ارائه نارسایی مزمن قلب. رژیم غذایی بیماران CHF

ارائه نارسایی مزمن قلب. رژیم غذایی بیماران CHF

03.10.2020
بیماری های گربه ها

لیست اختصارات

معرفی

فصل 1. نارسایی مزمن قلب

1 علت شناسی

2 تصویر بالینی

3 طبقه بندی CHF

4 عیب یابی

5 درمان

فصل 2. مراقبت های پرستاری برای CHF

1 فرایند پرستاری

2 مداخلات پرستاری

فصل 3. کار تحقیقاتی

1 تجزیه و تحلیل داده های آماری

2 نتایج نظرسنجی

لیست کتابشناسی

پیوست 1

لیست اختصارات

BP - فشار خون

مهار کننده ACE - مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین

بیماری ایسکمیک قلب

LV - بطن چپ

HF - نارسایی قلبی

ESR - میزان رسوب گلبول های قرمز

CCC - سیستم قلبی عروقی

FC - کلاس عملکردی

CHF - نارسایی مزمن قلب

HR - ضربان قلب

نوار قلب - الکتروکاردیوگرافی

اکوکاردیوگرافی - اکوکاردیوگرافی

معرفی

بیماریهای قلبی عروقی از نظر شیوع در بین جمعیت کشورهای توسعه یافته اقتصادی از لحاظ درجه اول قرار دارند. آنها همچنان اولین علت معلولیت و مرگ و میر هستند. اگر پیش از این با پیری همراه بودند ، اکنون حتی افراد میانسال با درد در منطقه قلب ، ریتم نامنظم قلب و قرص های حملات آنژین آشنا هستند. بیماری های سیستم قلبی عروقی بی شمار است. برخی از آنها عمدتا بیماری های قلبی ، برخی دیگر - عمدتا عروق یا رگها هستند و برخی دیگر CVS را به طور کلی تحت تأثیر قرار می دهند. شایع ترین این موارد ، مانند بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون شریانی ، منجر به نارسایی مزمن قلب می شود.

نارسایی مزمن قلب سندرمی است که در صورت بروز اختلال عملکرد سیستولیک و (یا) دیاستولیک همراه با بیش فعالی مزمن سیستم های عصبی هورمونی اتفاق می افتد و از نظر بالینی با تنگی نفس ، ضعف ، تپش قلب ، محدودیت در فعالیت بدنی ، احتباس مایعات پاتولوژیک در بدن بروز می کند.

به عبارت دیگر ، CHF یک بیماری پاتولوژیک است که متاثر از ناتوانی سیستم گردش خون در تحویل اندام ها و بافت ها مقداری خون است که برای عملکرد طبیعی لازم است.

میزان مرگ و میر جمعیت روسیه یکی از بالاترین در میان شاخص های کشورهای اروپایی است. براساس WHO ، تا سال 2030 ، حدود 23.3 میلیون نفر در اثر بیماری های قلبی عروقی ، عمدتا به دلیل CHF ، خواهند مرد. بنابراین پیشگیری از CHF بسیار آسان تر از درمان است.

ارتباط موضوع

تعداد افرادی که از پاتولوژی CVS رنج می برند به طور پیوسته در حال افزایش است ، در این راستا تعداد بستری شدن در بیمارستان ها نیز در حال افزایش است. فرد بیمار در مقایسه با آنچه قبل از بیماری بوده تغییر زیادی می کند و بستری شدن در بیمارستان استرس اضافی است.

پرستاران یکی از نقشهای اصلی مراقبت از بیمار را به خود اختصاص داده اند. فرآیند پرستاری یکی از مفاهیم اساسی مدلهای مدرن پرستاری است. مطابق با الزامات استاندارد آموزشی دولتی پرستاری ، روند پرستاری روشی برای سازماندهی و انجام مراقبت های پرستاری از یک بیمار است که هدف آن تأمین نیازهای جسمی ، روانی ، اجتماعی یک فرد ، خانواده و جامعه است. هدف از فرآیند پرستاری حفظ و بازیابی استقلال بیمار ، برای تأمین نیازهای اساسی بدن است. روند پرستاری نه تنها نیاز به آموزش فنی خوب ، بلکه همچنین نگرشی خلاقانه برای مراقبت از بیماران ، توانایی کار با بیمار به عنوان یک شخص و نه به عنوان یک هدف دستکاری دارد. حضور مداوم پرستار و تماس او با بیمار ، پرستار را به پیوند اصلی بیمار و دنیای خارج تبدیل می کند.

عملکرد یک پرستار متنوع است و فعالیت های او نه تنها به فرایند تشخیصی و درمانی بلکه مراقبت از بیمار به منظور جلوگیری از بیماری های منتهی به CHF و پیشرفت بیماری مربوط می شود.

سازماندهی صحیح مراقبت از قلب و ارائه مراقبت با کیفیت به کاهش مرگ و میر و افزایش امید به زندگی کمک می کند.

اهداف و اهداف

هدف کار: مطالعه ویژگی های مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن برای سازماندهی فرآیند پرستاری واجد شرایط.

اهداف پژوهش:

مطالعه روند پرستاری در نارسایی مزمن قلب.

برای تجزیه و تحلیل تعداد بیماران بستری در بخش های قلب در شهرستان با بیماری های منجر به نارسایی مزمن قلب ؛

ارزیابی سطح آگاهی بیماران در بخش قلب در مورد بیماری آنها و آمادگی آنها برای پیروی از توصیه های پزشک و پرستار به منظور بهینه سازی مراقبت ها ؛

برای تعیین عوامل موثر در پیشرفت نارسایی قلبی مزمن.

موضوع تحقیق: مراقبت های پرستاری از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن.

هدف مطالعه:

بیماران بخش قلب و عروق MBUZ "بیمارستان شهر شماره 1" ؛

بیماران بخش قلب و عروق MBUZ "بیمارستان شماره 2 شهر".

مواد و روش ها.

مواد:

منابع انتشارات ادبی ؛

سایت های اینترنتی؛

داده های آماری MBUZ "GB No. 1" و "GB No. 2" ؛

تحقیقات خود را با مصاحبه با بیماران بخش های قلب و عروق MBUZ "GB شماره 1" و MBUZ "GB شماره 2" انجام دهید.

بررسی ادبیات را تهیه کرد

داده های آماری تحلیل شده

نظرسنجی از بیماران را با تجزیه و تحلیل بعدی نتایج انجام داد.

نتیجه گیری و یک پیشنهاد

فصل 1. نارسایی مزمن قلب

1 علت شناسی

در بیشتر کشورهای پیشرفته ، بیماری های زیر دلایل نارسایی مزمن قلب هستند:

بیماری ایسکمیک قلب ، از جمله سکته قلبی.

بیماری پرفشاری خون

کاردیومیوپاتی ؛

نقص قلبی اکتسابی و مادرزادی.

پریکاردیت ؛

Cor pulmonale مزمن.

طبق مطالعه فرامینگهام ، نقش فشار خون شریانی ، دیابت شیرین و چاقی در بروز نارسایی مزمن قلب به طور قابل توجهی افزایش یافته است. این شرایط نه تنها عوامل خطرساز برای ایجاد بیماری ایسکمیک قلب هستند ، بلکه به خودی خود باعث آسیب به میوکارد می شوند. در روسیه ، اهمیت فشار خون بالای قلب و التهاب میوکارد در ایجاد نارسایی قلبی دست کم گرفته می شود. بسیاری از بیماران اعتراف نمی کنند که به مدت طولانی از الکل سو abuse استفاده می کنند ، بنابراین اغلب بیماری های دیگر آنها تشخیص داده می شود. در برخی از مناطق جهان در علت نارسایی مزمن قلب ، نقش نقص قلب و ضایعات میوکارد از طبیعت های مختلف همچنان بالا است.

دلایل نادر نارسایی مزمن قلب:

تیروتوکسیکوز

کم خونی شدید ؛

آن را بگیرید

بیماری پاژه

چاقی شدید

بیماری مزمن کبدی ؛

شنت شریانی

بارداری؛

هایپرنفرما

بیشتر بیماری های فوق مزمن هستند و با پیشرفت مشخص می شوند. عوامل مختلفی در بروز و رشد نارسایی قلبی نقش دارند:

آریتمی ، به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی ، منجر به اختلال در عملکرد قلب در نتیجه افزایش ضربان قلب یا ، کمتر اوقات ، کاهش (به عنوان مثال ، با انسداد عرضی کامل) می شود.

آمبولی ریوی منجر به افزایش بار در بطن راست می شود و با تاکی کاردی ، تب همراه است.

بیماری های عفونی حاد ، از جمله عفونت های ویروسی تنفسی ، متابولیسم را تغییر داده و بار همودینامیکی قلب را افزایش می دهد.

گردش خون هایپرکینتیک در دوران بارداری ، کم خونی ، پرکاری تیروئید و غیره مشاهده می شود و در صورت وجود هرگونه بیماری قلبی می تواند باعث ایجاد نارسایی قلبی شود.

دلایل افزایش نارسایی قلبی می تواند استرس جسمی یا عاطفی ، افزایش مصرف نمک ، قطع داروهای قلب یا ادرار آور و مصرف داروهایی باشد که عملکرد انقباضی قلب را کاهش می دهد. استروژن ها ، آندروژن ها ، گلوکوکورتیکواستروئیدها ، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی باعث احتباس سدیم و آب در بدن می شوند.

یک بحران فشار خون منجر به افزایش قابل توجه بار در میوکارد می شود.

1.2 تصویر بالینی

تظاهرات نارسایی مزمن قلب متغیر است و به ویژگی های آسیب قلبی و گنجاندن مکانیسم های جبرانی بستگی دارد. آنها با تعدادی از علائم رایج و همچنین علائم رکود خون در سیستم های گردش خون ریوی و بزرگ مشخص می شوند.

تنگی نفس اصلی ترین علامت نارسایی قلبی است که با احتقان خون در ریه ها همراه است. در ابتدا ، تنگی نفس فقط با ورزش ظاهر می شود و در حالت استراحت از بین می رود. باید در نظر داشت که تنگی نفس در هنگام اعمال جسمی در افراد کم آموزش دیده با قلب سالم رخ می دهد. بنابراین توجه به کاهش تحمل ورزش و بروز تنگی نفس یا احساس تنگی نفس با تلاش جسمی بسیار کمتر از قبل ضروری است. در قلب تنگی نفس تغییر در ترکیب گاز خون ، هیپوکسمی و همچنین کاهش میزان انطباق ریه در ارتباط با احتقان خون و ورم بینابینی وجود دارد و نیاز به افزایش کار عضلات تنفسی دارد. تنگی نفس در حالت استراحت معمولاً با تاکی پنه همراه است.

ارتوپنه - تسکین تنفس هنگام بلند شدن یا نشستن سر. در این وضعیت ، جریان وریدی به قلب راست کاهش می یابد که منجر به کاهش فشار مویرگی ریوی می شود. با افزایش نارسایی بطن راست و ایستایی خون در گردش خون سیستمی ، ارتوپنه کاهش می یابد.

آسم قلبی با حملات تنگی نفس ، خفگی یا تنگی نفس مشخص می شود و به تظاهرات نارسایی حاد بطن چپ اشاره دارد. حملات آسم قلبی معمولاً شب ها در نتیجه افزایش سریع رکود خون در گردش خون ریوی اتفاق می افتد. علاوه بر تنگی نفس و خفگی ، سرفه همراه با بلغم مشاهده می شود ، با سمعک ، تنفس سخت تشخیص داده می شود ، سپس رال های مرطوب ظاهر می شوند. حمله طولانی مدت آسم قلبی می تواند با ادم ریوی در نتیجه انتقال قسمت مایع خون از بستر عروقی و بافت بینابینی به مجاری تنفسی پیچیده شود. ایجاد آسم قلبی به دلیل کاهش حساسیت مرکز تنفسی به تغییر در ترکیب گاز خون و کاهش عملکرد انقباضی میوکارد ، با کاهش تهویه در هنگام خواب تسهیل می شود. علاوه بر این ، در موقعیت افقی بیمار ، خون با افزایش حجم خون در گردش خون از انبار خارج می شود.

رله های مرطوب بدون صدا در ریه ها در نارسایی مزمن بطن چپ مشاهده می شوند و در منطقه ریه های پایین شنیده می شوند.

برونشیت احتقانی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی منجر به بروز سرفه با آزاد شدن خلط مخاطی می شود. خلط غالباً دارای رگه هایی از خون است که با خونریزی های کوچک در غشای مخاطی ادماتال برونش ها همراه است.

تنفس دوره ای Cheyne-Stokes عمدتا در بیماران مبتلا به آترواسکلروز مغزی ناشی از پرفیوژن مغز و کاهش حساسیت مرکز تنفسی به تغییر در ترکیب گاز خون اتفاق می افتد. مشخصه آن دوره های آپنه است ، یعنی عدم تنفس برای چند ثانیه ، در حالی که محتوای اکسیژن در خون شریانی کاهش می یابد ، و دی اکسید کربن افزایش می یابد.

تاکی کاردی سینوسی یک علامت مشخصه نارسایی قلبی است. در ابتدا ، این یک واکنش تطبیقی \u200b\u200bاست که باعث افزایش حجم دقیقه گردش خون در هنگام ورزش می شود ، اما در حالت استراحت بسیار بیشتر از افراد سالم است. بعداً ، تاکی کاردی حتی پایدارتر می شود. فشار نبض را می توان کاهش داد ، که نشان دهنده کاهش حجم سکته مغزی است. بعضی اوقات فشار دیاستولیک در اثر انقباض عروقی و بازتاب گسترده از دهانه کششی حفره ورید افزایش می یابد. تمایل به تاکی کاردی سینوسی و به ویژه فیبریلاسیون دهلیزی و همچنین افت فشار خون شریانی یک علامت پیش آگهی نامطلوب در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است.

سیانوز لب ها و ناخن ها با شریانی ناکافی خون و افزایش استفاده از اکسیژن در بافت های محیطی همراه است ، که منجر به افزایش محتوای کاهش هموگلوبین در خون می شود.

نبض متناوب معمول نیست و با امواج نبض متناوب با دامنه طبیعی و کم مشخص می شود ، که به دلیل کاهش دوره ای انقباض قلب میوکارد بطن چپ با کاهش جهش خون است.

رکود خون در یک دایره بزرگ از گردش خون با افزایش کبد ، ادم محیطی و تورم رگهای گردن رحم آشکار می شود. کبد معمولاً در لمس سفت است. هنگامی که بر روی آن فشار داده می شود ، تورم بیشتر وریدهای گردنی مشاهده می شود. رکود طولانی مدت خون در کبد منجر به پرفشاری خون پورتال ، بزرگ شدن طحال و مریض می شود. بررسی مورفولوژیک ، هیپوکسی سلولهای کبدی را با تغییرات بارزتر در نواحی مرکزی ، گاهی حتی با نواحی نکروز لوبولها ، به ویژه هنگامی که ازدحام با سندرم کم دفع همراه باشد ، نشان می دهد. این تغییرات به دلیل افزایش سطح بیلی روبین مستقیم ، افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها در سرم می تواند همراه با زردی باشد.

تورم ابتدا در پاها و مچ پا ، بعداً در پاها ، به خصوص در عصر ظاهر می شود. با مدت طولانی در حالت خوابیده ، تورم در ناحیه کمر ظاهر می شود. ادم با افزایش فشار هیدرواستاتیک در رگهای کوچک محیطی و مویرگ ها همراه است ، افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها به دلیل هیپوکسمی ، سدیم و احتباس آب. سندرم ادم اغلب با پلورال افیوژن (هیدروتوراکس) همراه است ، که معمولاً سمت راست است. با افزایش فشار مویرگی پلور و خارج شدن مایع به حفره پلور همراه است. رگهای پلور به دو حلقه بزرگ (پلورای جداری) و کوچک (برگ احشایی) گردش خون تعلق دارند. بنابراین ، هیدروتوراکس می تواند با استاز وریدی در هر دو دایره گردش خون ایجاد شود. با رکود خون در گردش خون سیستمیک ، ورم معده راکد همراه با آتروفی غدد معده اغلب ایجاد می شود. در مرحله ترمینال ، کشکسی قلبی در نتیجه بی اشتهایی ، سو mala جذب در هنگام رکود خون در رگهای روده مشاهده می شود.

با رکود در کلیه ها ، پروتئینوری ممکن است ظاهر شود ، که گاهی اوقات با آزوتمی خفیف همراه است. تراکم ادرار معمولاً زیاد است.

آسیت در نتیجه تراوش مایع با افزایش فشار در وریدهای درگاه و رگهای صفاق رخ می دهد. بارزترین آن آسیت در بیماران مبتلا به ضایعات دریچه سه تایی و پریکاردیت انقباضی است.

علائم کاهش برون ده قلب گاهی اوقات در غیاب رکود مشخص خون در گردش خون ریوی مشاهده می شود. کاهش جریان خون در عضلات اسکلتی بارزترین است ، که منجر به ضعف ، خستگی سریع و با یک دوره طولانی مدت می شود - کاهش توده عضلانی و ایجاد کاککسی قلب. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، به دلیل کاهش جریان خون ، در حالی که فعالیت سمپاتیک افزایش می یابد ، ممکن است دست ها لمس کم رنگ و سرد باشند.

در موارد شدیدتر ، علائم خون رسانی ناکافی به کبد ("هپاتیت ایسکمیک") و کلیه ها وجود دارد.

1.3 طبقه بندی CHF

جدول 1.1.

مراحل CHF (ممکن است با وجود درمان بدتر شود)

کلاسهای عملکردی CHF (ممکن است در طول درمان در یک جهت یا جهت دیگر تغییر کند)

مرحله اولیه بیماری قلبی (آسیب). همودینامیک اختلال ندارد. نارسایی نهفته قلب. اختلال عملکرد LV بدون علامت.

فعالیت بدنی هیچ محدودیتی ندارد: فعالیت بدنی معمول با خستگی سریع ، تنگی نفس یا تپش قلب همراه نیست. بیمار بار بیشتری را تحمل می کند ، اما ممکن است با تنگی نفس و / یا بهبودی تاخیر همراه باشد.

مرحله بالینی بیان شده از بیماری قلبی (آسیب). اختلالات همودینامیک در یکی از دایره های گردش خون ، بیان متوسط. بازسازی انطباقی قلب و عروق خونی.

اندکی محدودیت فعالیت بدنی: در حالت استراحت هیچ علامتی وجود ندارد ، فعالیت بدنی عادی همراه با خستگی ، تنگی نفس یا تپش قلب است.

مرحله شدید بیماری قلبی (آسیب). تغییرات برجسته در همودینامیک در هر دو حلقه گردش خون. بازسازی ناسازگار قلب و عروق خونی.

یک محدودیت قابل توجه در فعالیت بدنی: هیچ علامتی در حالت استراحت وجود ندارد ، فعالیت بدنی با شدت کمتری نسبت به استرس معمول با ظهور علائم همراه است.

مرحله نهایی آسیب قلبی. تغییرات برجسته در همودینامیک و تغییرات ساختاری شدید (برگشت ناپذیر) در اندام های هدف (قلب ، ریه ها ، رگ های خونی ، مغز ، کلیه ها).

ناتوانی در انجام هرگونه فعالیت بدنی بدون ناراحتی ؛ علائم HF در حالت استراحت وجود دارد و با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود.

4 عیب یابی

اهداف تشخیصی:

identification شناسایی اولیه وجود نارسایی قلبی.

§ توضیح شدت روند آسیب شناختی.

§ تعیین علت نارسایی قلبی.

§ ارزیابی خطر ابتلا به عوارض و پیشرفت شدید آسیب شناسی.

ارزیابی پیش بینی.

§ ارزیابی احتمال عوارض بیماری.

نظارت بر روند بیماری و پاسخ به موقع به تغییرات وضعیت بیمار.

وظایف تشخیصی:

confirm تأیید عینی وجود یا عدم وجود تغییرات پاتولوژیک در میوکارد.

شناسایی آسیب شناسی منجر به ایجاد نارسایی مزمن قلب.

تعیین مرحله و کلاس عملکرد نارسایی قلب.

§ شناسایی مکانیسم غالب توسعه نارسایی قلبی.

شناسایی دلایل تحریک کننده و عوامل تشدید کننده بیماری.

شناسایی بیماری های همزمان ، ارزیابی ارتباط آنها با نارسایی قلبی و درمان آن.

§ جمع آوری داده های عینی کافی برای تجویز درمان لازم.

داده های آزمایشگاهی

آنالیز عمومی خون. شاید ایجاد کم خونی فقر آهن با نارسایی قلبی پیشرفته به دلیل اختلال در جذب آهن در روده یا دریافت ناکافی آهن از غذا (بیماران اغلب اشتها کم می کنند ، آنها غذای کمی می خورند ، از جمله غذاهای کافی حاوی آهن را نمی خورند). در ابتدا کم خونی شدید موجود (به عنوان یک بیماری مستقل) می تواند منجر به ایجاد CHF با برون ده قلب بالا شود. با کشکسی ، ممکن است افزایش ESR مشاهده شود. با Cor pulmonale مزمن جبران شده ، افزایش سطح هموگلوبین ، هماتوکریت ، گلبول های قرمز ممکن است. به دلیل سطح کم فیبرینوژن در خون در CHF شدید ، ESR کاهش می یابد.

آنالیز عمومی ادرار. ظهور احتمالی پروتئینوریا ، سیلندروریا به عنوان نشانگر اختلال عملکرد کلیه در CHF ("کلیه احتقانی").

شیمی خون. کاهش محتوای پروتئین کل ، آلبومین ممکن است (به دلیل اختلال در عملکرد کبد ، به دلیل ایجاد سندرم سو mala جذب ؛ هیپوپروتئینمی در کاککسی بیان می شود) ؛ افزایش سطح بیلی روبین ، آلانین و آمینوترانسفرازهای اسپارتیک ، آزمایش تیمول ، γ-گلوتامیل ترانسپپتیداز ، LDH ، کاهش سطح پروترومبین (این تغییرات ناشی از اختلال در عملکرد کبد است) ؛ افزایش سطح کلسترول (با اختلال عملکرد قابل توجه کبد - هیپوکلسترولمی) ، تری گلیسیرید ، لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم ، کاهش لیپوپروتئین های با چگالی بالا (در افراد مسن و با بیماری عروق کرونر قلب) ؛ در CHF شدید ، افزایش محتوای خون در بخش CF قلبی خاص کراتین فسفوکیناز امکان پذیر است. کاهش محتوای پتاسیم ، سدیم ، کلریدها ، منیزیم (به خصوص با درمان مدر ادرار آور) ؛ افزایش سطح کراتینین و اوره (نشانه نقص در عملکرد کلیه ، با آسیب شدید کبدی ، کاهش سطح اوره امکان پذیر است).

تحقیقات ابزاری

الکتروکاردیوگرافی.

اختلال عملکرد میوکارد به هر طریق یا این روش همیشه در نوار قلب نشان داده می شود: نوار قلب طبیعی در CHF از این قاعده مستثنی است. برای عینی سازی CHF ، باید چنین تغییرات ECG را به عنوان علائم آسیب cicatricial به میوکارد و محاصره شاخه بسته نرم افزاری سمت چپ به عنوان پیش بینی کننده انقباض قلب پایین در بیماری ایسکمیک قلب در نظر گرفت. نوار قلب همچنین آریتمی های قلبی مختلف را تشخیص می دهد. باید در مورد تأثیر عدم تعادل الکترولیت در نوار قلب ، که ممکن است بوجود آید ، به خصوص با استفاده مکرر و طولانی مدت از داروهای ادرار آور ، توجه شود.

عکسبرداری از سینه.

علائم اصلی رادیوگرافی که وجود CHF را تأیید می کند ، قلبی و احتقان ریوی وریدی است.

کاردیومگالی در اثر هیپرتروفی میوکارد و گشاد شدن حفره های قلب ایجاد می شود. کاردیومگالی را می توان بر اساس افزایش شاخص قلب و قفسه سینه بیش از 50 be قضاوت کرد. یا اگر در مردان قطر قلب بیش از 15.5 سانتی متر و در زنان بیش از 14.5 سانتی متر افزایش یابد. با این حال ، اندازه قلب ممکن است طبیعی باشد یا حتی با وجود یک تصویر بالینی مشخص از CHF (با CHF دیاستولیک) ، کمی افزایش یابد. اندازه های طبیعی قلب برای CHF سیستولیک معمول نیست.

احتقان وریدی - احتقان وریدی ریه ها از علائم مشخص CHF است. کاهش انقباض میوکارد LV باعث افزایش فشار پرش LV و سپس فشار متوسط \u200b\u200bدر دهلیز چپ و رگهای ریوی می شود که در نتیجه آن رکود خون در بستر وریدی دایره کوچک ایجاد می شود. پس از آن ، با پیشرفت بیشتر CHF ، فشار خون شریانی ریوی ، ناشی از اسپاسم و تغییرات مورفولوژیکی در شریانی ها ، به گرفتگی وریدی می پیوندد. مرحله اولیه احتقان وریدی در ریه ها با ادم دور عروقی ، گسترش رگهای ریوی ، به ویژه در لوب های فوقانی ، توزیع مجدد جریان خون در قسمت های فوقانی ریه ها مشخص می شود. نشانه هایی از فشار خون ریوی وجود دارد (گسترش تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی ؛ تخلیه الگوی ریوی در حاشیه زمینه های ریوی و افزایش شفافیت آنها به دلیل تنگی برجسته شاخه های محیطی شریان ریوی ؛ بزرگ شدن بطن راست ؛ افزایش ضربان قلب اغلب ریه ریه ، حفره رگ ریه ، رادیوگرافی قلب به روشن شدن بیماری زمینه ای منجر به ایجاد CHF کمک می کند (به عنوان مثال ، آنوریسم LV پس از انفارکتوس ، افیوژن پریکارد).

اکوکاردیوگرافی.

اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد تا مشکل اصلی تشخیصی را حل کنید - واقعیت اختلال عملکرد قلب و ماهیت آن را روشن کنید ، همچنین ارزیابی پویایی از وضعیت قلب و همودینامیک را انجام دهید. در حال حاضر ، از اکوکاردیوگرافی داپلر بافتی برای تشخیص اختلالات موضعی در پرفیوژن میوکارد در CHF استفاده می شود.

بطن سنجی رادیو ایزوتوپ امکان اندازه گیری نسبتاً دقیق LVEF ، حجم نهایی LV را فراهم می کند و روش مناسبی برای ارزیابی عملکرد RV در نظر گرفته می شود. رادیوگرافی ایزوتوپ میوکارد با تکنسیوم امکان ارزیابی عملکرد LV را فراهم می کند. رادیوگرافی ایزوتوپ میوکارد با تالیوم امکان ارزیابی دوام میوکارد ، شناسایی کانون های ایسکمی و فیبروز را فراهم می کند و در ترکیب با فعالیت بدنی ، خاصیت برگشت پذیر ایسکمی و اثربخشی درمان را بیان می کند. محتوای اطلاعاتی روش تحقیق رادیوایزوتوپ بیش از Echo-KG است.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی دقیق ترین روش با حداکثر قابلیت تکرار محاسبات برای محاسبه حجم قلب ، ضخامت دیواره های آن و جرم بطن چپ است ، که در این پارامتر از روش های تحقیق Echo-KG و رادیوایزوتوپ پیشی می گیرد. علاوه بر این ، این روش امکان شناسایی ضخیم شدن پریکارد ، ارزیابی میزان نکروز میوکارد ، وضعیت خونرسانی و خصوصیات عملکرد آن را فراهم می کند. با این وجود ، با توجه به هزینه زیاد و در دسترس بودن کم ، MRI تشخیصی فقط در مواردی که سایر روشهای تصویربرداری کاملاً آموزنده نیستند ، توجیه می شود.

روشهای تحقیق کلی.

ارزیابی عملکرد ریه.

این آزمایش برای رد تنگی نفس ریوی مفید است. مشخص شد که ظرفیت حیاتی اجباری و حجم بازدم مجبور در 1 ثانیه با اوج مصرف اکسیژن در بیماران مبتلا به CHF ارتباط دارد. با CHF ، سرعت جریان بازدم در 1 ثانیه و ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها ممکن است کاهش یابد ، اما نه به همان اندازه که در بیماری های انسدادی ریوی است. همچنین ظرفیت ریه کاهش می یابد. پس از درمان موفقیت آمیز CHF ، این شاخص ها ممکن است بهبود یابند ، احتمالاً به دلیل بهبود وضعیت عضلات تنفسی ، کاهش تنگی نفس و ضعف عمومی.

آزمایشات بار.

انجام آزمایش های استرس در بیماران مبتلا به CHF به دلیل روشن نشدن تشخیص ، بلکه برای ارزیابی وضعیت عملکرد بیمار و اثربخشی درمان و همچنین تعیین میزان خطر توجیه پذیر است. با این وجود ، یک نتیجه آزمایش استرس طبیعی در بیمار که درمان خاصی دریافت نمی کند ، تقریباً به طور کامل تشخیص CHF را حذف می کند.

ارگومتری دوچرخه ، تست تردمیل خصوصاً تحت کنترل شاخص های تبادل گاز (اسپیروآرگومتری) توصیه می شود. مصرف اکسیژن در اوج حداکثر بار با دقت بیشتر FC CHF را مشخص می کند. آزمایش ورزش تنها درصورتی امکان پذیر است که بیمار حداقل برای 2 هفته پایدار باشد (بدون شکایت در حالت استراحت ، هیچ نشانه ای از گرفتگی ریوی و غیره) ، عدم نیاز به استفاده از داروهای اینوتروپیک و دیورتیک های وریدی ، سطح پایدار کراتینین در خون. برای تمرین روزانه ، آزمون پیاده روی 6 دقیقه ای به عنوان یک آزمایش معمول معمول توصیه می شود.

5 درمان

در تعدادی از موارد ، تشخیص به موقع علت جبران خسارت و تأثیر خاص آن می تواند به طور قابل توجهی (و گاهی اوقات به طور بنیادی) بر رشد و پیشرفت نارسایی قلبی تأثیر بگذارد.

اهداف درمانی:

1. جلوگیری از پیشرفت علائم نارسایی مزمن قلب (برای اولین مرحله از نارسایی مزمن قلب).

2. از بین بردن علائم بالینی نارسایی قلبی (تنگی نفس ، افزایش خستگی ، تاکی کاردی ، ادم و غیره) - برای مراحل IIA-III.

کاهش سرعت پیشرفت بیماری با محافظت از اندام های هدف (قلب ، کلیه ها ، مغز ، رگ های خونی ، عضلات اسکلتی) - برای مراحل I-III.

بهبود کیفیت زندگی (برای مراحل IIA-III) ، کاهش دفعات بستری شدن در بیمارستان (برای مراحل I-III).

بهبود پیش آگهی بیماری - افزایش طول عمر (برای مراحل I-III).

روش های درمانی غیر دارویی و دارویی وجود دارد.

روش های غیر دارویی.

رژیم غذایی. اصل اصلی محدود کردن مصرف نمک و به میزان کمتری مایع است. در هر مرحله از CHF ، بیمار باید حداقل 750 میلی لیتر مایعات در روز مصرف کند. محدودیت در مصرف نمک برای بیماران مبتلا به CHF I FC - کمتر از 3 گرم در روز ، برای بیماران با FC II-III - 1.2-1.8 گرم در روز ، برای IV FC - کمتر از 1 گرم در روز.

توان بخشی جسمی گزینه ها عبارتند از پیاده روی یا دوچرخه ورزش به مدت 20-30 دقیقه در روز تا پنج بار در هفته با نظارت بر سلامتی ، نبض (هنگامی که بارگذاری موثر باشد ، درصورتی که 75-80٪ از حداکثر ضربان قلب بیمار موثر شناخته شود)

درمان پزشکی CHF.

لازم به ذکر است که هر الگوریتم درمانی باید مبتنی بر "پزشکی مبتنی بر شواهد" باشد ، یعنی زمانی که اثربخشی داروها در مطالعات بین المللی اثبات شده باشد.

لیست کامل داروهای مورد استفاده برای درمان CHF به سه گروه اصلی ، اضافی ، کمکی تقسیم می شود.

گروه اصلی داروها کاملاً معیارهای "داروی شواهد" را دارند و برای استفاده در همه کشورهای جهان توصیه می شود ، اینها مهارکننده های ACE ، دیورتیک ها ، گلیکوزیدهای قلبی ، بتا بلاکرها (علاوه بر مهار کننده های ACE) هستند.

با توجه به نشانه ها ، ممکن است یک گروه اضافی از داروها تجویز شود ، که اثربخشی و ایمنی آن با مطالعات گسترده ثابت شده است ، اما نیاز به روشن شدن (انجام یک متاآنالیز) دارد ، اینها آنتاگونیست های آلدوسترون ، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II ، مسدود کننده های کانال کلسیم از آخرین نسل هستند.

داروهای کمکی ، که اثربخشی آنها اثبات نشده است ، اما استفاده از آنها به دلیل شرایط خاص بالینی تعیین می شود ، رگلاتورهای عروقی محیطی ، ضد آریتمی ، مواد ضد پلاکت ، داروهای ضد انعقاد مستقیم ، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزید مثبت ، کورتیکواستروئیدها ، استاتین ها هستند.

با وجود انتخاب زیاد داروها در درمان بیماران ، پولیپ غیر قابل قبول است<#"876636.files/image002.gif">

تعداد بیماران مبتلا به فشار خون اساسی در بخش قلب و عروق برای دوره 2009 تا 2013 پذیرفته شده اند.

نتیجه گیری: حداکثر تعداد بیماران بستری در بیمارستان با فشار خون اساسی در سال 2009 مشاهده شد و بالغ بر 682 نفر بود. تا سال 2013 تعداد بیماران به 493 نفر کاهش یافت.

حداقل تعداد افراد بستری در سال 2011 بوده و بالغ بر 439 نفر بوده است.

نمودار 2.3.


تعداد بیماران مبتلا به سکته قلبی حاد در بخش قلب و عروق برای دوره 2009 تا 2013 پذیرفته شده اند.

نتیجه گیری: حداکثر تعداد بیماران بستری در سکته قلبی حاد در سال 2011 مشاهده شد و به 431 نفر رسید. تا سال 2013 تعداد بیماران به 399 نفر کاهش یافت.

حداقل تعداد افراد بستری در سال 2010 بوده و بالغ بر 364 نفر بوده است.

نمودار 3.3.


تعداد بیماران مبتلا به بیماری شرایین کرونر برای دوره 2009 تا 2013 در بخش قلب و عروق پذیرفته شده اند.

نتیجه گیری: حداکثر تعداد بیماران بستری در بیمارستان شریانی کرونر در سال 2010 مشاهده شد و بالغ بر 2611 نفر بود. تا سال 2013 ، تعداد بیماران اندکی کاهش یافته و به 2528 نفر رسیده است.

در سال 2012 ، کاهش شدیدی در بیماران بستری مشاهده شد و حداقل تعداد 2308 نفر بود.

نمودار 4.3.


تعداد بیماران بستری شده با آنژین پکتوریس در بخش قلب و عروق برای دوره 2009 تا 2013.

نتیجه گیری: حداکثر تعداد بیماران بستری در آنژین پکتوریس در سال 2010 مشاهده شد و به 1053 نفر رسید. تا سال 2013 ، تعداد بیماران به میزان قابل توجهی کاهش یافته و به حداقل تعداد 856 نفر بستری در بیمارستان رسیده است.

در کل دوره ، تعداد پذیرفته شدگان در آنژین سینه ای ناپایدار در بیمارستان از تعداد بیماران مبتلا به آنژین سینه ای پایدار بیشتر بود. بیشترین تعداد بیماران بستری در آنژین سینه ای ناپایدار در سال 2013 بوده و بالغ بر 626 نفر بوده است. حداقل تعداد افراد بستری در سال 2011 بوده و بالغ بر 561 نفر بوده است.

حداکثر تعداد بیماران بستری در آنژین سینه ای پایدار در سال های 2010 تا 2010 بود. و بالغ بر 489 نفر بود. حداقل تعداد افراد بستری در سال 2013 بوده و بالغ بر 230 نفر بوده است.

2 نتایج نظرسنجی

نمودار 5.3.


نتیجه گیری: نتایج نظرسنجی نشان داد که تقریباً همه صاحب تکنیک اندازه گیری فشار خون ، PS هستند و کاملاً همه شاخص های طبیعی خود را می دانند. بنابراین ، با وخامت حال ، بیماران می توانند وضعیت خود را کنترل کنند.

نمودار 6.3.

نتیجه گیری: فقط 59٪ از کل پاسخ دهندگان با جدول درمانی شماره 10 که برای بیماری آنها تجویز شده است آشنا هستند و فقط 48٪ از رژیم غذایی پیروی می کنند. اما بسیاری از موارد به تغذیه بستگی دارد. تغذیه مناسب به توقف پیشرفت بیماری کمک می کند و تغذیه نامناسب باعث تشدید و ایجاد عوارض می شود. بنابراین ، کنترل رژیم غذایی در CHF یکی از مهمترین قسمتهای فرآیند درمان است.

نمودار 7.3.

نمودار 8.3.


نتیجه گیری: چاقی با ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی تأثیر مستقیمی بر قلب دارد. در میان بیماران ، فقط 53٪ می دانند که چاقی عاملی است که در ایجاد CHF تأثیرگذار است. 22٪ از آنها وزن بدن خود را کنترل می کنند. با افزایش وزن ، فشار خون افزایش می یابد ، که همراه با نیاز به تأمین خون برای جرم افزایش یافته ، قلب ضعیف شده را مجبور به کار با افزایش استرس می کند. روزهای ناشتا برای فعال سازی کاهش وزن در بیماران توصیه می شود ، اما فقط 28٪ از کل بیماران این توصیه را رعایت می کنند.

نمودار 9.3.


نتیجه گیری: حالت موتور CVS را آموزش می دهد ، سازگاری و عملکرد انقباضی قلب را افزایش می دهد. اما متأسفانه فقط 37٪ آن را برآورده می کنند.

نمودار 10.3. نمودار 11.3.


نتیجه گیری: با CHF ، متابولیسم نمک آب به هم می خورد ، یون های سدیم (نمک خوراکی) در بدن حفظ می شود ، که منجر به تجمع مایع و ادم می شود. و این ، به نوبه خود ، کار یک قلب بیمار در حال حاضر را پیچیده می کند. بنابراین ، در رژیم غذایی ، لازم است نمک و مایع را محدود کنید. این نکته مهم فقط 25٪ برآورده می شود. برای تعیین احتباس مایعات در بدن ، از روشی برای تعیین تعادل آب استفاده می شود که بیماران می توانند به طور مستقل از آن در خانه استفاده کنند. اما ، ظاهراً ، این روش در بین بیماران گسترده نیست و 6٪ از آن اطلاع دارند.

نمودار 12.3.


نتیجه گیری: یکی دیگر از مشکلات مهم انطباق با توصیه های پزشک و انجام تمام ملاقات ها است. در بیمارستان وقتی همه چیز تحت نظارت پرستار است. به محض مرخص شدن بیماران ، بسیاری از موارد را فراموش می کنند ، یا انجام آنها را ضروری نمی دانند. طبق نتایج پرسشنامه ، 67٪ همیشه از توصیه های پزشک پیروی می کنند و 94٪ نیز با رعایت دستورالعمل ها مصرف دارو را قطع نمی کنند.

نمودار 13.3.


نتیجه گیری: همه 100٪ پاسخ دهندگان از خطرات سیگار کشیدن و الکل بر پیشرفت CHF اطلاع دارند. الکل فعالیت سیستم عصبی خودمختار را مختل می کند ، از این نظر ، سرعت انقباض عضله قلب کاهش می یابد. تحت تأثیر اجزای سیگار کشیدن ، سیستم عصبی سمپاتیک فعال می شود ، که با افزایش فشار خون و ضربان قلب آشکار می شود ، که تقاضای اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. با وجود آگاهی ، 28٪ هنوز عادت های بدی دارند.

مراقبت های پرستاری نارسایی قلبی

در این پایان نامه ، ویژگی های مراقبت از بیماران CHF برای سازماندهی فرآیند پرستاری واجد شرایط در نظر گرفته شد.

نقش مهمی در درمان بیماران CHF ، پرستاری بیمار است. اگرچه پرستار به طور مستقل بیمار را معالجه نمی کند ، بلکه فقط نسخه پزشک را برآورده می کند ، نقش او بسیار بزرگ است ، زیرا ، در تمام مدت حضور در کنار بیمار ، او متوجه تمام تغییرات در وضعیت او می شود. نقش یک پرستار در طول اقامت بیمار در بیمارستان توانایی ایجاد روابط صحیح با یک بیمار خاص ، بسته به خصوصیات شخصی و وضعیت سلامتی او ، ارزیابی صحیح و به موقع تغییرات در وضعیت بیمار ، سازماندهی مراقبت های با کیفیت بالا و همراه با پزشک ، اقدامات درمانی فوری و مناسب را انجام می دهد.

در حالی که بیمار در بیمارستان تحت معالجه است ، تحت نظر پزشکان است و تحت نظر یک پرستار ، کلیه نسخه های پزشک را برآورده می کند. به محض ترخیص بیمار از بیمارستان ، همه چیز تغییر می کند. توصیه های پزشکان فراموش می شود ، داروها به طور منظم مصرف نمی شوند و وضعیت کنترل نمی شود. این پرستاران هستند که در آموزش مراقبت از منزل و مراقبت از خود نقش اصلی را در آموزش و مشاوره به بیماران و خانواده های آنها دارند. این کار باید توسط یک پرستار منطقه ای در مرحله مراقبت های سرپایی انجام شود و همچنین توسط یک پرستار بیمارستان در طول مدت اقامت بیمار در بیمارستان انجام شود.

کتابشناسی - فهرست کتب

Davlitsarova K.E. مبانی پرستاری. کمک های اولیه: کتاب درسی - م: انجمن: Infa - م ، 2004-106s.

Dvoinikova S.I. سازمان فعالیت های پرستاری. GEOTAR-Media. 2014-245s

L.I. Kuleshova ، E.V. Pustovetova مبانی پرستاری. دوره سخنرانی ، فناوری پرستاری. ققنوس ، 2013. - 215s

لیچف V.G. ، Karmanov V.K. پرستاری در درمان. با یک دوره در مراقبت های بهداشتی اولیه: راهنمای مطالعه - ویرایش دوم ، تجدید نظر شده. و اضافه کن - م .: FORUM: INFRA-M ، 2013-544s.

Moiseev V.S، Moiseev S.V.، Kobalava J.D. بیماری های قلبی: راهنمای پزشکان. - م .: LLC "آژانس اطلاعات پزشکی" ، 2008. - 528 ص.

Smoleva E.V. درمان با یک دوره مراقبت های بهداشتی اولیه. - اد 11th.-Rostov-on-Don: ققنوس ، 2013.-285s.

Sedinkina R.G. پرستاری در درمان. بخش "قلب و عروق": کتاب درسی برای دانشکده ها و کالج های پزشکی. - م .: GEOTAR-Media ، 2010. -232s.

Shcherbakova T.S. دایرکتوری: پرستاری - اد. هشتم ، پاک شده است. - روستوف روی دون: ققنوس ، 2010. - دهه 601.

منابع اضافی


پیوست 1

برای بهبود کیفیت مراقبت ، و همچنین درمان دارویی و غیر دارویی ، توصیه می شود که بیمار یک دفترچه خاطرات خود نظارت داشته باشد.

دفتر خاطرات خود کنترلی سندی است که هم برای پزشک و هم برای بیمار لازم است. نگهداری چنین دفترچه یادداشتی به نظم بیشتر ، بهبود کیفیت درمان و تجزیه و تحلیل سلامت بیمار کمک می کند.

در مورد نظارت بر خود چه چیزی باید بدانید؟ اول از همه ، کنترل خود باید منظم و طولانی مدت باشد. مشاهدات انجام شده بدون سیستم گاه به گاه فایده ای نخواهد داشت. فقط پر کردن منظم و دقیق دفترچه یادداشت کنترل خود امکان یادگیری نحوه کنترل پویایی وضعیت بیمار را بدون کمک مداوم پزشکان فراهم می کند.

نوشتن منظم به شما کمک می کند:

علائم حیاتی را کنترل کنید

ثبت اطلاعات مربوط به تغییرات وضعیت

تعیین اثربخشی درمان

دوز داروها را انتخاب کنید

مصرف دارو را کنترل کنید

مشاهده خود در دفترچه یادداشت خودکنترلی منعکس شده است: در این دفترچه یادداشت شاخص هایی وجود دارد که ثبت نام در همان ساعت ها ، با همان روش ، در شرایط مشابه مطلوب است.

معنای خود کنترلی کسب مهارتهایی برای ارزیابی صحیح وضعیت آنها توسط بیمار و اصلاح صحیح درمان است. به طور طبیعی ، فقط یک متخصص می تواند درمان را به طور کامل تعیین کند ، با این حال ، همانطور که تجربه نشان می دهد ، هنگامی که یک بیمار آگاهانه بیماری را کنترل می کند ، در یک سطح مساوی با یک پزشک شرکت کننده در این روند ، نتایج بسیار بهتری می گیرد از اینکه کورکورانه دستورالعمل های پزشک معالج را انجام دهد (در صورت وجود) ... بنابراین ، فقط شخصی که شرایط را کنترل می کند ، احساس اطمینان می کند.

اوقات روز

جرم بدن

نتایج اضافی


















مقدار مایعی که می نوشید

مقدار مایعات آزاد شده


























اسلاید 2

به بیماران کمک کنید تا از اینترنت برای اطلاع از وضعیت خود استفاده کنند

  • دوستان عزیز ، اکنون بیماران روسی مبتلا به نارسایی قلبی به یک منبع اطلاعاتی منحصر به فرد دسترسی دارند که توسط بیماران انگلیس ، آلمان ، فرانسه و اسپانیا مورد استفاده قرار می گیرد.
  • همراه با انجمن نارسایی قلب اروپا ، انجمن متخصصان نارسایی قلب روسیه یک وب سایت پان اروپایی را برای بیماران ترجمه و اقتباس کرد.

  • اسلاید 3

    مبانی آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلب و عروق

  • اسلاید 4

    آناتومی قلب

    • قلب یک عضله توخالی عضلانی است که به عنوان پمپ عمل می کند. در یک بزرگسال ، حجم و وزن آن به طور متوسط \u200b\u200b600-800 سانتی متر مکعب و 250-330 گرم است
    • قلب از چهار اتاق تشکیل شده است - دهلیز چپ (LA) ، بطن چپ (LV) ، دهلیز راست (RV) و بطن راست (RV) ، که همه آنها با سپتوم جدا می شوند. LA شامل وریدهای توخالی ، LA - وریدهای ریوی است. شریان ریوی (تنه ریوی) و آئورت صعودی به ترتیب RV و LV را ترک می کنند.
    • به طور معمول ، در بدن انسان ، دایره های کوچک و بزرگ گردش خون تقسیم می شوند. در دایره کوچک گردش خون - بطن راست ، رگ های ریوی و دهلیز چپ - با محیط خارجی تبادل خون وجود دارد. در ریه ها است که با اکسیژن اشباع شده و از دی اکسید کربن آزاد می شود. دایره بزرگ توسط بطن چپ ، آئورت ، عروق ، رگها و دهلیز راست نشان داده می شود ، این طراحی شده است تا خونرسانی به بدن را تأمین کند.

  • اسلاید 5

    فیزیولوژی قلب.

    • به مقدار خون دفع شده توسط S. در 1 دقیقه ، حجم دقیقه S. (MO) گفته می شود. بطن راست و چپ نیز به همین صورت است. وقتی فردی در حالت استراحت است ، MO به طور متوسط \u200b\u200b5/4 تا 5 لیتر خون است. به مقدار خون خارج شده توسط S. در یک انقباض ، حجم سیستولیک گفته می شود. به طور متوسط \u200b\u200b65-70 میلی لیتر است.
    • آئورت و سرخرگهای بدن مخزنی تحت فشار است که در آن خون تحت فشار زیاد است (برای یک فرد ، این هنجار حدود 120/70 میلی متر جیوه است. هنر.). قلب به طور جداگانه خون را به داخل رگ ها خارج می کند. در این حالت دیواره های الاستیک عروق کشیده می شوند. بنابراین ، در طی دیاستول ، انرژی جمع شده توسط آنها فشار خون در رگ ها را در یک سطح مشخص حفظ می کند ، که تداوم جریان خون در مویرگ ها را تضمین می کند. سطح فشار خون در رگها با ارتباط بین MO و مقاومت عروق محیطی تعیین می شود. مورد دوم ، به نوبه خود ، به لحن شریان بستگی دارد ، که به گفته IM Sechenov "شیرآلات سیستم گردش خون" است. افزایش تن شریانی ، تخلیه خون از رگ ها را دشوار می کند و فشار خون را افزایش می دهد. کاهش لحن آنها نتیجه عکس دارد.
    • گردش خون کرونر ، خون رسانی به عضله قلب ، از طریق شریان ها و رگ هایی که با یکدیگر در ارتباط هستند ، انجام می شود و به کل ضخامت میوکارد نفوذ می کند.
    • خون رسانی شریانی به قلب انسان عمدتاً از طریق شریان های کرونر راست (کرونر) راست و چپ انجام می شود که در آغاز آن از آئورت گسترش می یابد.

  • اسلاید 6

    نارسایی مزمن قلب

  • اسلاید 7

    شیوع CHF و اهمیت آن برای سیستم بهداشتی

    با توجه به داده های مطالعات اپیدمیولوژیک 5 سال گذشته ، که در کشور ما انجام شد ، مشخص شد که:

    • در سال 2002 ، 8.1 میلیون نفر در فدراسیون روسیه با علائم واضح CHF وجود داشت که از این تعداد 3.4 میلیون نفر دارای بیماری ترمینال ، III - IV FC بودند.
    • در سال 2003 ، جبران خسارت CHF باعث بستری شدن در بیمارستانهای دارای بخش قلب تقریباً برای هر بیمار دوم (49٪) شد و CHF در 92٪ بیماران بستری در چنین بیمارستانهایی تشخیص داده شد.
    • در 5/4 از تمام بیماران مبتلا به HF در روسیه ، این بیماری با AH و در ⅔ بیماران با IHD همراه است.
    • بیش از 55٪ بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آشکار از انقباض قلبی در عمل طبیعی برخوردار هستند (LVEF\u003e 50٪) و تعداد این بیماران بطور پیوسته افزایش می یابد.
    • میزان مرگ و میر یک ساله بیماران با HF بالینی بیان شده به 26-29 reaches می رسد ، یعنی در یک سال در فدراسیون روسیه ، از 880 تا 986 هزار بیمار HF می میرند.

  • اسلاید 8

    CHF چیست

    CHF یک بیماری با مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس ، خستگی و کاهش فعالیت بدنی ، ورم و غیره) است که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا هنگام ورزش و اغلب با احتباس مایعات در بدن همراه است. علت اصلی آن ، اختلال در توانایی پر شدن یا خالی شدن قلب به دلیل آسیب میوکارد و همچنین عدم تعادل در سیستم های عصبی هومورال منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق است.

    اسلاید 9

    دلایل CHF

    سندرم CHF می تواند روند تقریباً همه بیماریهای سیستم قلبی عروقی را پیچیده کند ، اما علل اصلی CHF که بیش از نیمی از موارد را تشکیل می دهد ، موارد زیر است:

    • بیماری ایسکمیک (کرونر) قلب (CHD)
    • فشار خون شریانی
    • ترکیبی از این بیماری ها نیز هست
    • بیماری دریچه ای قلب

    کاردیومیوپاتی غیر ایسکمیک ، از جمله کاردیومیوپاتی اتساع یافته دیوپاتیک (DCM) و موارد خاص ، که کاردیومیوپاتی رایج ترین آنها به عنوان نتیجه میوکاردیت و کاردیومیوپاتی الکلی است.

    اسلاید 10

    علائم بالینی CHF

    • ضعف ، خستگی و فعالیت محدود.
    • تنگی نفس
    • تپش قلب
    • گرفتگی ریه.
    • تورم.

  • اسلاید 11

    اهداف درمانی CHF

    • پیش آگهی بهبود یافته (افزایش طول عمر).
    • از بین بردن علائم بیماری - تنگی نفس ، تپش قلب ، خستگی و احتباس مایعات در بدن.
    • محافظت از اندام های هدف (قلب ، کلیه ها ، مغز ، رگ های خونی ، عضلات) در برابر آسیب.
    • کاهش تعداد بستری شدن در بیمارستان.
    • بهبود "کیفیت زندگی".

  • اسلاید 12

    پاتوژنز نارسایی قلبی در بیماری های مختلف

  • اسلاید 13

    طبقه بندی CHF OSSN 2002 \u003d

  • اسلاید 14

    روشهای ارزیابی شدت CHF \u003d

    • ارزیابی شدت وضعیت بیمار و به ویژه اثربخشی درمان یک کار فوری است.
    • پویایی PK در طول درمان است که امکان تصمیم گیری صحیح و موفقیت آمیز اقدامات درمانی را فراهم می کند.
    • استفاده از یک آزمایش راهپیمایی راهرویی 6 دقیقه ای ساده و مقرون به صرفه ، اندازه گیری کمی شدت و پویایی وضعیت بیمار با CHF در حین درمان و تحمل وی به فعالیت بدنی را امکان پذیر می سازد.

  • اسلاید 15

    تعیین فاصله یک پیاده روی شش دقیقه ای

    • این روش در 4-5 سال گذشته به طور گسترده ای در عمل بین المللی مورد استفاده قرار گرفته است و ارزیابی تحمل بیمار نسبت به فعالیت بدنی را با استفاده از حداقل ابزار فنی امکان پذیر می کند.
    • ماهیت این روش در این واقعیت نهفته است که شما باید اندازه گیری کنید که بیمار قادر است در طی 6 دقیقه مسافتی را طی کند. تمام آنچه لازم است یک ساعت با دست دوم و نوار اندازه گیری است. ساده ترین راه علامت گذاری راهرو بیمارستان یا پلی کلینیک از قبل و درخواست از بیمار است که به مدت 6 دقیقه در امتداد آن حرکت کند. اگر بیمار خیلی سریع راه می رود و مجبور به توقف می شود ، این مکث به طور طبیعی از 6 دقیقه شروع می شود. در نتیجه ، تحمل جسمی بیمار نسبت به استرس را تعیین خواهید کرد. هر FC CHF مربوط به مسافت مشخصی از 6 دقیقه پیاده روی است

  • اسلاید 16

    راه های دیگر برای ارزیابی وضعیت بالینی بیماران مبتلا به CHF

    • علاوه بر پویایی FC و تحمل بارها ، موارد زیر برای کنترل وضعیت بیماران CHF استفاده می شود:
    • ارزیابی وضعیت بالینی بیمار (شدت تنگی نفس ، ادرار ، تغییر در وزن بدن ، میزان گرفتگی و غیره) ؛
    • دینامیک LVEF (در اکثر موارد با توجه به نتایج اکوکاردیوگرافی) ؛
    • ارزیابی کیفیت زندگی بیمار ، با استفاده از پرسشنامه های ویژه که معروفترین آنها پرسشنامه دانشگاه مینه سوتا است که به طور خاص برای بیماران مبتلا به CHF تهیه شده است.

  • اسلاید 17

    مفهوم "کیفیت زندگی"

    • توانایی بیمار در زندگی کامل همانند همسالان سالم خود که در شرایط اقتصادی ، آب و هوایی ، سیاسی و ملی مشابهی هستند ، زندگی کند.
    • به عبارت دیگر ، پزشک باید تمایل بیمار خود به CHF را بخاطر بسپارد ، که از قبل محکوم به مصرف داروهایی است ، که اغلب کاملاً ناخوشایند است ، برای داشتن زندگی کامل. این مفهوم شامل فعالیتهای جسمی ، خلاقانه ، اجتماعی ، عاطفی ، جنسی ، سیاسی است. باید بخاطر داشت که تغییرات در "کیفیت زندگی" همیشه به موازات بهبود بالینی نیست. به عنوان مثال ، انتصاب داروهای ادرار آور معمولاً با بهبود بالینی همراه است ، اما نیاز به "گره خوردن" به توالت ، واکنش های جانبی بیشمار ذاتی این گروه از داروها قطعاً "کیفیت زندگی" را بدتر می کند.

  • اسلاید 18

    6 راه برای رسیدن به اهداف خود در درمان جبران خسارت

    • رژیم غذایی
    • حالت فعالیت بدنی
    • توانبخشی روانشناختی ، سازمان نظارت پزشکی ، مدارس برای بیماران مبتلا به CHF
    • دارودرمانی
    • روشهای الکتروفیزیولوژیک درمانی
    • درمان های جراحی ، مکانیکی

    همانطور که می بینید ، درمان دارویی یک جز component بسیار مهم است ، اما در جایگاه چهارم این لیست قرار دارد. نادیده گرفتن روش های غیر دارویی مبارزه با CHF دستیابی به موفقیت نهایی را دشوار می کند و اثر بخشی اثرات درمانی (دارویی) را کاهش می دهد.

    اسلاید 19

    رژیم غذایی بیماران CHF

    رژیم غذایی بیماران CHF باید پرکالری و به راحتی قابل هضم باشد. بهترین گزینه استفاده از مخلوط های غذایی در رژیم غذایی است. در غذا ، مقدار نمک باید تا آنجا که ممکن است محدود شود - این بسیار موثرتر از محدود کردن مصرف مایعات است. بیمار باید حداقل 750 میلی لیتر مایع در هر مرحله از CHF مصرف کند.

    محدودیت نمک 3 سطح دارد:

    1. اول - محدودیت غذاهای حاوی مقدار زیادی نمک ، مصرف روزانه کلرید سدیم کمتر از 3 گرم در روز (با I FC CHF)
    2. دوم - به علاوه نمک زدن غذا و استفاده از نمک با مقدار سدیم کم در تهیه آن ، مصرف روزانه کلرید سدیم 1.2-1.8 گرم در روز (II - W FC CHF) ؛
    3. سوم - به علاوه پخت و پز بدون نمک ، مصرف کلرید سدیم روزانه کمتر از 1 گرم در روز (IV FC).

  • اسلاید 20

    وضعیت تروفولوژیک

    مفهومی که وضعیت سلامتی و رشد جسمی بدن مرتبط با تغذیه را مشخص می کند.
    لازم است که بین شرایط پاتولوژیک زیر در یک بیمار مبتلا به CHF تشخیص داده شود:

    • چاقی
    • اضافه وزن
    • وزن طبیعی
    • کشاکسی

  • اسلاید 21

    • چاقی یا اضافه وزن پیش آگهی بیمار مبتلا به CHF را بدتر می کند و در تمام موارد شاخص توده بدن (BMI) بیش از 25 کیلوگرم در متر مربع نیاز به اقدامات ویژه و محدودیت دریافت کالری دارد.
    • کاهش وزن پاتولوژیک ، علائم واضح یا زیر بالینی آن در 50٪ بیماران CHF دیده می شود.

    کاهش تدریجی وزن بدن ناشی از از دست رفتن بافت چربی و توده عضلانی ، کاککسی قلبی نامیده می شود. پزشک کلینیک کاهش وزن پاتولوژیک را در همه موارد بررسی می کند:

    • مستند کاهش وزن ناخواسته بدن 5 کیلوگرم یا بیشتر یا بیشتر از 7.5٪ از مقدار اولیه (وزن بدون ادم ، یعنی وزن بیمار در یک حالت جبران شده)
    • وزن بدن به مدت 6 ماه با BMI اولیه کمتر از 19 کیلوگرم در متر مربع.

    شاخص توده بدن به این صورت محاسبه می شود: BMI \u003d وزن بدن (کیلوگرم) / قد (مترمربع). به عنوان یک قاعده ، ایجاد کشاکسی نشان دهنده یک فعال شدن مهم سیستم های عصبی هورمونی (در درجه اول رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون) است که در پیشرفت جبران خسارت و رشد ناکافی فعالیت سیتوکین (در درجه اول فاکتور نکروز تومور-α) نقش دارد. در درمان چنین بیمارانی ، ترکیبی از اصلاح دارو برای اختلالات نوروهورمونی (درجه شواهد A) ، محاصره سیتوکین (درجه C) و حمایت تغذیه ای لازم است.

    اسلاید 22

    کشاکسی

    از دست دادن توده عضلانی یک مشکل جدی برای افراد مبتلا به نارسایی قلبی است. درک این نکته مهم است که غالباً از دست رفتن توده عضلانی به دلیل مقدار بیش از حد چربی زیر پوستی یا وجود ادم ، برای چشم قابل مشاهده نیست. در نارسایی قلبی ، به ویژه در بیماران کلاس III و IV عملکردی ، اغلب کاهش قابل توجهی از توده عضلانی وجود دارد که باعث بدتر شدن پیش آگهی زندگی ، کیفیت زندگی و روند بیماری می شود.

    اسلاید 23

    پشتیبانی غذایی از بیماران CHF

    • قبل از انتصاب پشتیبانی تغذیه ای ، لازم است انرژی مورد نیاز واقعی (IPE) محاسبه شود.
    • IPE به عنوان محصول میزان متابولیسم پایه (ROE) و فاکتور فعالیت بیمار تعریف می شود. ROE با استفاده از معادله هریس - بندیکت محاسبه می شود:
    • مردان: ECE \u003d 66.47 + 13.75 H وزن (کیلوگرم) + 5 H قد (متر) - 6.77 ساعت H (سال)
    • زنان: EOE \u003d 66.51 + 9.56 ساعت وزن (کیلوگرم) + 1.85 ساعت قد (متر) - 4.67 ساعت سن (سال)
    • فاکتور فعالیت (FA) بسته به فعالیت بدنی بیمار تعیین می شود: استراحت در رختخواب - 1.2 ، فعالیت بدنی متوسط \u200b\u200b- 1.3 ، فعالیت بدنی قابل توجه - 1.4.
    • با وزن بدن کمتر از 10-20 of از هنجار ، کسری وزن بدن (DMT) 1.1 ، 20-30 - - 1.2 ، بیش از 30 - - 1.3 است.
    • IPE \u003d OOE CH FA CH DMT

  • اسلاید 24

    اصول معرفی تغذیه روده ای در رژیم غذایی

    1. حمایت از تغذیه را با دوزهای کم شروع کنید (بیش از 5-10 of از انرژی واقعی مورد نیاز).
    2. لازم است داروهای آنزیمی (1-2 قرص در روز) اضافه شود.
    3. به دلیل مخلوط مواد مغذی ، به تدریج حجم دوباره پر کردن انرژی را افزایش دهید (حجم مخلوط تزریق شده باید هر 5-7 روز یک بار افزایش یابد).
    • هفته اول - 5-10 of مصرف انرژی
    • هفته دوم - 10-20٪ مصرف انرژی
    • هفته 3 - 20-30٪ از مصرف انرژی

    نظارت بر اثربخشی پشتیبانی تغذیه ای باید از هفته اول درمان انجام شود و شامل پویایی شاخص های تن سنجی (BMI ، BMI ، دور عضلات شانه) ، کنترل آزمایشگاهی و ارزیابی تحمل مخلوط های مغذی باشد.
    در بیماران مبتلا به جبران گردش خون ، هنگامی که سرعت جذب به شدت بدتر می شود ، استفاده از مخلوط های غذایی اولیگومریک بهینه است (پپتامن ، سطح شواهد C)

    اسلاید 25

    الکل

    • الکل برای بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی الکلی و گشاد شده کاملاً ممنوع است.
    • در بیماران مبتلا به پیدایش ایسکمیک CHF ، نوشیدن حداکثر 200 میلی لیتر شراب یا 60 میلی لیتر از ارواح در روز می تواند پیش آگهی را بهبود بخشد.
    • برای سایر بیماران مبتلا به CHF ، محدودیت در مصرف الکل مانند توصیه های معمول به نظر می رسد ، اگرچه استفاده از حجم زیاد (به عنوان مثال آبجو) در صورت امکان باید محدود شود.

  • اسلاید 26

    حالت فعالیت بدنی

    توانبخشی جسمی بیماران در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CHF جایگاه مهمی دارد. این به معنای پیاده روی ، یا تردمیل ، یا دوچرخه سواری 5 بار در هفته به مدت 20 - 30 دقیقه است. هنگام رسیدن به 80٪ از حداکثر ضربان قلب (HR) یا هنگام رسیدن به 50-70٪ از حداکثر اکسیژن مصرفی. مدت زمان چنین دوره آموزشی در مطالعات کنترل شده به 1 سال رسیده است ، اگرچه در عمل استفاده طولانی تر از آن امکان پذیر است. با آموزش طولانی مدت ، می توان فعالیت طبیعی را بازیابی کرد ، فعالیت نوروهورمون ها کاهش یافته و حساسیت به دارو درمانی افزایش می یابد.

    اسلاید 27

    روش سازمان آموزش

    • خراب شدن وضعیت - افزایش تنگی نفس ، تاکی کاردی ، پیشرفت خستگی ، کاهش وزن کلی بدن - پایه ای برای حرکت به مرحله قبلی یا بازگشت به تمرینات تنفسی است.
    • رد كامل فعالیت بدنی مطلوب نیست و باید به عنوان آخرین چاره تلقی شود.
    • نکته اصلی برای انتخاب حالت ورزش تعیین تحمل اولیه با استفاده از یک تست 6 دقیقه ای ، توصیه فعالیت بدنی به صورت پیاده روی است

  • اسلاید 28

    روش انجام فعالیت بدنی به صورت پیاده روی

    • مرحله اول ورود مدت زمان مرحله 6-10 هفته است. تکرار کلاس ها 5 بار در هفته است. سرعت سفر - 25 دقیقه در 1 کیلومتر. فاصله - 1 کیلومتر. با داشتن یک تصویر بالینی پایدار ، امکان ادامه مرحله دوم وجود دارد.
    • مرحله دوم مدت زمان مرحله 12 هفته است. تکرار کلاس ها 5 بار در هفته است. سرعت سفر - 20 دقیقه در 1 کیلومتر. مسافت - 2 کیلومتر. در صورت وضعیت بالینی پایدار ، انتقال به یک فرم دائمی آموزش. برای بیمارانی که در عرض 6 دقیقه 500 متر یا بیشتر پیاده روی کرده اند ، فعالیت بدنی پویا نشان داده می شود ، به عنوان مثال پیاده روی با افزایش تدریجی بار تا سرعت 6 کیلومتر در ساعت و مدت زمان حداکثر 40 دقیقه در روز. تیتراژ بار تا 6-8 ماه.

  • اسلاید 29

    داروی درمانی برای بیماران مبتلا به CHF

    • تمام داروهای درمان CHF را می توان به 3 دسته تقسیم کرد.
    • موارد اصلی ، که اثبات شده است ، جای تردید نیست و در سراسر جهان توصیه می شود:
    • مهار کننده های ACE - بدون در نظر گرفتن علت ، مرحله روند و نوع جبران خسارت ، برای همه بیماران مبتلا به CHF نشان داده می شود.
    • دیورتیک ها - برای همه بیماران با علائم بالینی CHF همراه با احتباس بیش از حد سدیم و آب در بدن نشان داده می شود.
    • گلیکوزیدهای قلبی - در دوزهای کم و با احتیاط در ریتم سینوسی ، اگرچه با فیبریلاسیون دهلیزی همچنان گزینه انتخابی هستند.
    • مسدود کننده های بتا - "بالا" (اختیاری) روی یک مهار کننده ACE.
    • همانطور که می بینید ، فقط 4 کلاس دارو به اصلی ترین روش درمان CHF تعلق دارند.

  • اسلاید 30

    موارد اضافی ، اثربخشی و ایمنی آن در مطالعات بزرگ نشان داده شده است ، اما نیاز به توضیح دارد:

    • آنتاگونیست های گیرنده های ALD (آلداکتون) ، همراه با یک مهار کننده ACE در بیماران با CHF شدید.
    • ARA II (لوزارتان و دیگران) ، در بیماران با تحمل ضعیف بازدارنده های ACE استفاده می شود.

  • اسلاید 31

    کمکی ، که اثر آن و تأثیر آن بر پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF مشخص نیست (ثابت نشده است) ، اما استفاده از آنها توسط برخی موارد خاص بالینی تعیین می شود:

    • گشادکننده های عروق محیطی - (نیترات ها) با آنژین پکتوریس همزمان ؛
    • داروهای ضد آریتمی - برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی ؛
    • آسپرین - در بیماران پس از AMI ؛
    • کورتیکواستروئیدها - با افت فشار خون مداوم ؛ محرکهای غیر گلیکوزید اینوتروپیک - با تشدید CHF ، ادامه افت فشار خون مداوم ؛
    • ضد انعقاد غیر مستقیم - با گشاد شدن قلب ، ترومبوز داخل قلب ، فیبریلاسیون دهلیزی و بعد از عمل در دریچه های قلب ؛
    • استاتین ها - برای بیش از حد و دیس لیپوپروتدمی.
    • مسدود كننده كانالهای كلسیم آهسته (آملودیپین) ، كه از بالا بر روی یك مهاركننده ACE برای نارسایی دریچه ای و علت غیر ایسكمیك CHF استفاده می شود.

  • اسلاید 32

    • مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین
    • اولین بار در اواسط دهه 70 در عمل بالینی ظاهر شد ، مهار کننده های ACE (اولین کاپتوپریل بود) همچنان بزرگترین موفقیت در درمان بیماری های قلبی عروقی در سه ماهه آخر قرن 20 است. آنها هر دو "سنگ بنای درمان CHF" (E. براونوالد ، 1991) و "استاندارد طلای درمان" (T. Cohn ، 1998) نامیده شدند ، حتی کل آخرین دوره درمان CHF به عنوان "دوران مهار کننده های ACE" تعریف شد (M. Packer، 1995) در حال حاضر ، بیشترین بازدارنده های ACE (به عنوان مثال ، کاپتوپریل و انالاپریل) دارای 4 نشانه برای استفاده هستند که شامل ، همراه با CHF ، فشار خون شریانی ، AMI ، نفروپاتی دیابتی و بیماری ایسکمیک قلب نیز می باشد.

  • اسلاید 33

    • مهار کننده های ACE فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) یا کینیناز II را مسدود می کنند. در نتیجه ، تشکیل A II مختل می شود و همزمان تخریب برادی کینین کاهش می یابد. و II یک انقباض کننده عروق قوی است ، محرک تکثیر سلولی است و علاوه بر این ، باعث فعال شدن سایر سیستم های عصبی هورمونی مانند ALD و کاتکول آمین ها می شود. بنابراین ، مهار کننده های ACE دارای اثرات گشادکننده عروق ، ادرار آور هستند و می توانند ازدیاد سلول در اندام های هدف را کاهش دهند.
    • افزایش محتوای برادی کینین هم در پلاسما و هم به صورت موضعی در اندام ها و بافت های بدن ، روند بازسازی ، تغییرات غیرقابل برگشت که در CHF در میوکارد ، کلیه ها و عضلات صاف عروقی ایجاد می شود را مسدود می کند.

  • اسلاید 34

    • مسائل عملی استفاده از مهار کننده های ACE در CHF (دوزها ، روش های درمانی ، اقدامات احتیاطی)
    • انتصاب همه بازدارنده های ACE با دوزهای کم ، با تدریجی (بیش از هر 2-3 روز یک بار و حتی کمتر با فشار خون سیستمیک - بیش از یک بار در هفته) تیتراسیون به دوزهای مطلوب (متوسط \u200b\u200bدرمانی) شروع می شود
    • مهار کننده های ACE را می توان برای بیماران مبتلا به CHF در سطح SBP بالاتر از 85 میلی متر جیوه تجویز کرد. هنر با فشار خون سیستولیک در ابتدا کم (85-100 میلی متر جیوه) ، اثر یک مهار کننده ACE باقی مانده است ، بنابراین ، آنها همیشه باید و باید تجویز شوند ، دوز شروع را به نصف کاهش دهند (برای همه مهار کننده های ACE). خطر افت فشار خون در شدیدترین بیماران مبتلا به CHF IV FC با ترکیبی از مهارکننده های ACE با PVD (نیترات ها ، BMCC) و در صورت تجویز پس از دیورز فراوان ، افزایش می یابد. برای جلوگیری از افت فشار خون ، حداقل دوز 24 ساعت پس از دیورز فراوان ، اولین داروی مهاركننده ACE باید تجویز شود ، زیرا قبلاً داروهای گشاد كننده عروق را لغو كرده اید

  • اسلاید 35

    لازم به یادآوری است که نه افت فشار خون و نه تظاهرات اولیه اختلال عملکرد کلیه منع استفاده از داروی مهار کننده ACE نیست ، بلکه فقط به نظارت مکرر به خصوص در روزهای اول درمان نیاز دارد. تجویز مهار کننده ACE فقط در 5-7٪ بیماران CHF که عدم تحمل این داروها دارند امکان پذیر است.

    اسلاید 36

    • احتباس مایعات در بدن و ایجاد سندرم ادماتوس یکی از مشهورترین و مشهورترین علائم CHF است. بنابراین ، کم آبی درمانی یکی از مهمترین م componentsلفه های درمان موفقیت آمیز بیماران مبتلا به CHF است.
    • با این حال ، باید به یاد داشته باشید که مکانیسم های پیچیده عصبی هورمونی در ایجاد سندرم ادمات نقش دارند و کم آبی بدن بدون فکر فقط باعث عوارض جانبی و "برگشت" احتباس مایعات می شود.
    • دیورتیک درمانی. با توجه به محلی سازی اثر در نفرون ، دیورتیک ها به گروه تقسیم می شوند. ضعیف ترین داروهای ادرار آور ، مهارکننده های کربنیک آنیدراز (استوزولامید) ، روی توبول های پروگزیمال عمل می کنند. در قسمت قشری زانوی صعودی حلقه Henle و قسمت اولیه لوله های دیستال - دیورتیک های تیازید و تیازید (هیپوتیازید ، اینداپامید ، کلورتالیدون). در کل زانوی صعودی حلقه Henle ، قوی ترین دیورتیک های حلقه ای (فوروزماید ، اسید اتاکرینیک ، بومتانید ، توراسمید **). در توبولهای دیستال - آنتاگونیستهای آلدوسترون رقابتی (اسپیرونولاکتون) و غیر رقابتی (تریامترن) متعلق به گروه دیورتیکهای محافظ پتاسیم.

  • اسلاید 37

    نکات اساسی در درمان دیورتیک ها عبارتند از:

    • استفاده از داروهای ادرار آور همراه با یک مهار کننده ACE.
    • انتصاب ضعیف ترین داروهای ادرار آور موثر در این بیمار.
    • انتصاب دیورتیک ها باید روزانه در حداقل دوز انجام شود که امکان دستیابی به ادرار مثبت لازم را داشته باشد (برای مرحله فعال درمان ، معمولاً 800+ ، 1000 میلی لیتر ، برای مرحله نگهداری + 200 میلی لیتر با کنترل وزن بدن.

    لازم به یادآوری است که ، علیرغم سریعترین (از بین سایر درمانهای اصلی CHF) ، اثر بالینی ، ادرار آورها منجر به بیش فعالی هورمونهای عصبی (به ویژه RAAS) و افزایش احتباس سدیم و آب در بدن می شوند.

    • دیورتیک درمانی. توراسمید نوعی ادرار آور حلقه ای است که مانع جذب مجدد سدیم و آب در قسمت صعودی حلقه Henle می شود. از نظر خواص فارماکوکینتیک ، از فوروزماید برتر است ، توراسمید در مقایسه با فوروزماید جذب بهتر و قابل پیش بینی دارد و فراهمی زیستی آن به مصرف غذا بستگی ندارد و تقریباً دو برابر فوروزماید است.
    • در نارسایی کلیوی ، نیمه عمر توراسمید تغییر نمی کند (متابولیسم در کبد \u003d 80٪). تفاوت اصلی مثبت بین توراسمید و سایر دیورتیک های حلقه ای ، اثرات اضافی آن است ، به ویژه موارد مرتبط با انسداد همزمان RAAS.

  • اسلاید 38

    اسلاید 39

    اسلاید 40

    مثالی از تیتراسیون دوز برای بیسوپرولول:

    • 1.25 میلی گرم - 2 هفته
    • سپس 2.5 میلی گرم تا هفته چهارم.
    • 3.75 میلی گرم تا 6 هفته ،
    • 5 میلی گرم تا 8 هفته ،
    • 7.5 میلی گرم تا هفته 10 و سپس سرانجام 10 میلی گرم تا هفته 12 درمان.

    با تحمل مشکوک ، دوره های تیتراسیون فواصل 4 هفته خواهد بود ، دوز بهینه تنها تا 24 هفته یعنی شش ماه پس از شروع درمان به دست می آید. بیماران مبتلا به CHF برای تیتراسیون دوز BAB نیازی به عجله ندارند.

    اسلاید 41

    جنبه های روانشناختی آموزش بیماران مبتلا به CHF

  • اسلاید 42

    آموزش بیمار

    این به عنوان فرایند افزایش دانش و مهارت تعریف می شود ، که هدف آن تغییر نگرش نسبت به بیماری فرد و اصلاح کلیشه های رفتاری لازم برای حفظ یا بهبود سلامت است.

    اسلاید 43

    اسلاید 44

    8 قانون ارتباط:

    • باید بیماران را تشویق کرد که افکار و افکار خود را در مورد آنچه می شنوند به اشتراک بگذارند. در یک گروه ، نظر همه مهم است و برای این کار همه باید فرصت بیان خود را داشته باشند. احترام هر جمله را حفظ کنید. اگر کسی قضاوت اشتباهی را بیان کند ، پس می توانید چیزی شبیه به این واکنش نشان دهید: "خیلی ها با شما موافق هستند ، اما شناخته شده است که ...". به این ترتیب فرد را از احساس گناه در مورد پاسخ اشتباه نجات می دهید.
    • س questionsالاتی بپرسید که جای انتخاب دارد "نظر شما چیست؟" فقط یک س Askال بپرسید و مخاطب را با گروهی از س thatالات که یکی پس از دیگری دنبال می کنند ، بار ندهید. پس از پرسیدن حداقل نیم دقیقه مکث کنید.
    • شرکت کنندگان در جلسه را از هر راه ممکن تشویق کنید ، سعی کنید کار کنید تا همه نسبت به مطالب مورد بحث نگرش مثبت داشته باشند و تمایل به استفاده از این دانش در زندگی خود داشته باشند.

  • اسلاید 45

    8 قانون ارتباط

    • سعی کنید صحبت را قطع نکنید ، اما اجازه ندهید که مکالمه فراتر از موضوع یا قوانین باشد. اگر بیمار مشکلی نزدیک به موضوع را لمس کرد ، می توانید با ابتکار عمل و بازگشت به موضوع درس ، آن را به طور خلاصه برجسته کنید ، یا توجه داشته باشید که سوال مهم و جالب است ، قول دهید بعداً به آن بازگردید.
    • شنوندگان را تشویق کنید تا پیام شما را درک کنند ، از جمله با استفاده از مثالها و تصاویر.
    • بدون استثنا با همه شرکت کنندگان با احترام رفتار کنید. اگر حداقل نسبت به یکی از آنها رفتار "غیر دوستانه" از خود نشان دهید ، بقیه حضار از طرف شما برای چنین رفتاری آماده خواهند شد.
    • هنگام پرسیدن س ،ال ، علائم گیجی ، ترس یا عدم توانایی پاسخگویی به شخصی را که با او تماس می گیرید ، تماشا کنید. اگر چنین است ، پس از مدتی بگویید ، "به نظر می رسد شما در مورد سوال من با دقت فکر می کنید. آیا به زمان بیشتری نیاز دارید یا شخص دیگری می خواهد صحبت کند؟ "
    • مثالهای ارائه شده باید به صورت مثبت فرموله شوند ، و در مورد چگونگی انجام کار صحیح صحبت کنند. نمونه هایی از اشتباهات سایر بیماران می تواند بیماران را به فکر درمورد عوارض و مشکلات سوق دهد. آنها همچنین ممکن است ترس داشته باشند که بعداً درباره اشتباهات آنها نیز به صورت علنی بحث شود.

  • اسلاید 46

    ویژگی های سنی

    • ویژگی های سنی مجموعه ای از خصوصیات جسمی ، شناختی ، فکری ، انگیزشی ، عاطفی است که ویژگی اکثر افراد در همان سن است. در هر دوره سنی ، دیدگاه ها در مورد خود و اولویت های زندگی فرد تغییر می کند ، سلسله مراتب اهداف ارزشی ، فعالیت پیشرو و انگیزه تغییر می کند. دیدگاه ها در مورد جهان ، دیگران ، زندگی و سلامتی و حتی خود سن در حال تغییر است.
    • در شرایط بیماری جسمی شدید ، وضعیت جدیدی از زندگی ایجاد می شود و شرایط نقص در رشد شخصیت ایجاد می کند. مشکل بقا ، غلبه بر و یا کنار آمدن با شرایط دشوار و حفظ ارزشهای اساسی زندگی ، یکپارچگی فرد یک کار دشوار است. در مراحل سنی مختلف ، مردم به روش های مختلف با آن کنار می آیند. مقایسه یک بیمار 35 و 60 ساله از نظر پارامترهای جسمی ، روانی یا اجتماعی غیرممکن است.

  • اسلاید 47

    نگرش به سلامتی

    دانستن نوع نگرش بیمار به سلامتی مفید است. می توان رفتار فرد را در رابطه با درمان به دو نوع تعمیم داد - مثبت ، با هدف تحقق توصیه های پزشک ، تغییر سبک زندگی برای حفظ سلامتی و منفی ، مشخص شده با عملکردهایی که ارزش سلامتی را فدای منافع دیگر می کند. این مهم است که بتوان در مکالمه با بیمار نوع این نگرش ، نگرش های ارزشی زمینه ساز آن ، شرایط تأثیرگذار بر آن را تعیین کرد. معمولاً افراد مبتلا به بیماری مزمن شدید درمان را جدی می گیرند. اما در زندگی واقعی ، اهمیت بالای این یا آن عامل همیشه با اقدامات مناسب تأیید نمی شود. زنان تمایل دارند که برای سلامتی خود ارزش بالاتری قائل شوند و برای حفظ و حفظ آن تلاش کنند. به همین ترتیب ، ارزش سلامتی برای مردانی که هرگز ازدواج نکرده اند بیشتر از مردان متاهل است. ارزش سلامتی به رفاه حال افراد مربوط می شود. هرچه درآمد سرانه بیشتر باشد ، ارزش سلامت نیز بیشتر خواهد بود. در خانواده هایی که درآمد پایین دارند ، 3/38 درصد و در خانواده هایی که درآمد بیشتری دارند - 61.9 درصد است. نگرش نسبت به بیماری و معالجه تحت تأثیر تجربه فرد با همسر ، خانواده و همسایگان است. این عامل به ویژه برای درک سلامت در زنان قابل توجه می شود.

    اسلاید 48

    نوع ادراک

    یک فرد دنیای اطراف خود را با کمک تمام حواس خود درک می کند ، اما در عین حال ناخودآگاه یکی را ترجیح می دهد و نه دیگران را. این ویژگی ذاتی تعیین می کند که کدام روش شناختی - بینایی ، شنیداری یا لمسی - را انتخاب کند و انتخاب شی مورد توجه ، سرعت درک و نوع حافظه را از پیش تعیین می کند. این غلبه احساسات دیگر را مستثنی نمی کند ، اما بیشترین تأثیر را بر درک یک فرد معین می گذارد ، و اهمیت این شرایط اخیراً درک شده است. 3 نوع افراد در کانال پیشرو ادراک وجود دارد: عوامل - کانال حسی ، بینندگان - کانال دیداری ، شنوندگان - کانال شنوایی و نوع 4 از افرادی که کانال پیشرو ندارند - منطق دانان.

    اسلاید 49

    • بیننده بینایی ، پس از مراجعه به قرار ملاقات ، دورتر می نشیند و در هنگام مکالمه با دقت به چشمانش نگاه می کند ، اما اگر پزشک برای ثبت در پرونده پزشکی به دور نگاه کند ، ساکت خواهد شد. از لمس و شکستن مرزهای شخصی بدش نمی آید. برای چنین بیماری علائم ثبت شده بصری مهم است ، بنابراین او بیش از نقض اعضای داخلی نگران ادم یا لکه های پیری خواهد بود. به راحتی به س questionال پاسخ دهید: "چگونه به نظر می رسد؟" ، و به سختی به این س :ال پاسخ دهید: "چه نوع دردی؟" در حالی که او را در مورد نیاز به درمان متقاعد کرده اید ، سعی کنید تمام چشم اندازها را به او نشان دهید ، "یک تصویر واضح" از بهبود ایجاد کنید. توصیه های مکتوب و بصری بیشتری به او بدهید.
    • برعکس ، عامل حرکتی نزدیک تر می نشیند و به راحتی احساسات سلامتی خود را توصیف می کند. از او بپرسید: "الان چه احساسی داری؟" و از جابجایی و لمس آن نترسید. یک لمس مهربان می تواند او را آرام کند. اگر چنین بیماری شما را در راهرو متوقف کند تا در مورد مسئله مهمی س askال کند ، بسیار به شما نزدیک می شود و حتی ممکن است شما را در کف روپوش نگه دارد. او ، به احتمال زیاد ، با کمال میل به فیزیوتراپی یا ماساژ می رود ، اما فقط آنچه را که خودش انجام داده است به خاطر می آورد. ورزش های "از طریق گوش" یا از کتاب او خیلی بدتر به یاد می آورد.

  • اسلاید 50

    نوع ادراک

    • شنوندگان شنیداری افرادی هستند که دارای گفتار و حافظه شنیداری رشد یافته هستند. آنها با خوشحالی صحبت می کنند و آزرده خاطر می شوند و به آن دسته از متخصصانی که نمی توانند جزئیات بیماری و روند درمان را به آنها بگویند اعتماد ندارند. آنها را برای خواندن غرفه در راهرو ، پوستر یا بروشور ویژه نفرستید - بهتر است در مورد متن توضیح دهید ، و توضیحاتی را ارائه دهید. هنگام برنامه ریزی مکالمه با چنین بیماری ، کمی بیشتر از قبل به او فرصت دهید تا با پایان دادن ناگهانی مکالمه ، او را آزرده نکنید.
    • منطق دانان دیجیتال همچنین باید با جزئیات و روشنی در مورد مرحله بیماری خود ، عواقب و چشم اندازها توضیح دهند و برنامه درمان را به طور واضح و مداوم توضیح دهند. آنها برای دستورالعمل ها و توصیه ها ، چه کتبی و چه شفاهی ، به ویژه توصیه هایی که به وضوح ساختار یافته اند ، ارزش قائل هستند. هرچه با آنها واضح و منطقی صحبت کنید ، اعتماد بیشتری خواهند داشت.

  • اسلاید 51

    حالات احساسی

    • هر بیماری جسمی جدی منجر به تغییر در حوزه عاطفی می شود. نارسایی مزمن قلب همراه با رنج جسمی ، تغییر در روش معمول زندگی ، گاهی اوقات از دست دادن وضعیت اجتماعی ، کاهش سطح رفاه مادی است. در زندگی روزمره ، یک فرد بیمار با کاهش کیفیت زندگی و در طول بستری شدن روبرو می شود - همچنین با نیاز به سازگاری با شرایط جدید و افراد ، که باعث ایجاد احساس ترس می شود.
    • در بیماران مبتلا به CHF ، تظاهرات اختلالات افسردگی شایع است. یک دور باطل ایجاد می شود: استرس حاد و اختلالات افسردگی طولانی مدت منجر به اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی می شود و بیماری های قلبی باعث افزایش استرس و افسردگی می شود.
    • حالت های افسردگی معمولاً بیماران را به عدم امكان همکاری با متخصصان پزشكی ، مقاومت فعال یا نهان در برابر پیروی از توصیه های پزشك ، منجر می كند. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن در صورت بروز اختلالات افسردگی ، خطر بستری مجدد و مرگ را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

  • اسلاید 52

    افسردگی

    در تشخیص اختلالات افسردگی دشواری هایی ایجاد می شود ، زیرا بسیاری از علائم شبیه شکایت اصلی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است: ضعف ، خستگی ، افسردگی ، اختلال خواب ، اشتها ، اضطراب ، تحریک پذیری ، کاهش علائم ... اغلب این بیماران بهبودی در سلامتی خود را مشاهده نمی کنند و از ترس در تشخیص اشتباه می کنند یا درمان آنها ، یا نزدیکانشان ، بر آزمایش اضافی اصرار می ورزند و پیشنهاد مصرف داروهای ضد افسردگی را با عصبانیت رد می کنند. در این موارد ، سعی در اقناع دقیق و مستدل دارد ، زیرا با انتصاب صحیح ، تغییرات مثبت به سرعت اتفاق می افتد. باید برای بیمار و خانواده اش توضیح داده شود که یک بیماری جسمی باعث ضعیف شدن سیستم عصبی شده است و تنش عصبی و خستگی باعث تشدید اختلالات جسمی می شود.

  • اسلاید 53

    اختلالات شناختی

    • نارسایی شدید مزمن قلب می تواند باعث ایجاد اختلالات ایسکمیک مغزی شود ، همراه با اختلال در روند شناختی (حافظه ، توجه ، تفکر) ، در موارد شدید ، گیجی ، هذیان یا سایر علائم روان پریشی. اختلال در فرآیندهای متابولیکی ، مسمومیت گسترده و طولانی منجر به کاهش توانایی های فکری و عملیاتی - فنی بیماران می شود.
    • حالات آسم تظاهرات مختلفی دارند ، اما خستگی مفرط ، گاهی اوقات صبح ، مشکل در تمرکز و کاهش سرعت درک همیشه عادی است. رخوت خود به خودی بدون تحرک یا با اعمال نور اتفاق می افتد ، برای مدت طولانی ادامه دارد و پس از استراحت از بین نمی رود. انعطاف پذیری عاطفی ، افزایش آسیب پذیری و حساسیت ، حواس پرتی آشکار نیز مشخصه است. بیماران حتی یک فشار روحی جزئی را تحمل نمی کنند ، به سرعت خسته می شوند و از هر چیز ساده ناراحت می شوند. می توانید 5-10 دقیقه بیشتر از آنها بخواهید ، سخنرانی باید آرام و آرام باشد ، پس از آن توصیه می شود اگر بیمار آماده صحبت با شما استراحت استراحت یا استراحت به او گوش دهید ، اما اصرار بر حفظ موضوع مکالمه ندارید. اگر جمع آوری اطلاعات لازم را به پایان نرسانید ، پس از آن از اقوام خود س askال کنید یا پس از استراحت بیمار برای حداقل پنج دقیقه به سالات خود برگردید.

  • اسلاید 54

    انگیزه

    • آره! من هر روز ورزش می کنم! آره! من غذاهای چرب نمی خورم! آره! من مقدار نمک را پیگیری می کنم!
    • حالا می توانم بپرسم حال شما با این چطور است؟

  • اسلاید 55

    ما می خواهیم به چه 12 م componentsلفه کنترل خودکار موثر بیماران مبتلا به بیماری های مزمن برسیم

    • توانایی تشخیص علائم و پاسخ به ظاهر آنها ؛
    • توانایی استفاده صحیح از دارو درمانی ؛
    • توانایی تسکین شرایط اضطراری ؛
    • رعایت رژیم و رژیم غذایی؛
    • تعامل موثر با متخصصان مراقبت های بهداشتی ؛
    • استفاده از منابع عمومی
    • سازگاری با کار ؛
    • حفظ رابطه با همسر ؛
    • توانایی مدیریت پاسخ روانشناختی به بیماری.

  • اسلاید 56

    ادبیات

    • رهنمودهای ملی برای تشخیص و درمان CHF (تأیید شده توسط کنگره قلب شناسان فدراسیون روسیه در اکتبر 2003) مجله نارسایی قلب. 2003 ؛ 4 (6): 276-297.
    • Ageev F.T. ، Danielyan M.O. ، Mareev V.Yu. و دیگران. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن در عمل سرپایی روسیه: ویژگی های احتمالی ، تشخیص و درمان (بر اساس مطالعه EPOCHA-O-CHF). مجله نارسایی قلب. 2004 ؛ 5 (1): 4-7.
    • Cleland JG ، Swedberg K ، Follath F و همکاران برنامه نظرسنجی EuroHeart Failure بررسی کیفیت مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در اروپا. قسمت 1: خصوصیات و تشخیص بیمار. Eur Heart J. 2003 ؛ 24 (5): 442-463.
    • Mareev V.Yu. ، Danielyan M.O. ، Belenkov Yu.N. از طرف گروه کاری برای مطالعه EPOCH-O-CHF. ویژگی های مقایسه ای بیماران مبتلا به CHF بسته به مقدار EF با توجه به نتایج مطالعه چندمرکز روسی EPOCHA-O-CHF. مجله نارسایی قلب. 2006
    • Arutyunov G.P. ، Kostyukevich O.I. تغذیه برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن ، مشکلات پشتیبانی تغذیه ای ، جنبه های حل شده و حل نشده. مجله نارسایی قلب. 2002 ؛ 3 (5): 245–248.
    • تأثیر آموزش درمانی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن بر کیفیت زندگی آنها و نیاز به بستری مکرر در بیمارستان S.R. Gilyarevsky، V.A. Orlov، L.K. Hamaganova، E.Yu. Sycheva، E.M. Seredenina، O. A. نارسایی قلبی Boeva \u200b\u200bشماره 4 T.2

    • مشاهده همه اسلایدها

    اسلاید 1

    نارسایی مزمن قلب الاغ. گروه پزشکی خانواده FUV ، Ph.D. Shnyukova T.V. prezentacija.biz

    اسلاید 2

    ICD-10 I 50 نارسایی مزمن قلب I 50.0 نارسایی احتقانی قلب I 50.1 نارسایی بطن چپ I 50.9 نارسایی قلبی مشخص نشده prezentacija.biz

    اسلاید 3

    اپیدمیولوژی (بیش از 10 سال) در فدراسیون روسیه ، 7٪ از مردم CHF دارند (حدود 7.9 میلیون نفر). شیوع CHF به طور متوسط \u200b\u200bدر هر سال به میزان 1.2 نفر در هر 1000 نفر به ویژه در مردان 40-59 ساله و زنان 70-89 ساله در حال افزایش است. یکی از دلایل این امر درمان ناکافی برای بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون شریانی (AH) است. در روسیه ، طی 10 سال گذشته ، شیوع CHF از 4-5٪ به 7-8٪ از جمعیت رسیده است. دلایل اصلی CHF بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا است. ترکیب آنها در نیمی از بیماران است. بیش از نیمی از بیماران با نارسایی قلبی آشکار انقباض قلبی تقریباً طبیعی دارند (LVEF بیش از 50٪). فیبریلاسیون دهلیزی روند CHF را تشدید می کند ، در هر دهم بیماران CHF و در 45٪ بیماران CHF FC III-IV رخ می دهد. میزان مرگ و میر سالانه برای بیماران مبتلا به CHF 6٪ و برای کسانی که CHF بالینی شدید دارند - 12٪ است. برای 1 سال در فدراسیون روسیه ، حدود 612 هزار بیمار از این دست می میرند. prezentacija.biz

    اسلاید 4

    نارسایی قلب یک سندرم پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، در نتیجه یک بیماری در سیستم قلبی عروقی ، کاهش عملکرد پمپاژ رخ می دهد ، که منجر به عدم تعادل بین نیاز همودینامیکی بدن و توانایی های قلب می شود (دستورالعمل های اروپایی برای تشخیص و درمان CHF).

    اسلاید 5

    CHF - نه تنها یک سندرم توسعه CHF با توجه به همان قوانین پاتوفیزیولوژیک رخ می دهد ، صرف نظر از علت آسیب. بنابراین ، CHF نه تنها یک علامت پیچیده پیچیده است که روند هر بیماری در سیستم قلبی عروقی را پیچیده می کند ، بلکه یک فرم عروقی مستقل است.

    اسلاید 6

    CHF نوعی بیماری است که دارای مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس ، خستگی و کاهش فعالیت بدنی ، ورم و غیره) است که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا در حین ورزش ، اغلب با احتباس مایعات در بدن همراه است.

    اسلاید 7

    CHF علت - کاهش توانایی پر شدن یا خالی شدن قلب ، به دلیل آسیب میوکارد ، و همچنین عدم تعادل سیستم های عصبی هومورال انقباض عروق و گشادکننده عروق.

    اسلاید 8

    دلایل HF همراه با بیماری قلبی IHD کلینیک معمولی فشار خون شریانی اغلب - هیپرتروفی بطن چپ و کسر جهشی سالم قلب و عروق خانوادگی (ژنتیکی) و غیر خانوادگی (غیر ژنتیکی ، از جمله میوکاردیت اکتسابی) داروهای مسدود کننده های بتا ، آنتاگونیست های کلسیم ، سموم ضد آریتمی ، سیتوتوکسیک الکل ، کوکائین ، عناصر میکروبی (جیوه ، کبالت ، آرسنیک) بیماریهای غدد درون ریز دیابت قند ، هیپو / پرکاری تیروئید ، سندرم کوشینگ ، نارسایی غده فوق کلیه ، آکرومگالی ، فئوکروموسیتوما اختلالات تغذیه ای کمبود کارنیترامین ، سلنیوم آمیلوئیدوز ، هموکروماتوز ، کلاژنوز سایر بیماری Chagas ، عفونت HIV ، کاردیومیوپاتی پس از زایمان ، مرحله نهایی نارسایی کلیه

    اسلاید 9

    شایعترین علل CHF: بیماری ایسکمیک قلب (از جمله سکته قلبی) فشار خون بالا دیابت نوع دو

    اسلاید 10

    تغییرات cicatricial در میوکارد - برگشت ناپذیر یک بستر دائمی برای توسعه و پیشرفت CHF فراهم می کند

    اسلاید 11

    عوامل بالقوه برگشت پذیر در ایجاد و پیشرفت CHF ایسکمی میوکارد گذرا Tachy- و برادیاریتمی ریه ترومبوآمبولی ریه افزایش نارسایی میترال اختلال عملکرد کلیه آسیب شناسی تیروئید عوارض جانبی داروها مصرف بیش از حد کلرید سدیم و آب عفونت های تنفسی (از هر چهار جبران کننده الکل های ناشی از سرماخوردگی در مقابل سرماخوردگی)

    اسلاید 12

    اسلاید 13

    اسلاید 14

    عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت CHF بیماری سیستم قلبی عروقی کاهش برون ده قلبی احتباس سدیم و مایعات اضافی در بدن بیش فعالی بیش از حد سلولهای عصبی هورمون بافتی سیستم سمپاتوآدرنال و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون RAAS)

    اسلاید 15

    اسلاید 16

    اسلاید 17

    طبقه بندی CHF بر اساس مراحل (با وجود درمان مرحله در هر بیمار ممکن است بدتر شود) مرحله I مرحله اولیه بیماری قلبی (ضایعات). همودینامیک اختلال ندارد. SN پنهان اختلال عملکرد LV بدون علامت. مرحله II A مرحله بالینی بیان شده از بیماری قلبی (آسیب). همودینامیک در یکی از محافل گردش خون متوسط \u200b\u200bمختل می شود. بازسازی انطباقی قلب و عروق خونی. مرحله II B مرحله شدید بیماری قلبی (آسیب). همودینامیک به طور قابل توجهی در هر دو حلقه گردش خون مختل شده است. بازسازی ناسازگار قلب و عروق خونی. مرحله III مرحله نهایی بیماری قلبی (آسیب). همودینامیک به وضوح در هر دو حلقه گردش خون مختل شده است. تغییرات معکوس در اندام های هدف (قلب ، ریه ها ، رگ های خونی ، مغز ، کلیه ها). مرحله نهایی بازسازی اعضای بدن.

    اسلاید 18

    طبقه بندی CHF بر اساس کلاسهای عملکردی (OSSN ، 2002). PK در طول درمان ممکن است افزایش یا کاهش یابد. I FC هیچ محدودیتی در فعالیت بدنی وجود ندارد. ورزش عادتی علائم HF ایجاد نمی کند. افزایش فعالیت ممکن است با تنگی نفس یا تاخیر در بهبودی همراه باشد. II FC محدودیت فعالیت بدنی. در حالت استراحت ، هیچ علامتی وجود ندارد. فعالیت بدنی عادی با خستگی ، تنگی نفس یا تپش قلب همراه است. III FC محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی. در حالت استراحت ، هیچ علامتی وجود ندارد. فعالیت بدنی کمتر از حد معمول با خستگی ، تنگی نفس یا تپش قلب همراه است. IV FC عدم امکان انجام فعالیت بدنی بدون ناراحتی. علائم HF در حالت استراحت وجود دارد و با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود.

    اسلاید 19

    پارامترهای فعالیت بدنی در بیماران با FC مختلف CHF (AHF ، 2002) FC فاصله 6 دقیقه پیاده روی (متر) 0 بیش از 551 I 426-550 II 301-425 III 151-300 IV کمتر از 150

    اسلاید 20

    عوارض نارسایی مزمن قلب. مرگ ناگهانی قلب. نقض ریتم و هدایت قلب. ترومبوز و ترومبوآمبولی. نارسایی کبد به دلیل استاز خون. کشکسی قلبی (تخلیه بدن به دلیل اختلالات گردش خون) - کاهش وزن ، نازک شدن پوست با ظهور زخم های ضعف ناپذیر (نقص عمیق) ناشی از: - کاهش اشتها به دلیل استاز وریدی در اندام های گوارشی ؛ - نقض جذب چربی ؛ - افزایش متابولیسم به دلیل افزایش قابل توجه در کار عضلات تنفسی.

    اسلاید 21

    تشخیص CHF بر اساس دو معیار اصلی: علائم مشخصه نارسایی قلبی (ممکن است در حالت استراحت و هنگام ورزش وجود داشته باشد). شواهد عینی که نشان می دهد این علائم به طور خاص با بیماری قلبی و نه با ارگان های دیگر (به عنوان مثال ، با بیماری های ریه ها ، کلیه ها ، کم خونی و غیره) همراه است ، همیشه در حالت استراحت است. بروز علائم نارسایی قلبی فقط در حین ورزش ممکن است نشان دهنده نارسایی قلبی ، بلکه کرونر نباشد. در موارد مشکوک ، تشخیص HF با پاسخ مثبت به درمان (به عنوان مثال ، ادرار آورها) تأیید می شود.

    اسلاید 22

    نقاط لنگر در تشخیص CHF: علائم یا شکایات مشخصه ؛ داده های معاینه فیزیکی داده های روش تحقیق عینی.

    اسلاید 23

    اهداف معاینه شناسایی علائم نارسایی قلبی در حالت استراحت یا هنگام ورزش جستجو برای شواهد عینی از اختلال عملکرد قلب در حالت استراحت دریافت پاسخ مثبت به درمان CHF. تشخیص CHF فقط در صورت وجود دو معیار اول امکان پذیر است. درمان پس از اطمینان کامل به درستی تشخیص آغاز می شود.

    اسلاید 24

    علائم نارسایی قلبی تنگی نفس (91-98.4٪) خستگی (94.3٪) تپش قلب (80.4٪) ورم (69٪) اضطراب (43٪) سرفه ارتوپنه

    اسلاید 25

    معاینه بالینی در شکل ظاهری CHF وضعیت تغذیه ، فرکانس نبض وزن ، ریتم ، ماهیت BP SBP ، DBP ، نبض BP احتباس مایعات در بدن فشار در رگهای گردن رحم ادم محیطی هپاتومگالی Ascites ریه RR خس خس سلولی پلور قلب جابجایی ریتم گالوپ (III قلب قلب) صداهای دریچه

    اسلاید 26

    داده های معاینه فیزیکی ارتوپنه جابجایی جانبی ضربه آپیکال ورم تورم و تپش رگ های گردن هپاتومگالی تاکی کاردی تاکی کاردی تاکیپنه فشار خون بالا (همراه با فشار خون شریانی همزمان - یعنی حداقل در نیمی از بیماران) فشار خون پایین (معمولاً در مراحل انتهایی بیماری)

    اسلاید 27

    مقیاس ارزیابی وضعیت بالینی در CHF (SHOKS ، اصلاح توسط Mareev V.Yu. ، 2000) 1. تنگی نفس: 0 - نه ، 1 - در هنگام ورزش ، 2 - در حالت استراحت 2. آیا وزن در هفته گذشته تغییر کرده است: 0 - نه ، 1 - افزایش 3. شکایت در مورد وقفه در منطقه قلب: 0 - نه ، 1 - وجود دارد 4. در چه موقعیتی در رختخواب قرار دارد: 0 - به صورت افقی ، 1 - دو بالش ، 2 - از خفگی بیدار می شود ، 3 - نشسته است 5. تورم دهانه رحم وریدها: 0 - نه ، 1 - دروغ ، 2 - ایستاده 6. خس خس در ریه ها: 0 - خیر ، 1 - تا 1/3 ، 2 - تا تیغه های شانه (تا 3/2) ، 3 - در کل سطح ریه ها 7. حضور ریتم گالوپ: 0 - خیر ، 1 - در حال حاضر 8. کبد: 0 - بزرگ نشده ، 1 - تا 5 سانتی متر ، 2 - بیش از 5 سانتی متر 9. ادم: 0 - خیر ، 1 - خمیرمایه ، 2 - ادم ، 3 - anasarca 10 سطح SBP: 0 - بیش از 120 ، 1 - 100-120 ، 2 - کمتر از 100 میلی متر جیوه. امتیاز کل

    اسلاید 28

    انطباق امتیازات SHOKS I FC - 0-3 امتیاز II FC - 4-6 امتیاز III FC 7-9 امتیاز IV FC - بیش از 9 امتیاز

    اسلاید 29

    علائم عینی اختلال عملکرد قلب رادیوگرافی ECG OGK EchoCG بیش فعالی پپتیدهای ادرارآور سدیم مغز

    اسلاید 30

    ECG علائم آسیب میوکارد cicatricial تغییر قطعه ST تغییر لرزش دهلیزی Tachy یا bradyarrhythmias آریتمی بطنی بلوک LNB در IHD ECG علائم هیپرتروفی دهلیز چپ و بطن چپ (AH) انحراف EOS به سمت چپ (AH) نوار قلب طبیعی با CHF از این قاعده مستثنی است )

    اسلاید 31

    کاردیومگالی اشعه ایکس قفسه سینه (CTE بیش از 50)) احتقان وریدی در ریه ها اندازه های طبیعی قلب وجود CHF دیاستولیک را رد نمی کند.

    اسلاید 32

    EchoCG و داپلر EchoCG LV اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک تعیین اندازه حفره های قلب ضخامت میوکارد کسر تخلیه LV ساختار و عملکرد دریچه حالت پریکاردیال سرعت جریان خون خطی در مجرای خروجی LV - کاهش کمتر از 15 سانتی متر در ثانیه نشانگر حجم سکته مغزی پایین ورید حفره تحتانی است - گسترش با جریان معکوس خون نشانگر فشار زیاد در دهلیز راست و ایستایی در کبد است.می توان از اکوکاردیوگرافی از راه مری یا استرس استفاده کرد.

    اسلاید 33

    اکوکاردیوگرافی از راه مری در CHF یک روش معمول نیست. در موارد زیر استفاده می شود: تصویر واضح و واضح با دسترسی ترانتوراسیک ضایعه دریچه پیچیده سو Sus عملکرد مشکوک پروتز دریچه میترال محرومیت از ترومبوز ضمائم دهلیز چپ با خطر بالای ترومبوآمبولی

    اسلاید 34

    اکوکاردیوگرافی استرس ورزش یا اکوکاردیوگرافی استرس دارویی برای: ارزیابی ارزیابی علت ایسکمی یا غیر ایسکمیک CHF بسیار م effectiveثر است. ارزیابی اثربخشی اقدامات درمانی یا جراحی.

    اسلاید 35

    تصویربرداری تشدید مغناطیسی به طور دقیق ترین موارد را محاسبه می کند: حجم قلب ضخامت دیواره قلب LV توده میوکارد وضعیت پریکاردیال طول نکروز قلب

    اسلاید 36

    روش های رادیوایزوتوپ ، بطن سازی رادیونوکلئید امکان مطالعه پرفیوژن میوکارد را برای ارزیابی زنده ماندن و درجه ایسکمی فراهم می کند. این روش برای ارزیابی حجم اتاق های قلب و محاسبه شاخص های خوب عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بسیار آموزنده نیست.

    اسلاید 37

    ارزیابی عملکرد ریوی برای رد تنگی نفس ریوی استفاده می شود. حداکثر سرعت جریان بازدم (PEFR) و FEV1 در CHF کاهش می یابد ، اما نه به همان اندازه که در بیماری های تنفسی انسدادی علامت دار است. تعیین سایر پارامترهای عملکرد ریه برای تشخیص CHF مهم نیست.

    اسلاید 38

    بیش فعالی پپتیدهای ادرارآور سدیم مغز (BNP و proBNP) غربالگری بیماران قبلاً درمان نشده تشخیص افتراقی اشکال پیچیده CHF (دیاستولیک ، بدون علامت) ارزیابی دقیق شدت اختلال عملکرد LV تعیین علائم برای درمان CHF ارزیابی اثر درمان CHF -proBNP بیش از 2000 pg / ml نشان دهنده ولتاژ بالای دیواره بطن و وجود CHF است. BNP کمتر از 100 pg / ml ، NT-proBNP کمتر از 400 pg / ml نشان دهنده ولتاژ پایین دیواره بطن و عدم وجود CHF است.

    اسلاید 39

    انحراف از نرمال پارامترهای آزمایشگاهی در CHF افزایش کراتینین بیش از 150 میکرومول در لیتر کم خونی (هموگلوبین کمتر از 130 گرم در لیتر در مردان و 120 گرم در لیتر در زنان) هیپوناترمی (کمتر از 135 میلی مول در لیتر) هیپناترمی (بیش از 150 میلی مول در لیتر) هیپوکالمی ( کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر) هایپرکالمی (بیش از 5.5 میلی مول در لیتر) هیپرگلیسمی (بیش از 6.5 میلی مول در لیتر) BNP بیش از 400 pg / ml ، NT-proBNP بیش از 2000 pg / ml افزایش آلبومین (بیش از 45 گرم در میلی لیتر) ك) كاهش آلبومین (كمتر از 30 گرم در لیتر) افزایش ترانس آمینازها افزایش تروپونین ها افزایش یا كاهش سطح هورمون تیروئید تغییر در TAM (پروتئینوریا ، گلوكوزوریا ، باكتریوریا) افزایش INR (بیش از 2.5)

    اسلاید 40

    الگوریتم تشخیصی CHF معیارهای تشخیصی اضافی (به عنوان مثال ، CAG) انتخاب روش درمانی اتیولوژی ، شدت ، عوامل تحریک کننده ، نوع اختلال عملکرد قلب EchoCG (RIA یا MRI) غیر طبیعی عادی داده های هدف از آسیب قلبی (ECG ، اشعه ایکس ، BNP) طبیعی نیست علائم طبیعی و / یا علائم CHF CHF بعید است

    اسلاید 41

    امید به زندگی بیماران مبتلا به CHF عمدتا توسط شدت CHF تعیین می شود. برای 3-4 سال زنده مانده است: 80٪ بیماران با FC I CHF ، 60٪ با FC II ، بیش از 30٪ با FC III-IV CHF.

    اسلاید 42

    علائم بستری در CHF پیشرفت تظاهرات بالینی عدم امکان درمان به صورت سرپایی ظهور نارسایی حاد قلب علاوه بر عوارض CHF: ذات الریه ، اختلالات ریتم ، ترومبوآمبولی توسعه فشار خون شریانی ، سنکوپ

    اسلاید 43

    اسلاید 44

    اهداف درمان CHF: جلوگیری از ایجاد CHF علامت دار (برای مرحله I) از بین بردن علائم اصلی (برای مراحل I-III) کاهش سرعت پیشرفت بیماری با محافظت از اندام های هدف (برای مراحل I-III) بهبود کیفیت زندگی (برای مراحل IIA-III) کاهش بستری در بیمارستان و هزینه ها (برای مراحل I-III) بهبود پیش بینی (برای مراحل I-III)

    اسلاید 45

    راه های دستیابی به اهداف در درمان CHF رژیم غذایی حالت فعالیت بدنی توان بخشی روانشناختی ، سازمان نظارت پزشکی ، مدارس برای بیماران دارویی درمانی دارویی روشهای الکتروفیزیولوژیکی درمان روشهای جراحی ، مکانیکی درمان

    اسلاید 46

    اسلاید 47

    رژیم غذایی برای CHF محدودیت مصرف نمک: FC I - کمتر از 3 گرم در روز FC II-III - 1.0-1.5 گرم در روز FC IV - کمتر از 1 گرم در روز مصرف مایعات 1.5-2 لیتر در روز. کمتر از 1.5 لیتر در روز - فقط در صورت جبران خسارت که به دیورتیک های IV نیاز دارد مواد غذایی: کالری کافی ، پروتئین و ویتامین ها. پرهیز از الکل. برای ترک سیگار. با چاقی مبارزه کنید. توزین منظم لازم است ، زیرا افزایش وزن بدن بیش از 2 کیلوگرم در 1-3 روز ، به احتمال زیاد ، نشانگر احتباس مایعات در بدن و تهدید جبران خسارت (اختلال در مکانیسم های محافظتی با وخیم شدن شرایط) CHF است.

    اسلاید 48

    رژیم فعالیت بدنی (1) رد كامل فعالیت بدنی برای همه بیماران مبتلا به CHF نامطلوب است. میزان فعالیت بدنی باید به صورت جداگانه محاسبه شود ، بسته به بیماری که منجر به ایجاد نارسایی قلبی مزمن شده است (به عنوان مثال ، با میوکاردیت ، میزان ورزش باید ناچیز باشد) و کلاس عملکرد نارسایی مزمن قلب.

    اسلاید 49

    حالت فعالیت بدنی (2) بارهای دینامیکی ترجیحی (انجام کارهای خارجی با تغییر در طول عضلات اسکلتی - به عنوان مثال ، پیاده روی ، شنا ، دویدن ، دوچرخه سواری) ، به جای ایستا (ایجاد حداکثر تلاش در هنگام کار با یک جسم ثابت یا نگه داشتن موقعیت بدن ناراحت کننده - به عنوان مثال ، وزنه برداری). برای بیمار مبتلا به نارسایی قلبی مزمن ، ماندن در شرایط ارتفاع زیاد ، درجه حرارت بالا و رطوبت نامطلوب است. اگر حفظ موقعیت مشخصی از بدن برای مدت طولانی ضروری است (به عنوان مثال ، هنگام مسافرت هوایی بیش از 2.5 ساعت) ، توصیه می شود هر 30 دقیقه ژیمناستیک انجام دهید ، پیاده روی کنید یا فقط بایستید ، جوراب بافشار بپوشید.

    اسلاید 50

    الگوریتم انجام فعالیت بدنی در بیماران مبتلا به CHF (توصیه هایی برای مددکاران اجتماعی)

    اسلاید 51

    توانبخشی روانشناختی ، سازمان نظارت پزشکی ، مدارس برای بیماران CHF. هدف از این رویدادها کمک به بیماران و بستگان آنها است: در به دست آوردن اطلاعات در مورد بیماری ؛ توصیه های رژیم؛ فعالیت بدنی؛ پایبندی دقیق به رژیم مصرف داروها ؛ توانایی ارزیابی علائم نارسایی قلبی ؛ مراقبت های پزشکی فوری در صورت خراب شدن.

    اسلاید 52

    درمان دارویی CHF: گروههای اصلی داروها (درجه شواهد A): مهار کننده های ACE (کاملاً کلیه بیماران مبتلا به CHF) ARA II (با عدم تحمل به یک مهار کننده ACE یا بعلاوه یک مهار کننده ACE در صورت عدم امکان تجویز آنتاگونیست گیرنده های آلدوسترون) بتا بلاکرها (علاوه بر مهار کننده های ACE) همراه با مهار کننده های ACE و مسدود کننده های بتا برای CHF شدید و بعد از AMI) ادرار آورها (با احتباس آب و سدیم در بدن) گلیکوزیدهای قلبی (عامل انتخابی برای فیبریلاسیون دهلیزی ، با احتیاط در دوزهای کوچک - با ریتم سینوسی) استرهای اتیل اسیدهای چرب اشباع نشده

    اسلاید 53

    مهارکننده های ACE به همه بیماران مبتلا به CHF نشان داده می شود ، صرف نظر از علل و مرحله روند بهبود علائم ، کیفیت زندگی ، کندی پیشرفت بیماری ، بهبود پیش آگهی هرچه درمان زودتر آغاز شود ، احتمال طولانی شدن عمر بیماران بیشتر است. توجیه شده و منجر به افزایش عمدی خطر مرگ در بیماران جبران ناپذیر می شود. اثربخشی مهارکننده های ACE در مردان بیشتر از زنان است. 11 مهار کننده ACE در روسیه ثبت شده است ، دارای علائم CHF: بنازپریل ، زوفنوپریل ، کاپتوپریل. کویناپریل ، لیزینوپریل ، پریندوپریل ، اسپیراپریل ، رامیپریل ، فوزینوپریل ، سیلازاپریل ، آنالاپریل.

    اسلاید 54

    توصیه هایی برای تعیین یک مهار کننده ACE شروع درمان با دوزهای کم با افزایش تدریجی به حداکثر 1 بار در 2-3 روز ، با افت فشار خون سیستمیک - بیش از 1 بار در هفته درمان را در عصر شروع کنید در موقعیت افقی (خطر کمتری برای کاهش فشار خون) ارزیابی نیاز و دوز دیورتیک ها قبل از شروع درمان از ادرار زیاد جلوگیری کنید با بدتر شدن قابل توجه عملکرد کلیه ، بهتر است از فوزینوپریل یا اسپیراپریل استفاده کنید یا دوز داروی مهار کننده ACE را به نصف کاهش دهید یا یک داروی مهار کننده ACE را با ARA II جایگزین کنید (از همه مهمتر - کندزارتان) از انتصاب ادرار آورهای پتاسیم به ویژه در ابتدای درمان با ممانعت از درمان با سطح پتاسیم پلاسما بالاتر از 5.2 میکرومول در لیتر جلوگیری از انتصاب NSAIDs فشار خون و الکترولیت های خون را کنترل کنید 2 هفته پس از هر دوز افزایش

    اسلاید 55

    اسلاید 56

    عوارض مهار کننده های ACE افزایش سطح کراتینین (5-15٪ با افزایش سریع دوز) و 1-2٪ با تیتراسیون آهسته). سرفه خشک (کمترین شیوع در داروی فوزینوپریل). جایگزینی برای APA II. افت فشار خون سیستمیک. موارد منع مصرف مطلق برای مهارکننده های ACE: آنژیوادم بارداری تنگی عروق کلیه دو طرفه

    اسلاید 57

    ARA II کاهش مرگ و میر و بستری شدن در بیمارستانهای قلبی عروقی برای CHF با LVEF کاهش یافته برای کندزارتان (آتاکاند) اثبات شده است. دوز شروع 4 میلی گرم یک بار در روز است. دوز با فشار خون پایدار و عدم وجود عوارض هر 3-5 روز دو برابر می شود تا زمانی که دوز 16 میلی گرم یک بار در روز برسد. در بیماران مبتلا به فشار خون ، حداکثر دوز آن 32 میلی گرم یک بار در روز است. برای افت فشار خون اولیه ، بهتر است از 2 میلی گرم در روز شروع شود. مشخص شده است که والزارتان و لوزارتان نیز موثر هستند ، اما در مطالعات کوچکتر. اثربخشی ARA II در زنان همانند مردان است (بر خلاف مهار کننده های ACE) شما می توانید علاوه بر یک مهار کننده ACE ، ARA II را تجویز کنید ، اما ترکیب ترجیحی یک مهار کننده ACE با بتا بلاکرها و آنتاگونیست های گیرنده ها برای آلدوسترون در صورت عدم تحمل آنتاگونیست های گیرنده به آلدوسترون ، می توان از ترکیبی از مهار کننده های ACE و ARA II استفاده کرد (نه به عنوان یک درمان شروع کننده - عوارض جانبی بیشتر ، اما افزودن ARA II به بیماران تحت درمان طولانی مدت با مهارکننده های ACE).

    اسلاید 58

    فارماكوكینتیك: مزایای Edarbi Edarbi با یكی از بالاترین مقادیر فراهمی زیستی مشخص می شود - 60٪ (فقط در ایربزارتان بیشتر است) Edarbi با دفع متعادل از بدن مشخص می شود: هم توسط كبد و هم از طریق كلیه. بنابراین ، اختلال خفیف و متوسط \u200b\u200bدر كاركرد كبد و كلیه (همچنین ضعف حفره) دستگاه صفراوی) منجر به تغییرات بالینی قابل توجهی در غلظت آزیلزارتان در خون نمی شود Edarbi با محدودیت های مرتبط با انسداد دستگاه صفراوی مشخص نمی شود (این محدودیت ها در دستورالعمل های والزارتان ، كاندزارتان ، تلمیسارتان ، اولمسارتان نشان داده شده است)

    اسلاید 59

    مشخصات ایمنی Edarby با دارونما قابل مقایسه است N \u003d 801 N \u003d 1074 N \u003d 1072 داده روی پرونده. شرکت دارویی تاکدا محدود. سهم بیماران ،٪ تمام واکنشهای جانبی واکنشهای جانبی منجر به ترک دارو واکنشهای جانبی جدی * * منجر به مرگ یا ناتوانی ، تهدید کننده زندگی ، نیاز به بستری در بیمارستان یا مداخله پزشکی

    اسلاید 60

    بتا-بلاکرها اصلی ترین روش درمان CHF همراه با مهار کننده های ACE باید برای همه بیماران CHF استفاده شود که منع مصرف ندارند علاوه بر یک مهار کننده ACE یا ARA II قبل از درمان ، بیماران باید نسبتاً پایدار باشند درمان با دوزهای کم شروع می شود. دوز دو برابر می شود تا زمانی که دوز درمانی بیش از دو هفته یکبار نرسد. در طول درمان ، اختلالات گذرا ممکن است ایجاد شود: افت فشار خون ، برادی کاردی ، افزایش نارسایی قلبی. اگر در هنگام جبران فشار خون CHF ، بیمار نیاز به حمایت اینوتروپیک دارد ، بنابراین ابزار انتخابی ترکیب کننده های کلسیم (لووسیمندان) است ، بنابراین چگونه تأثیر آنها به درجه انسداد گیرنده های بتا آدرنرژیک بستگی ندارد

    اسلاید 61

    اثر دو فازی مسدودکننده های بتا بر روی همودینامیک مرکزی بیماران CHF در دو هفته اول درمان ، ممکن است برون ده قلبی کاهش یابد (به دلیل کاهش انقباض و ضربان قلب) ، و علائم بالینی ممکن است افزایش یابد. متعاقباً ، به دلیل کاهش تاکی کاردی و مصرف اکسیژن توسط میوکارد ، کاردیومیوسیت های خوابیده انقباض را بازیابی می کنند و برون ده قلب شروع به رشد می کند. علاوه بر این ، کارودیلول به شما امکان می دهد تا افزایش بیشتری در VWF نسبت به گلیکوزیدها داشته باشید.

    اسلاید 62

    بتابلوکرهای توصیه شده برای CHF متوپرولول سوکسینات (بتا 1 مسدود کننده قلب). بیزوپرولول (مسدود کننده بتا 1 در انتخاب قلب). کارودیلول (غیر قلبی انتخابی با خواص اضافی مسدود کننده آلفا 1 ، آنتی اکسیدان و ضد تکثیر). آنها موثر ، بی خطر ، پیش آگهی را بهبود می بخشند و بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهند.

    اسلاید 63

    بتا بلاکرهای توصیه شده برای CHF (دوز - میلی گرم در روز) دوز Ter. دوز حداکثر دوز Metoprolol سوکسینات 12.5 100 200 Bisoprolol 1.25 10 10 Carvedilol 3.125 x 2 برابر 25 x 2 بار 25 x 2 بار Nebivolol (در بیماران بالای 70 سال) 1.25 5 10

    اسلاید 64

    این دارای حداکثر قابلیت انتخابی قلبی در بین تمام بتا بلاکرها است ، بنابراین ، هنگام استفاده از آن ، خطر ایجاد عوارض جانبی خاص کلاس کم است. Wellstein A et al. Eur Heart J 1987 ؛ 8 (Suppl. M): 3-8 بیزوپرولول

    اسلاید 65

    Bidop ® شدت هیپرتروفی بطن چپ را کاهش می دهد دارای فعالیت ضد آنژینال بالا (نیاز به نیترات را به حداقل می رساند) حداکثر افزایش تحمل ورزش را فراهم می کند یک نمایه فشار خون روزانه مطلوب را فراهم می کند کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و بیماری های همزمان را بهبود می بخشد

    اسلاید 66

    بتا بلاکرهای توصیه نشده برای CHF آتنولول و متوپرولول تارتارات منع مصرف ندارند. نبیوولول مرگ و میر کلی را کاهش نمی دهد ، اما مرگ و میر ناگهانی و بستری مجدد را کاهش می دهد. در بیماران بالای 70 سال قابل استفاده است.

    اسلاید 67

    قوانینی برای درمان ایمن بیماران مبتلا به CHF با بتا بلاکرها بیمار باید تحت درمان با یک مهار کننده ACE یا ARA II باشد. شرایط پایدار بدون پشتیبانی داخلی اینوتروپیک و احتقان مشخص در حضور دیورتیک ها. با دوزهای کم شروع کنید ، بیش از 2 هفته یکبار آنها را دو برابر کنید. در آغاز درمان و روند تیتراسیون ، افت فشار خون ، برادی کاردی و افزایش نارسایی قلبی امکان پذیر است. منطقی: کنترل علائم ، فشار خون ، ضربان قلب ؛ با افزایش علائم - افزایش دوز دیورتیک ها و مهار کننده های ACE ، با بی اثر بودن - کاهش موقتی دوز مسدود کننده بتا ؛ با ایجاد افت فشار خون - کاهش دوز گشادکننده های عروق ، با بی اثر بودن - کاهش موقتی دوز مسدود کننده بتا ؛ با برادی کاردی - در صورت لزوم کاهش دوز یا قطع مصرف داروهایی که ضربان قلب را کاهش می دهد - کاهش دوز یا لغو مسدود کننده بتا ؛ با رسیدن به یک حالت پایدار ، از سرگیری درمان و / یا ادامه تیتراسیون دوز مسدود کننده بتا. 5- اگر در حین جبران فشار خون CHF بیمار به حمایت اینوتروپیک نیاز داشته باشد ، پس ترکیب کننده های کلسیم (لووسیمندان) وسیله انتخابی هستند ، زیرا تأثیر آنها به درجه انسداد گیرنده های بتا آدرنرژیک بستگی ندارد.

    اسلاید 68

    بیماران با CHF شدید (FC III-IV) با نارسایی قلبی با علت ناشناخته با لغو مسدود کننده های بتا در گذشته به دلیل ایجاد عوارض جانبی یا تشدید علائم CHF ، نیاز به نظارت ویژه در طول درمان با بتا بلاکرها دارند

    اسلاید 69

    در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر و CHF و ضربان قلب بیش از 70 در دقیقه ، خطر بالاتر مرگ (34٪) AMI و تشدید CHF (53٪) وجود دارد در صورت استفاده از مسدود کننده کانال گره سینوسی ایوابادین (کوراکسان) در ترکیب با بلاکرها یا به جای آنها (در صورت عدم تحمل یا موارد منع مصرف). گنجاندن ivabradine در رژیم درمانی بدون در نظر گرفتن درمان قبلی برای بیماران با: CHF ضربان قلب ریتم سینوسی بیش از 70 در دقیقه نشان داده شده است دوز شروع ایوابادین 5 میلی گرم 2 بار در روز با افزایش 2 هفته به 7.5 میلی گرم 2 بار در روز. برای بیماران بالای 75 سال ، مصرف با 2.5 میلی گرم 2 بار در روز شروع می شود. در توصیه های سال 2012 انجمن قلب اروپا ، ایوابرادین در الگوریتم درمان بیماران مبتلا به CHF گنجانده شده است.

    اسلاید 70

    آنتاگونیست های آلدوسترون Veroshpiron 25-50 میلی گرم 1 بار در روز 1 بار در روز برای درمان طولانی مدت بیماران مبتلا به CHF FC III-IV علاوه بر مهارکننده های ACE و بتا-بلاکرها به عنوان یک تعدیل کننده عصب-هومورال استفاده می شود که به شما امکان می دهد RAAS را به طور کامل مسدود کنید ، روند و پیش آگهی CHF را بهبود ببخشید. با تشدید پدیده های جبران خسارت ، می توان دوز را به 100-300 میلی گرم در روز (4-12 قرص) در روز صبح یا در دو دوز (صبح + ناهار) برای مدت 1-3 هفته با کاهش دوز بعدی افزایش داد.

    اسلاید 71

    معیارهای تأثیر اسپیرونولاکتون: ادرار را 20-25٪ افزایش دهید کاهش تشنگی ، خشکی دهان ، بوی "کبد" از دهان عدم کاهش غلظت پتاسیم و منیزیم در سرم خون ، علی رغم دستیابی به ادرار مثبت (بیشتر از حد مایع دفع می شود). هنگام استفاده از دوزهای بالای veroshpiron برای بیش از 4-6 هفته ، خطر عوارض (هیپرکالمی ، ژنیکوماستی) افزایش می یابد.

    اسلاید 72

    Eplerenone یک آنتاگونیست جدید آلدوسترون - eplerenone - خطر مرگ را از جمله مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به AMI و CHF FC II کاهش می دهد.

    اسلاید 73

    داروهای ادرار آور همراه با مهار کننده های ACE برای از بین بردن سندرم ادماتوس و بهبود علائم بالینی استفاده می شود درمان فقط با علائم بالینی راکد شروع می شود (مرحله II A) درمان با استفاده از ضعیف ترین داروی موثر برای یک بیمار خاص شروع می شود دیورتیک های تیازید (هیپوتیازید) ترجیح داده می شوند. تنها در صورت بی اثر بودن ، انتقال به دیورتیک های حلقه ای قدرتمند (فوروزماید) است. مصرف روزانه ادرار آورها ، ایجاد تعادل منفی آب 800-1000 میلی لیتر. کنترل وزن! در درمان سندرم ادموز نسوز - فوروزمید IV + ادرارآور تیازید + وروشپیرون + دیاكارب (3 قرص در روز 3-4 روز ، هر دو هفته یك بار برای غلبه بر نسوز بودن ادرار آورها). برای افت فشار خون ، استروئیدها به ترکیب اضافه می شوند. داروهای ادرار آور در زنان با سرعت بیشتری و بیشتر باعث هیپوکالمی می شوند که می تواند منجر به طولانی شدن QT و آریتمی های قلبی شود. اکثر داروهای ادرار آور (به جز توراسمید) روند CHF را کند نمی کنند و پیش آگهی بیماران را بهبود نمی بخشند.

    اسلاید 74

    دوزهای پیشنهادی دیورتیک (میلی گرم در روز) دارو دوز اولیه حداکثر. دوز Hydrochlorothiazide (hypothiazide) 25 75-100 Furosemide (lasix) 20-40 250-500 Torasemide (غواص) 5-10 100-200 استازولامید (diacarb) به عنوان مکمل با استفاده طولانی مدت از داروهای ادرار آور قدرتمند استفاده می شود (باعث اسیدی شدن محیط ، افزایش حساسیت به دیورتیک های حلقه ای). دوز: 250 میلی گرم 2-3 بار در روز و به مدت 3-4 روز با حداقل 2 هفته وقفه. اجباری برای بیماران مبتلا به CHF و آسیب شناسی ریوی. 250 میلی گرم 1 ساعت قبل از خواب پدیده آپنه خواب را کاهش می دهد (در 40٪ بیماران CHF وجود دارد).

    اسلاید 75

    الگوریتم تجویز ادرار آورها بسته به FC CHF FC I با ادرار آورهای FC II بدون رکود درمان نمی شود ادرار آورهای FC II را با رکود درمان نکنید ادرار آورهای تیازید ، در صورت بی اثر بودن - حلقه III تخلیه FC تیازید (حلقه) + اسپیرونولاکتون (100-300 میلی گرم در روز) III درمان حمایتی FC Thiazide (حلقه) + اسپیرونولاکتون (دوزهای کوچک) + diacarb IV FC Loop (گاهی اوقات دو حلقه - فوروزماید و اورژیت) + تیازید + spironolactone + diacarb

    اسلاید 76

    Britomar - توراسمید با انتشار طولانی مدت Britomar - قرصی مبتنی بر ماتریس آب دوست صمغ گوار صمغ گوار - یک پلیمر محلول در آب طبیعی که از دانه های یک گیاه از خانواده حبوبات بدست می آید صمغ گوار به طور گسترده ای در ایجاد انواع دوز با انتشار طولانی مدت استفاده می شود در دستگاه گوارش ، صمغ گوار نوعی نوع که آزاد سازی مداوم دارو را فراهم می کند

    اسلاید 77

    مطالعه Berrazueta اثر Torasemide بر سلولهای عضلانی صاف عروقی را مطالعه کرد. طبق پلتیسموگرافی ، تزریق وریدی Torasemide منجر به گسترش قابل توجهی در رگهای پشتی دست شد ، و این اثر در بیماران مبتلا به فشار خون بیشتر آشکار است تزریق همزمان یک مهارکننده از انسولین NO سنتاز همراه با گشاد شدن عروق با اکسید نیتریک عمل گشاد کنندگی عروق مستقیم Britomar De Berrazueta J. ، González J. ، de Mier I. ، Poveda J. و همکاران عمل وازودیلاتور ادرار آور حلقه: یک مطالعه پلتاسموگرافی عملکرد اندوتلیال در رگهای بازو و رگهای پشتی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و کنترل. J Cardiovasc Pharmacol 2007 ؛ 49: 90-95. انبساط ورید پشتی ،٪

    اسلاید 78

    مزایای انتشار طولانی مدت تراسمید ترشح طولانی مدت با اوج کمتری در غلظت دارو در خون مشخص می شود (Cmax) زمان رسیدن به حداکثر غلظت دارو در پلاسمای خون (Tmax) در گروه آزادشده Torasemide 2 برابر کمتر است احتباس سدیم "برگشت" عدم وجود اوج ادرار ، که می تواند منجر به آسیب به توبول های کلیه شود Barbanoj M.، Ballester M.، Antonijoan R. et al. مقایسه فارماکوکینتیک با دوز تکرار فرمولاسیون ترازمدید با انتشار طولانی مدت و آزادسازی فوری در داوطلبان جوان سالم. داروسازی اساسی و بالینی. 2009؛ 23: 115–125 .. Torasemide NV Torasemide PV (Britomar) Cmax 1610 ± 229 ng / ml 1127 ± 170 ng / ml Tmax 0.75 ساعت و 1.5 ساعت AUC 3476 ± 582 ng / ml 3718 ± 922 ng / ml

    اسلاید 79

    عدم مقاومت به داروهای ادرار آور در اوایل (مهار اثر) در ساعات و روزهای اول ایجاد می شود. بستگی به بیش فعالی هورمون های عصبی دارد و از بین رفتن بدن از شدت کمتری برخوردار است. با ادرار کافی (غیر بیش از حد) و استفاده ترکیبی اجباری از یک مهار کننده ACE و / یا اسپیرونولاکتون برطرف می شود. نسوز دیررس پس از هفته ها و ماه ها ایجاد می شود و با هیپرتروفی سلول های آپیکال توبول های کلیه همراه است. نیاز به تغییر دوره ای (هر 3-4 هفته یک بار) دیورتیک های فعال و ترکیب آنها با یک مهار کننده ACE دارد. توراسمید ترجیح داده می شود.

    اسلاید 80

    غلبه بر مقاومت در برابر ادرار آورها استفاده از داروهای ادرار آور (بهتر از توراسمید) فقط در برابر مهار کننده ACE و اسپیرونولاکتون. معرفی دوز دو برابر ادرار آور IV. ترکیبی از داروهای ادرار آور با داروهایی که فیلتراسیون را بهبود می بخشند: با SBP بیش از 100 میلی متر جیوه. - آمینوفیلین (10 میلی لیتر از محلول 2.4 intra به صورت وریدی قطره قطره می شود ، بلافاصله بعد از قطره چکان - لازیکس یا گلیکوزیدهای قلبی ؛ با SBP کمتر از 100 میلی متر جیوه - دوپامین. استفاده از داروهای ادرار آور با آلبومین یا پلاسما (به ویژه با کمبود پروتئین). افت فشار خون - ترکیبی با عوامل اینوتروپیک (لووسیمندان ، دوبوتامین ، دوپامین) ، کوتاه مدت - با گلوکوکورتیکوئیدها. انتقال موقت از فوروزماید به اسید اتاکرینیک (دوز اولیه 25-50 میلی گرم ، حداکثر دوز - 250 میلی گرم) یا ترکیب آنها. روش های مکانیکی حذف مایعات (پلور ، پنچری پریکارد ، پارازنتز) - فقط به دلایل بهداشتی اولترافیلتراسیون منزوی موارد منع مصرف: تنگی دریچه ، برون ده قلب کم ، ترشحات داخل قلب و افت فشار خون.

    اسلاید 81

    گلیکوزیدهای قلبی علائم را کاهش دهید تعداد دفعات بستری در بیمارستان را تحت تأثیر قرار ندهید توصیه ها: فقط دوزهای کوچک دیگوکسین - حداکثر 0.25 میلی گرم در روز در دو دوز (به عنوان یک تعدیل کننده عصب هورمونی عمل می کند ، اثر اینوتروپیک ضعیفی دارد و باعث اختلالات ریتم نمی شود) دیگوکسین داروی خط اول برای فیبریلاسیون دهلیزی (سرعت انتقال AV را کاهش می دهد و ضربان قلب را کاهش می دهد). ترکیب با بتا-بلاکرها موثر است ، زیرا کنترل بهتر ضربان قلب را فراهم می کند ، خطر آریتمی های بطنی خطرناک را کاهش می دهد و احتمال تشدید نارسایی کرونر را کاهش می دهد. گلیکوزیدهای قلبی در بیماران با EF پایین (کمتر از 25٪) ، کاردیومگالی (CTI بیش از 55٪) و علت غیر ایسکمیک CHF بیشترین تأثیر را دارند. در زنان ، گلیكوزیدهای قلبی به احتمال زیاد باعث مسمومیت و عوارض مهلك می شوند ، بنابراین باید دوزهای پایین تری برای آنها تجویز شود و سطح دیگوكسین در خون را كنترل كنند.

    اسلاید 82

    استرهای اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 (omacor) بر متابولیسم چربی و لخته شدن خون تأثیر می گذارند. به همین دلیل ، آنها طول عمر را افزایش می دهند ، خطر ابتلا به سکته قلبی و مغزی را کاهش می دهند. خطر مرگ عمومی در بیماران CHF را تا 9٪ کاهش دهید. تعداد بستری شدن برای CHF را در بیمارستان 8٪ کاهش دهید. تعداد عوارض جانبی کمتر از دارونما است. برای همه بیماران مبتلا به CHF بدون جبران با دوز 1 میلی گرم در روز توصیه می شود.

    اسلاید 83

    درمان دارویی CHF: گروه های اضافی داروها (درجه شواهد B): داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم استاتین ها

    اسلاید 84

    توصیه هایی برای استفاده از استاتین در بیماران در معرض خطر یا CHF پیشرفته استاتین ها وسیله ای م effectiveثر در پیشگیری از CHF در بیماران CHF هستند. با CHF توسعه یافته ، استاتین ها پیش آگهی را بهبود نمی بخشند. اگر بیمار استاتین دریافت کرده است ، در صورت ایجاد CHF ، درمان باید با خیال راحت ادامه یابد.

    اسلاید 85

    استاتین ها علاوه بر این ، پیش آگهی را فقط در بیماران مبتلا به CHF از علت ایسکمیک بهبود می بخشند. دارو دوز روزانه ، میلی گرم Atorvastatin 10-20 Pravastatin 20-40 Rosuvastatin 5-10 Simvastatin 10-40 Fluvastatin 40-80

    اسلاید 86

    اصلاح طیف لیپیدی خطر عوارض قلبی عروقی (CVC) را کاهش می دهد -1٪ LDL کلسترول - 1٪ TC + 1٪ HDL کلسترول کاهش خطر CVC گزارش سوم از هیئت متخصص NCEP. انتشارات NIH شماره 01-3670 2001. http: // hin .nhlbi.nih.gov / ncep_sids / menu.htm

    اسلاید 87

    مقادیر بهینه پارامترهای چربی. توصیه های اروپا و روسیه R.G. اوگانوف ، 2010

    اسلاید 88

    جونز P و همکاران برای گروه مطالعه STELLAR. Am J Cardiol 2003 ؛ 92: 152-160 دوز استاتین در مقابل اثر

    اسلاید 89

    مرتنیل features ویژگی های منحصر به فرد استاتین نسل 4 - حداکثر اثربخشی و ایمنی شروع سریع عمل (90٪ اثربخشی پس از 2 هفته درمان) ، تثبیت سریع پلاک آترواسکلروتیک عدم تداخلات دارویی از نظر بالینی - داروی انتخابی در درمان بیماران مبتلا به چربی خون و آسیب شناسی همزمان

    اسلاید 90

    Mertenil® تنها روزوواستاتین در روسیه است که دارای دوزهای کامل (5،10،20 و 40 میلی گرم) برای انتخاب بهینه درمان برای گروه های مختلف بیماران است.

    اسلاید 91

    ایمنی در درمان استاتین اگر سطح کلسترول کل کمتر از 3.2 mmol / L باشد ، بهتر است از استفاده از استاتین خودداری کنید. در 3 ماه اول درمان با استاتین در بیماران CHF ، کنترل منظم ترانس آمینازها و CPK لازم است. دلایل قطع درمان با استاتین در CHF: افزایش AST و ALT بیش از 3 برابر از مقدار اولیه. افزایش CPK 10 برابر بیشتر از حد نرمال ؛ ظاهر درد عضلانی

    اسلاید 92

    ضد انعقاد: دلایل استفاده با CHF ، خطر ترومبوآمبولی و سکته مغزی افزایش می یابد. 40٪ بیماران CHF علائم ترومبوز ورید عمقی دارند. 5/5 درصد از بیماران مبتلا به CHF بدون جبران آمبولی ریوی دارند. 40٪ از بیماران مبتلا به CHF از نظر بالینی دارای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم یا پاروکسیسم هستند.

    اسلاید 93

    تحریک کننده های ترومبوز و آمبولی در CHF: درمان کم آبی (هرچه ادرار زیاد باشد ، خطرناک تر است) استراحت در بستر.

    اسلاید 94

    پیشگیری از ترومبوز و آمبولی در بیماران CHF برای جلوگیری از ترومبوز و آمبولی در بیماران CHF که در حالت استراحت به سر می برند ، درمان با هپارین های با وزن مولکولی پایین (انوکساپارین) به مدت 2-3 هفته نشان داده شده است.

    اسلاید 95

    داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم (وارفارین ، سینکومار) برای درمان بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و افزایش خطر ترومبوآمبولی لازم است. عوامل افزایش خطر ترومبوآمبولی: سن سالمندی وجود ترومبوآمبولی در آنامنیز اطلاعات مربوط به سکته های مغزی و اختلالات گذرا در گردش مغز وجود ترومبوزهای داخل قلب به شدت کاهش می یابد (زیر 35٪) گسترش اتاق های قلب (CRD بیش از 6.5 سانتی متر) سابقه جراحی قلب اجباری INR هر ماه یکبار (با حفظ INR 2.0-3.0).

    اسلاید 96

    جایگزینی داروهای ضد انعقاد با مواد ضد پلاکتی ، داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم در CHF در بیمار مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی را نمی توان با عوامل ضد ترومبوتیک جایگزین کرد ، زیرا اثربخشی کاهش می یابد و خطر خونریزی متفاوت نیست.

    اسلاید 97

    داروهای ضد انعقاد و ریتم سینوسی در حال حاضر هیچ مدرکی در مورد اثرات ضد انعقادی در بیماران با ریتم سینوسی (حتی با اتساع قلب و لخته خون) وجود ندارد. استفاده از داروهای ضد انعقاد در بیماران مبتلا به CHF با ریتم سینوسی در صلاحیت پزشک معالج است.

    اسلاید 98

    درمان دارویی CHF: داروهای کمکی (درجه شواهد C) در شرایط خاص بالینی مورد استفاده قرار می گیرد: گروهی از داروها وضعیت بالینی گشادکننده های عروقی محیطی (نیترات ها) آنژین همزمان مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم - دی هیدروپیریدین های طولانی مدت آنژین پکتوریس ، فشار خون مداوم ، فشار خون ریوی ، دریچه شدید (به ویژه کلاس III - آمیودارون ، سوتالول) همراه با آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی ، عوامل ضد پلاکتی پیشگیری ثانویه پس از سکته قلبی محرک های غیر گلیکوزیدی اینوتروپیک با تشدید CHF ، با برون ده قلب پایین و افت فشار خون

    اسلاید 99

    گشاد كننده هاي عروق محيطي (نيترات) آنها در زمره داروهاي مورد استفاده براي درمان CHF نيستند. پیش آگهی ، تعداد بستری شدن در بیمارستان ، پیشرفت بیماری را تحت تأثیر قرار ندهید. باید در بیماران CHF تا حد ممکن به ندرت استفاده شود ، زیرا: کاهش اثر مهارکننده های ACE ، افزایش خطر افت فشار خون. آنها فقط در صورت وجود بیماری شرایین کرونر و آنژین پکتوریس ، که دقیقاً از داروهای نیترو عبور می کند ، برای بیماران مبتلا به CHF تجویز می شوند.

    اسلاید 100

    مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم دی هیدروپریدین های طولانی مدت (آملودیپین ، فلودیپین) پیش آگهی را بدتر نمی کنند ، می توانند کلینیک را بهبود بخشند و شدت جبران خسارت را کاهش دهند. موارد مصرف دی هیدروپریدین های طولانی مدت (در برابر زمینه درمان اصلی): وجود آنژین مداوم وجود فشار خون مداوم همزمان فشار خون بالا ریه فشار خون شدید دریچه رگلاژاسیون دریچه ای شدید دی هیدروپریدین های کوتاه اثر در CHF منع شده است !!! آملودیپین در دوز اولیه 5 میلی گرم در روز استفاده می شود ، دوز مطلوب 10 میلی گرم در روز است.

    اسلاید 101

    ترکیب 1 قرص داروی استوا حاوی 2 جز - است - آملودیپین و لیزینوپریل استوا - یک ترکیب ثابت منحصر به فرد از آملودیپین و لیزینوپریل برای بهبود پیش آگهی زندگی بیماران 2 برابر بیشتر از اجزا - - 2 برابر استدلال بیشتر

    اسلاید 102

    دوزها: 5 + 10 میلی گرم شماره 10 و شماره 30 - ترکیب دوز کم 10 + 20 میلی گرم شماره 30 - ترکیب دوز کامل EQUATOR: 2 فرم آزاد برای انتخاب فردی درمان

    تعریف: CH "سندرم پاتوفیزیولوژیک ، که در آن ، در نتیجه یک بیماری در سیستم قلبی عروقی ، کاهش عملکرد پمپاژ وجود دارد ، که منجر به عدم تعادل بین نیاز همودینامیکی بدن و توانایی های قلب می شود."


    انواع HF: HF حاد - بروز تنگی نفس حاد (قلبی) همراه با رشد سریع گرفتگی ریوی تا ادم ریوی یا شوک کاردیوژنیک (با افت فشار خون ، الیگوریا و غیره) ، که به طور معمول ، نتیجه آسیب حاد میوکارد است ، از همه MI حاد










    90–100 دور در دقیقه) تورمهای رگ متورم ریتم گالوپ هپاتومگالی (S3) کاردیومگالی "عنوان \u003d" (! LANG: علائم بالینی: احتقان ریوی (خس خس سینه ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90–100 دور در دقیقه) متورم رگهای ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی" class="link_thumb"> 8 !} ویژگی های بالینی: احتقان ریوی (خس خس ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم رگ های ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی 90–100 bpm) رگهای ورم جمولار متورم ریتم گالوپ گالوپ (S3) Cardiomegaly "\u003e 90–100 bpm) رگهای ژولار متورم هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) Cardiomegaly"\u003e 90–100 bpm) رگهای ورم جمولار گالوپ (S3) کاردیومگالی "عنوان \u003d" (! LANG: ویژگی های بالینی: احتقان ریوی (خس خس سینه ، اشعه ایکس) ورم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم های رگ های متورم هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی"> title="ویژگی های بالینی: احتقان ریوی (خس خس ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم رگ های ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی"> !}










    درمان دارویی: مهارکننده های ACE β-آدرنرژیک - تعدیل کننده های عصبی هورمونی آنتاگونیست های گیرنده آلدوسترون دیورتیک ها گلیکوزیدهای قلبی آنتاگونیست های گیرنده AII می توانند نه تنها در موارد مهارکننده های ACE (مهارکننده های ACE / توصیه های OSSN 2003) ، بلکه همچنین به عنوان یک عامل خط اول برای مهار کننده های ACE استفاده شوند. RAAS در بیماران با جبران خسارت بالینی شدید.


    داروهای اضافی: استاتین ها ، توصیه می شود برای استفاده در همه بیماران با علت ایسکمیک CHF استفاده شود. علاوه بر این ، آنها توانایی جلوگیری از پیشرفت CHF در بیماران مبتلا به انواع مختلف بیماری ایسکمیک قلب را دارند. داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم ، که برای استفاده در بیشتر بیماران مبتلا به CHF در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی و همچنین در برخی موارد در بیماران مبتلا به CHF و ریتم سینوسی نشان داده شده است.


    داروهای اضافی: گشادکننده های عروق محیطی (PVD) \u003d (نیترات ها) ، برای آنژین پکتوریس همزمان استفاده می شود. داروهای ضد آریتمی مسدود کننده کانال آهسته کانال کلسیم (BMCC) برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی ؛ آسپرین (و سایر عوامل ضد پلاکتی) برای پیشگیری ثانویه بعد از سکته قلبی. محرکهای غیر گلیکوزید اینوتروپیک - با تشدید CHF ، با برون ده قلب کم و افت فشار خون مداوم رخ می دهد.



    مقالات مرتبط
    مقالات بیشتر از این بخش
    ارائه در مورد موضوع سخنرانی با موضوع "وظیفه و وجدان" یک مرد وظیفه که چه کسی است که ارائه می شود
    Tanya Savicheva نام Tanya Savicheva جاودانه شد و با فاجعه لنینگراد محاصره شده پیوندی ناگسستنی دارد Tanya Savicheva نام Tanya Savicheva جاودانه شد و با فاجعه لنینگراد محاصره شده پیوندی ناگسستنی دارد
    شماره مورد علاقه من را ارائه دهید مورد علاقه من شماره مورد علاقه من 7 است شماره مورد علاقه من را ارائه دهید مورد علاقه من شماره مورد علاقه من 7 است
    شخصیت های برجسته روسیه: لیست شخصیت های برجسته روسیه: لیست
    ارائه در مورد موضوع ارائه "چگونه به پرندگان در زمستان کمک کنیم"
    ارائه روانشناسی در مورد تعارضات ارائه روانشناسی در مورد تعارضات

    © 2020 skypenguin.ru - نکاتی برای مراقبت از حیوانات خانگی