicas, toma de 2 a 26 semanas. En la mayoría de los casos, no se producen manifestaciones clínicas de la enfermedad durante la infección inicial, y la persona no sospecha durante muchos años que está enferma, pero al mismo tiempo es la fuente de la infección. A menudo, las personas descubren que son portadoras del virus del VHC cuando se hacen un análisis de sangre durante un examen médico de rutina o cuando intentan donar sangre. El período de incubación es de 20 a 90 días. En el caso de un inicio agudo de la enfermedad, el período inicial dura 2-3 semanas, acompañado de dolor articular, debilidad e indigestión. A menudo, la depresión mental y la fatiga son las únicas manifestaciones de la hepatitis viral crónica incluso antes de que se haga un diagnóstico. El mayor peligro es la forma crónica de la enfermedad, que a menudo se convierte en cirrosis y cáncer de hígado. El curso crónico se desarrolla en aproximadamente el 90% de los pacientes adultos y hasta el 20% en los niños.
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Departamento de Terapia Policlínica Facultad de Medicina HEPATITIS VIRAL Realizado por estudiantes gr. L-608 V: Semyonova S.I. Fazylova S.T. Imankulova A.R. Sagitova Z.Z.Diapositiva 2
La hepatitis viral es un grupo de enfermedades causadas por virus hepatotrópicos, caracterizadas por un daño hepático predominante con el desarrollo de síndrome tóxico general, hepatoesplenomegalia, disfunción y aparición de ictericia.
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1. Hepatitis infecciosa (viral): - Hepatitis entérica: Hepatitis A Hepatitis E - Hepatitis parenteral: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis F Hepatitis G - Hepatitis como componente: fiebre amarilla, infección por citomegalovirus, rubéola, virus de análisis epidémico Barr, varios infecciones por herpes, fiebre de Lassa, SIDA. - Hepatitis bacteriana: con leptospirosis, sífilis. 2. Hepatitis tóxica 3. Hepatitis por radiación (un componente de la enfermedad por radiación) 4. Hepatitis como consecuencia de enfermedades autoinmunes Clasificación etiotrópica de la hepatitis
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Hepatitis viral A, E (hepatitis enteral) Hepatitis A Hepatitis E Definición Enfermedad infecciosa con un mecanismo de transmisión fecal-oral, caracterizada clínica y morfológicamente por daño hepático con el desarrollo de un complejo de síntomas de hepatitis aguda. Infección aguda del hígado, que se manifiesta por síntomas de intoxicación y, con menos frecuencia, ictericia.
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Etiología del género del virus de la Hepatitis A (VHA) Hepatovirus de la familia Picornaviridae El virus monocatenario que contiene ARN es resistente a ácidos, álcalis, éter y cloroformo destructivo en ebullición durante 3-5 minutos (Fig.1) Virus de la hepatitis E (VHE) - género Calicivirus familia Caliciviridae ARN monocatenario - que contiene el virus es resistente a la acción de soluciones desinfectantes, las bajas temperaturas son menos virulentas que el VHA (Fig.2) Epidemiología Fuente de infección: pacientes subclínicos pacientes anictéricos pacientes ictéricos Fuente de infección: pacientes subclínicos pacientes anictéricos ictéricos pacientes
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Mecanismo de transmisión: contacto fecal-oral-vía fluvial alimentaria alimentaria Morbilidad: principalmente niños y adolescentes (alrededor del 80%) estacionalidad la inmunidad verano-otoño es estable, de por vida. Mecanismo de transmisión: contacto fecal-oral-vía fluvial domiciliaria alimentaria Morbilidad: irregularidad abrupta, principalmente en personas de 15-25 años, alta mortalidad. Patogenia: acción citopática directa del síndrome de citólisis viral síndrome de colestasis ___
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- síndrome mesenquimatoso - inflamatorio ___ Clínica Período de incubación - 7-50 días I. Período preictérico (1 semana): - síndrome dispéptico (dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea) - variante similar a la influenza (fiebre, tos, secreción nasal ) - síndrome astenovegetativo (debilidad repentina) Período de incubación - 20-65 días I.Período preictérico (inicio gradual, duración 3-5 días): - síndrome dispéptico (dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea) - variante similar a la influenza (tos, secreción nasal, fiebre puede estar ausente) - latente
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II. Período ictérico: - aumento rápido de la ictericia (durante la primera semana) desaparición de los síntomas de intoxicación después del inicio de la ictericia; duración del período ictérico en promedio 2-3 semanas, principalmente curso leve y moderado de la enfermedad (97-98% ), período de recuperación 1-3 meses. II. Período ictérico: los síntomas de intoxicación persisten hasta una semana y un curso más severo en mujeres embarazadas en la segunda mitad del embarazo, 20-30% pueden desarrollar formas colestásicas. Diagnóstico Quejas (ver clínica) Toma de antecedentes Datos físicos: - hepatomegalia ___
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esplenomegalia flatulencia bradicardia evaluación visual de la orina (oscura) Datos de laboratorio: ACO: leucopenia linfocitosis trombocitopenia OAM: coliuria HD: bilirrubinemia (fracción directa) hipertransaminasemia ___
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(ALT y AST aumentaron 20-100 veces) disproteinemia aumento de los marcadores de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, colesterol, 5-NK) aumento de la prueba de timol disminución de la prueba de sublimado Pruebas serológicas: - IgM anti-VHA en suero sanguíneo por ELISA - indicador de infección actividad - IgG anti-VHA - un indicador de la infección previa. - ARN-VHA por PCR en sangre ___ Pruebas serológicas: - IgM anti-VHE en suero por ELISA - Indicador de actividad infecciosa - ARN-VHE por PCR en sangre
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Tratamiento Tratamiento no farmacológico: se requiere una rehidratación adecuada (un aumento en la cantidad de líquido ingerido hasta 1,5-2 litros por día) se muestra reposo en cama; se requiere rechazo total del alcohol Terapia farmacológica: Kolestiramina (4 g por vía oral 2 veces al día) día) es un remedio sintomático para el prurito Prednisolona (30 mg / día con una reducción gradual de la dosis) Ácido ursodesoxicólico (10-15 mg / kg / día durante 4-6 semanas) ___
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Prevención 1. Cumplimiento de las normas de higiene personal. 2. Control de la calidad del agua potable y los alimentos. 3. La inmunoprofilaxis de la hepatitis A incluye la administración de una vacuna o inmunoglobulina. 1. Cumplimiento de las normas de higiene personal. 2. Control de la calidad del agua potable y los alimentos. 3. No existe inmunoprofilaxis específica.
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Hepatitis viral crónica (hepatitis parenteral) La hepatitis viral crónica (CVH) es una inflamación crónica del hígado causada por virus hepatotrópicos que continúa sin una tendencia a mejorar durante al menos 6 meses. La gran mayoría de los casos de CVH son causados por los virus de la hepatitis B, C y D. El papel de otros virus hepatotrópicos (F, G, TTV, SEN, etc.) es cuestionable.
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Clasificación de la hepatitis crónica (adoptada en el Congreso Internacional de Gastroenterología en Los Ángeles en 1994)
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Hepatitis B viral La hepatitis B es una de las infecciones más comunes. En el mundo hay aproximadamente 300-500 millones de pacientes con hepatitis B crónica (HBC). Las regiones con una alta prevalencia (10-20%) incluyen el sur de Asia, China, Indonesia, países de África tropical, las islas del Pacífico y Alaska.
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Etiología El agente causante de la infección por VHB es un virus de ADN de la familia Hepadnaviridae. El genoma del VHB está representado por una molécula de ADN circular de doble hebra incompleta. Asignar 9 genotipos del virus (de A a H). El virus es estable en el entorno externo.
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Epidemiología La principal vía de transmisión es la parenteral (inyección, transfusión de sangre), así como a través de las membranas mucosas y la piel dañadas. La hepatitis B se caracteriza por un alto nivel de contagio: la infección es posible si una cantidad insignificante de material infectado (0,0001 ml de sangre) entra en contacto con la piel dañada o las membranas mucosas.
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Patogenia En la patogenia de la hepatitis B viral crónica, el ciclo de desarrollo biológico del VHB (su persistencia, replicación e integración en el ADN de los hepatocitos) y la respuesta inmune del macroorganismo son importantes. (Fig. 6) El virus de la hepatitis B no tiene efecto citopatogénico sobre los hepatocitos, su daño está asociado con reacciones inmunopatológicas a antígenos y autoantígenos virales. Cuando el VHB se infecta en los hepatocitos, el ADN del VHB se replica, se sintetizan HBsAg, HBeAg, HBcorAg. La replicación del virus también es posible fuera del hígado. Se detectaron HBsAg y HBcorAg en macrófagos, células de las glándulas reproductoras, glándulas salivales, glándula tiroides, páncreas y médula ósea. La progresión de la hepatitis crónica está asociada con la replicación viral, que apoya el proceso inmunoinflamatorio.
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Los principales objetivos de la agresión inmunitaria son el HBcorAg, el HBeAg y los autoantígenos hepáticos. El papel principal lo desempeñan las células T y la citólisis celular dependiente de anticuerpos. Durante la fase de replicación, se mejora la respuesta inmune a los antígenos circulantes y tisulares del VHB, lo que conduce a un daño masivo del parénquima hepático. Con la transición del virus a la fase de integración, la actividad del proceso inflamatorio en el parénquima hepático disminuye y, en algunos casos, se forma el "portador del virus", cuando no se encuentran infiltración inflamatoria celular y necrosis en el tejido hepático.
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Clínica de hepatitis viral aguda B (AVHV) La duración del período de incubación es de 30 a 180 días (generalmente 2-3 meses). Período preictérico: dura 3-15 días y se caracteriza por síntomas de intoxicación (fiebre, debilidad general, letargo, apatía, irritabilidad, alteración del sueño, pérdida de apetito), artralgia, dolor en el hipocondrio derecho. En algunos casos, se observa una erupción cutánea. En los últimos 1-2 días del período, se produce la decoloración de las heces y el oscurecimiento de la orina. El período ictérico dura de 10 a 14 a 30 a 40 días. Aparece por primera vez la tinción ictérica
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en las membranas mucosas, luego en la piel. Los síntomas de intoxicación suelen empeorar después de que aparece la ictericia. El hígado y el bazo (en el 30-50% de los casos) están agrandados. Hay bradicardia, disminución de la presión arterial, debilitamiento de los ruidos cardíacos. En formas graves, se desarrollan depresión del sistema nervioso central de diversa gravedad, síndromes dispépticos y hemorrágicos. Por separado, se distingue una forma fulminante maligna, debido a la necrosis masiva de los hepatocitos con el desarrollo de insuficiencia renal aguda. El período de convalecencia comienza después de la desaparición de la ictericia y finaliza después de la resolución clínica y de laboratorio completa de la enfermedad, que suele ocurrir 3 meses después de su aparición.
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Hepatitis C viral La hepatitis C es la forma más común de enfermedad hepática crónica en la mayoría de los países europeos y América del Norte. Según la OMS, hay al menos 170 millones de infectados por el VHC en el mundo.
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Etiología El agente causante de la infección por VHC es un virus de la familia Flaviviridae que contiene ARN. El genoma del virus está formado por ARN monocatenario. El VHC es genéticamente heterogéneo: hay 6 genótopos principales (1-6) y al menos 50 subtipos.
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Epidemiología Según la OMS, hay al menos 170 millones de infectados por el VHC en el mundo. La prevalencia de la infección por el VHC también varía significativamente en diferentes regiones, con un promedio de 0,5 a 2% (hasta un 6,5% en África tropical). La infección por VHC representa aproximadamente el 40% de los casos de enfermedad hepática crónica. El número total de infectados por el VHC en Rusia es de 1 millón 700 mil personas.
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Patogenia El virus ingresa al cuerpo de la misma manera que el virus de la hepatitis B, aunque también puede ingresar al cuerpo a través de la piel intacta. Al tener un tropismo por los hepatocitos, el virus tiene un efecto citopático directo sobre ellos. Debido a la heterogeneidad genética del virus de la hepatitis C, tiene muchas variantes antigénicas, lo que dificulta la implementación de una respuesta inmune adecuada. Las partículas virales ingresan a las células del sistema de macrófagos del cuerpo y provocan una determinada reacción de su parte, destinada a eliminar el virus.
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Debido al hecho de que la composición antigénica de la partícula viral es similar a la composición antigénica de los hepatocitos, y en la superficie de los hepatocitos también hay fragmentos de partículas virales sintetizados en el ARN viral para su posterior ensamblaje en un virus, entonces hay un autoinmune mecanismo de daño a los hepatocitos. Además, no se excluye un efecto mutagénico directo del virus de la hepatitis C sobre los macrófagos, cambiando sus propiedades para que sean capaces de reaccionar con los antígenos de histocompatibilidad del sistema HLA y de ese modo dar lugar a una reacción autoinmune.
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Clínica de hepatitis viral aguda C (OVHC) La duración del período de incubación es de 20 a 90 días. La OVGS generalmente se desarrolla de manera leve, principalmente en forma anictérica o subclínica. Se diagnostica relativamente raramente. Los síntomas más comunes son anorexia, náuseas, vómitos, malestar en el hipocondrio derecho y, en ocasiones, ictericia. El riesgo de cronicidad se encuentra en más del 80% de los pacientes.
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Hepatitis D viral La hepatitis D (hepatitis delta) es una infección antroponosa viral con un mecanismo de infección parenteral, que se caracteriza por daño hepático inflamatorio.
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Etiología La enfermedad es causada por un virus ARN incompleto (HDV, virus δ), que requiere VHB con un tamaño de genoma de 19 nm para expresarse. Pertenece a la familia Deltavirus.
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Epidemiología La ruta de transmisión es similar para la infección por VHB. La infección por HDV es más común en el sur de Europa, el norte de África, el Medio Oriente y América Central y del Sur. Hay alrededor de 15 millones de personas con hepatitis D en el mundo.
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Patogenia Los mecanismos del daño al tejido hepático causado por el HDV (virus de la hepatitis D) y la hepatitis D subyacente no están claros. Se cree que el daño hepático está relacionado en gran medida con la respuesta inmunitaria a la infección por HDV (virus de la hepatitis D). Lo más probable es que se deba a la interacción de factores como el genotipo del VHD (virus de la hepatitis D), el sistema inmunológico del paciente y las características del VHB (virus de la hepatitis B) (genotipo y actividad de replicación).
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Presentación clínica de la hepatitis D viral aguda (AVHV) Las manifestaciones clínicas de la coinfección (infección simultánea por HBV y HDV) son generalmente idénticas a las del AVHV. Las características incluyen un período de incubación más corto, fiebre alta prolongada, erupciones cutáneas frecuentes y dolor migratorio en las articulaciones grandes. El curso es relativamente favorable, no se supera el riesgo de cronicidad, como en el VHB.
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Hepatitis viral crónica Las manifestaciones clínicas de CVH son bastante polimórficas e incluyen una amplia gama de síntomas. El síndrome dispéptico se asocia con una violación de la función de desintoxicación del hígado, patología concomitante del duodeno y el páncreas. El síndrome asténico (debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, irritabilidad) es más o menos pronunciado en pacientes con CVH. Signos de daño hepático:
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- con un proceso activo, generalmente se detecta un aumento, engrosamiento y dolor del hígado; - la ictericia (parenquimatosa) se observa relativamente raramente; - Las telangiectasias y el eritema palmar son causados por un aumento de la concentración de estrógenos y un cambio en la sensibilidad de los receptores vasculares. Su gravedad se correlaciona con la actividad del proceso y no siempre indica cirrosis hepática. - Hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia, venas varicosas del esófago), aparecen y progresan signos de insuficiencia hepática. - amenorrea, ginecomastia, disminución del deseo sexual se asocian con alteraciones del metabolismo de las hormonas sexuales en el hígado (generalmente en la etapa de cirrosis).
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Las manifestaciones extrahepáticas en la HBC son raras y generalmente se presentan con daño renal, poliarteritis nudosa o crioglobulinemia. Algo más a menudo, se desarrollan manifestaciones extrahepáticas en la HCC. Posible crioglobulinemia, glomerulonefritis membranosa, porfiria cutánea tardía, tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia: síndrome de Sjogren, liquen plano, artritis seronegativa, anemia aplásica, linfoma de células B.
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Pruebas de laboratorio Métodos de examen obligatorios: Análisis de sangre clínico: posible aumento de la VSG, leucopenia, linfocitosis, con forma fulminante de AVH - leucocitosis. Análisis general de orina: con AVH y exacerbación de CVH, es posible la aparición de pigmentos biliares (principalmente bilirrubina directa), urobilina. Química de la sangre:
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- síndrome de citólisis: aumento del contenido de ALT, AST; - síndrome de colestasis: aumento del contenido de bilirrubina total, colesterol, fosfatasa alcalina, γ-glutamil transpeptidasa, que suele observarse en la ictericia; - síndrome de inflamación mesenquimal: aumento del contenido de inmunoglobulinas, aumento de la prueba de timol, disminución de la prueba de sublimado; - síndrome de insuficiencia hepatocelular: disminución del índice de protrombina, concentración de albúmina sérica, colesterol, bilirrubina total: detectada en CVH grave.
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Marcadores de los virus de la hepatitis: Virus de la hepatitis B: el HBsAg se detecta entre 1 y 10 semanas después de la infección, su aparición precede al desarrollo de síntomas clínicos y al aumento de la actividad ALT / AST. Con una respuesta inmune adecuada, desaparece 4-6 meses después de la infección por HBeAg, lo que indica la replicación viral en los hepatocitos; encontrado en suero casi simultáneamente con HBsAg; Anti-HBe (AT a e-Ag) en combinación con anti-HBc IgG y anti-HBs indica la finalización completa del proceso infeccioso.
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Anti-HBc (AT a nuclear Ag) es un importante marcador de diagnóstico de infección. Anti-HBc IgM es uno de los primeros marcadores séricos de CVHB y un marcador sensible de la infección por HBV. Indica la replicación del virus y la actividad del proceso en el hígado; su desaparición es un indicador del saneamiento del organismo del patógeno o del desarrollo de la fase integradora de la infección por VHB. La IgG anti-HBc persiste durante muchos años; indican una infección previa o existente. El ADN del VHB y la ADN polimerasa son marcadores de diagnóstico de la replicación viral.
