برای استفاده از پیش نمایش ارائه ها ، برای خود یک حساب Google (حساب) ایجاد کنید و وارد آن شوید: https://accounts.google.com
زیرنویس اسلاید:
م Budسسه آموزش بودجه دولت آموزش متوسطه متوسطه بخش بهداشت و درمان مسکو "کالج پزشکی شماره 5" زیرمجموعه شماره 4 جداگانه برای یک درس نظری موضوع: "مراقبت های پرستاری از نارسایی مزمن قلب" معلم مولدووا E.Yu.
ارتباط موضوع در حال حاضر ، مشکل اصلی مرگ و میر در جمعیت بیماری های قلبی عروقی است. در فدراسیون روسیه شیوع نارسایی مزمن قلب (CHF) 7٪ است. هر ساله در سراسر جهان تعداد CHF 3 برابر می شود. میزان مرگ و میر یک ساله بیماران با CHF شدید به 25 تا 30٪ می رسد ، در طی یک سال تا 1000 بیمار می میرند.
مفهوم نارسایی قلبی مزمن. نارسایی مزمن قلب آخرین نقطه در ایجاد تعداد زیادی از بیماری ها است که قلب را تحت تأثیر قرار می دهد. این در آسیب شناسی عملکرد قلب ، یعنی غشای عضلانی آن - میوکارد ایجاد می شود. در عین حال ، عضله قلب تحت فشار زیاد قادر به دفع خون از قلب به داخل رگ ها نیست.
علت نارسایی مزمن قلبی ایسکمیک قلبی بیماری فشار خون شریانی دیابت شیرین گذشته سکته قلبی آریتمی آترواسکلروز سیگار کشیدن سو alcohol مصرف الکل چاقی 60-75 سال
تنگی نفس - تنگی نفس پاروکسیسم شبانه ؛ - ارتوپنه ؛ - سرفه غیر مثمر (خشک) در هنگام اعمال و یا شب - ضعف ، خستگی سریع در هنگام ورزش ؛ - شب ادراری / الیگوریا ؛ - شکایات شکمی ؛ - علائم از سیستم عصبی مرکزی. علائم ذهنی - ادم محیطی دو طرفه ؛ - هپاتومگالی ؛ - تورم و ضربان وریدهای گردن ؛ - آسیت ؛ - آریتمی - هیدروتوراکس ؛ - گوش دادن به خس خس دو طرفه در ریه ها ؛ - گسترش مرزهای کوبه ای قلب. علائم عینی
کلاسهای عملکردی (انجمن قلب نیویورک - NYHA): 1 FC - بدون محدودیت در فعالیت بدنی. فعالیت بدنی طبیعی باعث خستگی ، تپش قلب ، تنگی نفس ، آنژین سینه نمی شود. 2 FC - اندکی محدودیت در فعالیت بدنی. در حالت استراحت ، هیچ علامتی وجود ندارد ، فعالیت بدنی عادی همراه با تنگی نفس ، خستگی یا ضربان قلب سریع است. 3 FC - محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی. در حالت استراحت ، هیچ گونه ناراحتی وجود ندارد ، فعالیت بدنی با شدت کمتری همراه با ظهور علائم است. 4 FC - ناتوانی در انجام هرگونه فعالیت بدنی. علائم در حالت استراحت وجود دارد و با حداقل فعالیت بدنی بدتر می شود.
عوارض نارسایی مزمن قلب: مرگ ناگهانی قلب. ادم ریوی ؛ شوک کاردیوژنیک ؛ نارسایی کلیه؛ نارسایی کبد ، نقض همه عملکردهای کبد ، به دلیل رکود خون ؛ کشکسی قلبی ، تخلیه بدن به دلیل اختلالات گردش خون ، کاهش وزن ، نازک شدن پوست با ظهور زخم های ضعیف التیام.
عیب یابی معاینه فیزیکی: معاینه کوبه ای سمع آزمایشات آزمایشگاهی: شمارش کامل خون / آنالیز بیوشیمیایی. آنالیز عمومی ادرار / خروجی روزانه ادرار.
تحقیقات ابزاری: تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. الکتروکاردیوگرافی ؛ سی تی اسکن؛ عکسبرداری از قفسه سینه اکوکاردیوگرافی؛ اکوکاردیوگرافی استرس ؛ تست پیاده روی 6 دقیقه ای. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از قلب
توموگرافی کامپیوتری الکتروکاردیوگرافی اشعه ایکس قفسه سینه
اکوکاردیوگرافی استرس اکوکاردیوگرافی
روشهای تشخیصی تهاجمی: کاتتریزاسیون قلب راست و چپ آنژیوگرافی کرونر. آنژیوگرافی کرونر
دارو درمانی داروهای اصلی درمان دارویی عبارتند از: مهار کننده های ACE بتا بلاکرها مسدود کننده های کانال کلسیم آنتاگونیست های آلدوسترون دیورتیک ها گلیکوزیدهای قلبی آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین 2
روشهای الکتروفیزیولوژیکی درمانی کاشت ضربان سازهای ضربان ساز که یک تکانه الکتریکی ایجاد می کنند و آن را به عضله قلب منتقل می کنند.
روشهای درمانی جراحی ، مکانیکی: پیوند بای پس عروق کرونر استنت گذاری کرونر پیوند بای پس عروق کرونر اصلاح جراحی دریچه های قلب پوشاندن قلب با یک قاب مش الاستیک پیوند قلب استنت گذاری کرونر پیوند بای پس عروق کرونر
روند پرستاری در نارسایی مزمن قلب. مراحل فرآیند پرستاری: مرحله 1 - جمع آوری اطلاعات ، ارزیابی وضعیت مرحله 2 - شناسایی مشکلات بیمار ، تفسیر داده های به دست آمده ؛ مرحله 3 - برنامه ریزی مراقبت های پرستاری از بیمار. مرحله 4 - اجرای طرح تهیه شده مداخلات پرستاری ؛ مرحله 5 - ارزیابی اثربخشی مراقبت ، نتایج مراحل ذکر شده.
شناسایی مشکلات بیمار تنگی نفس ؛ تورم؛ ضعف ، خستگی همراه با اعمال جسمی اختلالات خواب و اشتها. خطر عوارض ، بستر بستر ؛ نیاز به مراجعه مکرر به توالت ، همراه با تکرر ادرار (هنگام مصرف داروهای ادرار آور). خطر ابتلا به ذات الریه احتقانی. عدم دانش در مورد بیماری شما.
برنامه ریزی مراقبت های پرستاری از کلیه دستورات پزشک پیروی کنید. در مراقبت از خود ، اقدامات بهداشتی کمک کنید. وعده های غذایی را سازماندهی و کنترل کنید. سازمان فعالیت بدنی دوز ، ورزش درمانی. به بیمار / خانواده خود آموزش دهید: نظارت کنید: وزن بدن ، پویایی ادم ، وضعیت پوست در ناحیه ادم. - برای اندازه گیری فشار خون ، NPV ، نبض ، دما - برای تعیین میزان خروجی ادرار روزانه و تعادل آب ؛ - پیشگیری از زخم های فشار ، ذات الریه احتقانی ، یبوست را انجام دهید
تعریف: CH "سندرم پاتوفیزیولوژیک ، که در آن ، در نتیجه یک بیماری در سیستم قلبی عروقی ، کاهش عملکرد پمپاژ وجود دارد ، که منجر به عدم تعادل بین نیاز همودینامیکی بدن و توانایی های قلب می شود."
انواع HF: HF حاد - بروز تنگی نفس حاد (قلبی) همراه با رشد سریع احتقان ریوی تا ادم ریوی یا شوک کاردیوژنیک (با افت فشار خون ، الیگوریا و غیره) ، که به طور معمول ، نتیجه آسیب حاد میوکارد است ، از همه MI حاد
90-100 ضربان در دقیقه) تورم رگ های گردن هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی "عنوان \u003d" (! LANG: علائم بالینی: احتقان ریوی (خس خس سینه ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) متورم رگهای ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی" class="link_thumb"> 8 !} ویژگی های بالینی: احتقان ریوی (خس خس ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم رگ های ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی 90-100 bpm) تورم رگ های گردن هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) Cardiomegaly "\u003e 90-100 bpm) تورم رگ های ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) Cardiomegaly"\u003e 90-100 bpm) رگ های ژوگولار متورم ریتم هپاتومگالی گالوپ (S3) کاردیومگالی "عنوان \u003d" (! LANG: ویژگی های بالینی: گرفتگی ریوی (خس خس سینه ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم رگ های گردن هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی"> title="ویژگی های بالینی: احتقان ریوی (خس خس ، اشعه ایکس) ادم محیطی تاکی کاردی (\u003e 90-100 دور در دقیقه) تورم رگ های ژوگولار هپاتومگالی ریتم گالوپ (S3) کاردیومگالی"> !}
درمان دارویی: مهارکننده های ACE بتا آدرنرژیک - تعدیل کننده های عصبی هورمونی آنتاگونیست های گیرنده آلدوسترون دیورتیک ها گلیکوزیدهای قلبی آنتاگونیست های گیرنده AII را می توان نه تنها در موارد مهارکننده های ACE (مهار کننده های ACE / توصیه های OSSN 2003) ، بلکه همچنین به عنوان یک عامل خط اول برای مهار کننده های ACE استفاده کرد. RAAS در بیماران با جبران خسارت بالینی شدید.
داروهای اضافی: استاتین ها ، توصیه می شود برای استفاده در همه بیماران با علت ایسکمیک CHF استفاده شود. علاوه بر این ، آنها توانایی جلوگیری از پیشرفت CHF در بیماران مبتلا به انواع مختلف بیماری ایسکمیک قلب را دارند. داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم ، که برای استفاده در بیشتر بیماران مبتلا به CHF در پس زمینه فیبریلاسیون دهلیزی و همچنین در برخی موارد در بیماران با CHF و ریتم سینوسی نشان داده شده است.
داروهای اضافی: گشادکننده های عروق محیطی (PVD) \u003d (نیترات ها) ، برای آنژین همزمان استفاده می شود. ضد ریتمیک مسدود کننده کانال آهسته کانال کلسیم (BMCC) برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی. آسپرین (و سایر عوامل ضد پلاکتی) برای پیشگیری ثانویه بعد از سکته قلبی. محرکهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی - با تشدید CHF ، با برون ده قلب کم و افت فشار خون مداوم رخ می دهد.
اسلاید 1
اسلاید 2
اسلاید 3
اسلاید 4
اسلاید 5
اسلاید 6
اسلاید 7
اسلاید 8
اسلاید 9
اسلاید 10
اسلاید 11
اسلاید 12
اسلاید 13
اسلاید 14
اسلاید 15
اسلاید 16
اسلاید 17
اسلاید 18
اسلاید 19
اسلاید 20
اسلاید 21
اسلاید 22
اسلاید 23
اسلاید 24
اسلاید 25
اسلاید 26
اسلاید 27
اسلاید 28
اسلاید 29
اسلاید 30
اسلاید 31
اسلاید 32
اسلاید 33
اسلاید 34
اسلاید 35
اسلاید 36
اسلاید 37
اسلاید 38
اسلاید 39
اسلاید 40
اسلاید 41
اسلاید 42
اسلاید 43
اسلاید 44
اسلاید 45
اسلاید 46
اسلاید 47
اسلاید 48
اسلاید 49
اسلاید 50
اسلاید 51
اسلاید 52
اسلاید 53
اسلاید 54
اسلاید 55
اسلاید 56
ارائه مقاله با موضوع "نارسایی قلبی" در وب سایت ما کاملاً رایگان بارگیری می شود. موضوع پروژه: زیست شناسی. اسلایدها و تصاویر رنگارنگ به شما کمک می کند تا همکلاسی ها یا مخاطبان خود را درگیر کنید. برای مشاهده محتوا ، از پخش کننده استفاده کنید ، یا اگر می خواهید گزارش را بارگیری کنید - روی متن مربوطه در زیر پخش کننده کلیک کنید. ارائه شامل 56 اسلاید است.
اسلایدهای ارائه
اسلاید 1
نارسایی قلبی
راهنمای حرفه ای های مراقبت های بهداشتی
جامعه متخصصان در شکست قلب
اسلاید 2
به بیماران کمک کنید تا از اینترنت برای اطلاع از وضعیت خود استفاده کنند
دوستان عزیز ، اکنون بیماران روس مبتلا به نارسایی قلبی به یک منبع اطلاعاتی منحصر به فرد دسترسی دارند که توسط بیماران در انگلیس ، آلمان ، فرانسه و اسپانیا مورد استفاده قرار می گیرد. انجمن متخصصان نارسایی قلبی روسیه ، اتحادیه متخصصان نارسایی قلبی روسیه ، وب سایتی اروپایی را برای بیماران ترجمه و اقتباس کردند www.heartfailurematters.org ، این منبع منحصر به فرد اطلاعاتی است که بیش از 10 میلیون بیمار اروپایی از آن استفاده می کنند. اگر بیمار با اینترنت "دوست" نیست ، به او توصیه کنید که از عزیزان خود کمک بخواهد. دست بالا گرفتن نقش پرستار در آموزش بیماران دشوار است. ما برای جذب بیماران به سایت به کمک شما نیاز داریم. ضمناً در آنجا چیزهای جالب زیادی هم خواهید یافت !!!
اسلاید 3
مبانی آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلب و عروق
اسلاید 4
آناتومی قلب
قلب یک عضله توخالی عضلانی است که به عنوان پمپ عمل می کند. در یک بزرگسال ، حجم و جرم آن به طور متوسط \u200b\u200b600-800 سانتی متر مکعب و 250-330 گرم است. قلب شامل چهار اتاق است - دهلیز چپ (LA) ، بطن چپ (LV) ، دهلیز راست (RP) و بطن راست (RV) ، همه آنها جدا شده توسط پارتیشن. LA شامل وریدهای توخالی ، LA - وریدهای ریوی است. شریان ریوی (تنه ریوی) و آئورت صعودی به ترتیب RV و LV را ترک می کنند.
به طور معمول ، در بدن انسان ، دایره های کوچک و بزرگ گردش خون تقسیم می شوند. در دایره کوچک گردش خون - بطن راست ، رگ های ریوی و دهلیز چپ - تبادل خون با محیط خارجی وجود دارد. در ریه ها است که با اکسیژن اشباع شده و از دی اکسید کربن آزاد می شود. دایره بزرگ توسط بطن چپ ، آئورت ، عروق ، رگها و دهلیز راست نشان داده می شود ، این طراحی شده است تا خونرسانی به بدن را تأمین کند.
اسلاید 5
فیزیولوژی قلب.
به مقدار خون دفع شده توسط S. در 1 دقیقه ، حجم دقیقه S. (MO) گفته می شود. بطن راست و چپ نیز به همین صورت است. وقتی فردی در حالت استراحت است ، MO به طور متوسط \u200b\u200b5/4 تا 5 لیتر خون است. به مقدار خون خارج شده توسط S. در یک انقباض ، حجم سیستولیک گفته می شود. به طور متوسط \u200b\u200b65-70 میلی لیتر است. آئورت و سرخرگهای بدن مخزنی تحت فشار است که در آن خون تحت فشار زیاد است (برای یک فرد ، هنجار حدود 120/70 میلی متر جیوه است. هنر.). قلب به طور جداگانه خون را به داخل رگ ها خارج می کند. در این حالت دیواره های الاستیک عروق کشیده می شوند. بنابراین ، در طی دیاستول ، انرژی جمع شده توسط آنها فشار خون در رگ ها را در یک سطح مشخص حفظ می کند ، که تداوم جریان خون در مویرگ ها را تضمین می کند. سطح فشار خون در رگها با ارتباط بین MO و مقاومت عروق محیطی تعیین می شود. مورد دوم ، به نوبه خود ، به لحن شریان بستگی دارد ، که به گفته IM Sechenov "شیرآلات سیستم گردش خون" است. افزایش تن شریانی ، تخلیه خون از رگ ها را دشوار می کند و فشار خون را افزایش می دهد. کاهش لحن آنها نتیجه عکس دارد. گردش خون کرونر ، خون رسانی به عضله قلب ، از طریق شریان ها و رگ هایی که با یکدیگر در ارتباط هستند انجام می شود و به کل ضخامت میوکارد نفوذ می کند. خونرسانی شریانی به قلب انسان عمدتاً از طریق شریان های کرونر (کرونر) راست و چپ انجام می شود که در ابتدای آن از آئورت گسترش می یابد.
اسلاید 6
نارسایی مزمن قلب
اسلاید 7
شیوع CHF و اهمیت آن برای سیستم بهداشتی 1
با توجه به داده های مطالعات اپیدمیولوژیک 5 سال گذشته ، که در کشور ما انجام شد ، مشخص شد که: در سال 2002 ، 8.1 میلیون نفر در فدراسیون روسیه با علائم واضح CHF وجود داشته است که از این تعداد 3.4 میلیون نفر دارای بیماری ترمینال ، III - IV FC بودند. در سال 2003 ، جبران خسارت CHF باعث بستری شدن در بیمارستانهای دارای بخش قلب تقریباً برای هر بیمار دوم (49٪) شد و CHF در 92٪ بیماران بستری در چنین بیمارستانهایی تشخیص داده شد. در 5/4 از تمام بیماران مبتلا به HF در روسیه ، این بیماری با AH و در ⅔ بیماران با IHD همراه است. بیش از 55٪ بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آشکار از انقباض قلبی در عمل طبیعی برخوردار هستند (LVEF\u003e 50٪) و تعداد این بیماران بطور مرتب افزایش می یابد. میزان مرگ و میر یک ساله بیماران با HF بیان شده از نظر بالینی به 26-29 reaches می رسد ، یعنی در یک سال در فدراسیون روسیه ، از 880 تا 986 هزار بیمار HF می میرند.
Mareev V.Yu. ، Danielyan M.O. ، Belenkov Yu.N. از طرف گروه کاری برای مطالعه EPOCH-O-CHF. ویژگی های مقایسه ای بیماران مبتلا به CHF بسته به مقدار EF با توجه به نتایج مطالعه چندمرکز روسی EPOCHA-O-CHF. مجله نارسایی قلب. 2006
اسلاید 8
CHCH1 چیست
CHF یک بیماری با مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس ، خستگی و کاهش فعالیت بدنی ، ورم و غیره) است که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در حالت استراحت یا هنگام ورزش و اغلب با احتباس مایعات در بدن همراه است. علت اصلی آن ، اختلال در توانایی پر شدن یا خالی شدن قلب به دلیل آسیب میوکارد و همچنین عدم تعادل در سیستم های عصبی هومورال منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق است.
اسلاید 9
علل CHF2،3
سندرم CHF می تواند روند تقریباً همه بیماری های سیستم قلبی عروقی را پیچیده کند ، اما دلایل اصلی CHF ، که بیش از نیمی از موارد را تشکیل می دهد ، عبارتند از: بیماری ایسکمیک (کرونر) قلب (IHD) فشار خون شریانی ، ترکیبی از این بیماری ها ، و همچنین نقایص دریچه قلب ، کاردیومیوپاتی های غیر ایسکمیک ، از جمله کاردیومیوپاتی متسع ایدیوپاتیک (DCM) و موارد خاص ، که کاردیومیوپاتی به عنوان نتیجه میوکاردیت و کاردیومیوپاتی الکلی گسترده ترین است.
اسلاید 10
علائم بالینی CHF1
ضعف ، خستگی و فعالیت محدود. تنگی نفس تپش قلب گرفتگی ریه. تورم.
اسلاید 11
اهداف در درمان CHF1،2
پیش آگهی بهبود یافته (افزایش طول عمر). از بین بردن علائم بیماری - تنگی نفس ، تپش قلب ، افزایش خستگی و احتباس مایعات در بدن. محافظت از اندام های هدف (قلب ، کلیه ها ، مغز ، رگ های خونی ، عضلات) در برابر آسیب. کاهش تعداد بستری شدن در بیمارستان. بهبود "کیفیت زندگی". رهنمودهای ملی برای تشخیص و درمان CHF (تأیید شده توسط کنگره قلب شناسان فدراسیون روسیه در اکتبر 2003) مجله نارسایی قلب. 2003 ؛ 4 (6): 276-297. Cleland JG ، Swedberg K ، Follath F و همکاران برنامه نظرسنجی EuroHeart Failure بررسی کیفیت مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در اروپا. قسمت 1: خصوصیات و تشخیص بیمار. Eur Heart J. 2003 ؛ 24 (5): 442-463.
اسلاید 12
پاتوژنز نارسایی قلبی در بیماری های مختلف
توسعه سکته قلبی حاد (AMI) با کاهش کانونی بعدی در انقباض قلب و اتساع حفره LV (بازسازی) شایعترین علت CHF است. با نارسایی طولانی مدت کرونر بدون انفارکتوس میوکارد ، از دست دادن قدرت میوکارد ، کاهش انتشار انقباض (میوکارد "خاموش") ، اتساع اتاق های قلب و ایجاد علائم CHF ممکن است پیشرفت کند.
تغییرات میوکارد LV ، فشار خون بالا قلب نیز نامیده می شود ، می تواند باعث CHF شود. علاوه بر این ، در بسیاری از این بیماران ، انقباض قلب و LVEF برای مدت طولانی طبیعی باقی می ماند و علت جبران خسارت ممکن است نقض پر شدن قلب از خون در هنگام دیاستول باشد.
ایسکمی قلب
فشار خون شریانی
رهنمودهای ملی برای تشخیص و درمان CHF (تأیید شده توسط کنگره قلب شناسان فدراسیون روسیه در اکتبر 2003) مجله نارسایی قلب. 2003 ؛ 4 (6): 276-297. Cleland JG ، Swedberg K ، Follath F و همکاران برنامه نظرسنجی EuroHeart Failure بررسی کیفیت مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در اروپا. قسمت 1: خصوصیات و تشخیص بیمار. Eur Heart J. 2003 ؛ 24 (5): 442-463.
اسلاید 13
اسلاید 14
روشهای ارزیابی شدت CHF1،2
ارزیابی شدت وضعیت بیمار و به ویژه اثربخشی درمان یک کار فوری است. این پویایی FC در طول درمان است که امکان تصمیم گیری عینی و درست اقدامات درمانی را امکان پذیر می سازد. استفاده از یک تست راهپیمایی راهرویی 6 دقیقه ای ساده و مقرون به صرفه ، اندازه گیری کمی شدت و پویایی بیمار مبتلا به CHF در حین درمان و تحمل وی به فعالیت بدنی را امکان پذیر می سازد.
اسلاید 15
پیدا کردن فاصله شش دقیقه پیاده روی 1
این روش در 4-5 سال گذشته به طور گسترده ای در عمل بین المللی مورد استفاده قرار گرفته است و ارزیابی تحمل بیمار نسبت به فعالیت بدنی را با استفاده از حداقل ابزار فنی امکان پذیر می کند. ماهیت این روش در این واقعیت نهفته است که شما باید اندازه گیری کنید که بیمار قادر است طی 6 دقیقه مسافتی را طی کند. این فقط به یک ساعت با دست دوم و نوار اندازه گیری نیاز دارد. ساده ترین راه این است که از قبل راهرو بیمارستان یا پلی کلینیک را علامت گذاری کنید و از بیمار بخواهید به مدت 6 دقیقه در امتداد آن حرکت کند. اگر بیمار خیلی سریع راه می رود و مجبور به توقف می شود ، این مکث به طور طبیعی از 6 دقیقه شروع می شود. در نتیجه ، تحمل جسمی بیمار نسبت به استرس را تعیین خواهید کرد. هر FC CHF مربوط به یک فاصله مشخص 6 دقیقه پیاده روی است
اسلاید 16
روشهای دیگر ارزیابی وضعیت بالینی بیماران مبتلا به CHF4
علاوه بر پویایی FC و تحمل بارها ، از موارد زیر برای کنترل وضعیت بیماران CHF استفاده می شود: ارزیابی وضعیت بالینی بیمار (شدت تنگی نفس ، ادرار ، تغییر وزن بدن ، درجه گرفتگی و غیره) ؛ دینامیک LVEF (در بیشتر موارد ، با توجه به نتایج اکوکاردیوگرافی) ؛ ارزیابی کیفیت زندگی بیمار ، با استفاده از پرسشنامه های ویژه که مشهورترین آنها پرسشنامه دانشگاه مینه سوتا است که به طور خاص برای بیماران مبتلا به CHF تهیه شده است.
اسلاید 17
مفهوم "کیفیت زندگی"
توانایی بیمار در زندگی کامل همانند همسالان سالم خود که در شرایط اقتصادی ، آب و هوایی ، سیاسی و ملی مشابهی هستند ، زندگی کند. به عبارت دیگر ، پزشک باید تمایل بیمار خود به CHF را به یاد بیاورد ، که قبلا محکوم به مصرف داروهایی است ، اغلب کاملاً ناخوشایند ، برای داشتن زندگی کامل. این مفهوم شامل فعالیتهای جسمی ، خلاقانه ، اجتماعی ، عاطفی ، جنسی ، سیاسی است. لازم به یادآوری است که تغییرات در "کیفیت زندگی" همیشه به موازات بهبود بالینی نیست. به عنوان مثال ، انتصاب داروهای ادرار آور معمولاً با بهبود بالینی همراه است ، اما نیاز به "گره خوردن" به توالت ، واکنش های جانبی متعدد ذاتی در این گروه از داروها قطعاً "کیفیت زندگی" را بدتر می کند.
اسلاید 18
شش راه برای دستیابی به اهداف خود در درمان جبران خسارت:
رژیم غذایی نحوه فعالیت بدنی توانبخشی روانشناختی ، سازمان نظارت پزشکی ، مدارس برای بیماران مبتلا به CHF درمان دارویی روشهای الکتروفیزیولوژیک درمانی روشهای جراحی ، مکانیکی درمان همانطور که مشاهده می کنید ، درمان دارویی گرچه یک جز component بسیار مهم است ، اما در این لیست در جایگاه چهارم قرار دارد. نادیده گرفتن روش های غیر دارویی برای مقابله با CHF دستیابی به موفقیت نهایی را دشوار می کند و اثربخشی اثرات درمانی (دارویی) را کاهش می دهد.
اسلاید 19
رژیم غذایی بیماران CHF1
رژیم غذایی بیماران CHF باید پرکالری و به راحتی قابل هضم باشد. بهترین گزینه استفاده از مخلوط های غذایی در رژیم غذایی است. در غذا ، مقدار نمک باید تا آنجا که ممکن است محدود شود - این بسیار موثرتر از محدود کردن مصرف مایعات است. بیمار باید در هر مرحله از CHF حداقل 750 میلی لیتر مایع مصرف کند.
محدودیت نمک 3 سطح دارد: 1 - محدودیت غذاهای حاوی مقدار زیادی نمک ، مصرف کلرید سدیم روزانه کمتر از 3 گرم در روز (با I FC CHF) دوم - به علاوه بدون نمک زدن غذا و استفاده از نمک با محتوای کم در تهیه آن سدیم ، مصرف روزانه کلرید سدیم 1.2-1.8 گرم در روز (II - W FC CHF) ؛ سوم - به علاوه پخت و پز بدون نمک ، مصرف کلرید سدیم در روز کمتر از 1 گرم در روز است (IV FC).
محدودیت نمک
مهم! اگر بیمار مبتلا به CHF از تشنگی مداوم شکایت کند ، ممکن است علت آلدوسترونمی باشد که منجر به تولید بیش از حد هورمون ضد ادرار می شود. در چنین مواردی ، علاوه بر تعیین آلداکتون ، لازم است به طور موقت به بیمار اجازه دهید مایعات مصرف کند و برای تزریق وریدی محلول های الکترولیت مراجعه کند
اسلاید 20
وضعیت تروفولوژیک
مفهومی که وضعیت سلامتی و رشد جسمی بدن مرتبط با تغذیه را مشخص می کند. لازم است شرایط پاتولوژیک زیر را در بیمار مبتلا به CHF تشخیص دهیم: چاقی اضافه وزن با وزن ناخواسته.
Arutyunov G.P. ، Kostyukevich O.I. تغذیه برای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب ، مشکلات پشتیبانی تغذیه ای ، جنبه های حل شده و حل نشده. مجله نارسایی قلب. 2002 ؛ 3 (5): 245–248.
اسلاید 21
چاقی یا اضافه وزن پیش آگهی بیمار مبتلا به CHF را بدتر می کند و در تمام موارد شاخص توده بدن (BMI) بیش از 25 کیلوگرم در متر مربع نیاز به اقدامات ویژه و محدودیت دریافت کالری دارد. کاهش وزن پاتولوژیک ، علائم واضح یا زیر بالینی آن در 50٪ بیماران CHF دیده می شود. کاهش تدریجی وزن بدن ناشی از از دست رفتن بافت چربی و توده عضلانی ، کاککسی قلبی نامیده می شود. پزشک کلینیک کاهش وزن پاتولوژیک را در همه موارد تأیید می کند: کاهش وزن ناخواسته 5 کیلوگرم یا بیشتر یا بیشتر از 7.5٪ وزن اولیه (وزن بدون ادم ، یعنی وزن بیمار در حالت جبران شده) وزن بدن به مدت 6 ماه با BMI پایه کمتر از 19 کیلوگرم در متر مربع. [شاخص توده بدنی به این صورت محاسبه می شود: BMI \u003d وزن بدن (کیلوگرم) / قد (مترمربع)] توسعه کاشکسی ، به عنوان یک قاعده ، نشان دهنده یک فعال شدن مهم سیستم های عصبی هورمونی (در درجه اول رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون) است که در پیشرفت جبران و رشد ناکافی فعالیت نقش دارد سیتوکین ها (در درجه اول فاکتور نکروز تومور-α). در درمان چنین بیمارانی ، ترکیبی از اصلاح دارو برای اختلالات نوروهورمونی (درجه شواهد A) ، محاصره سیتوکین (درجه C) و حمایت تغذیه ای لازم است.
وضعیت تروفولوژیک 1.5
اسلاید 22
کاشکسیا
از دست دادن توده عضلانی یک مشکل جدی برای افراد مبتلا به نارسایی قلبی است. درک این نکته مهم است که غالباً از دست رفتن توده عضلانی به دلیل مقدار بیش از حد چربی زیر پوستی یا وجود ادم ، برای چشم قابل مشاهده نیست. در نارسایی قلبی ، به ویژه در بیماران کلاس III و IV عملکردی ، اغلب کاهش قابل توجهی از توده عضلانی وجود دارد که باعث بدتر شدن پیش آگهی زندگی ، کیفیت زندگی و روند بیماری می شود.
اسلاید 23
پشتیبانی غذایی از بیماران CHF1
قبل از انتصاب پشتیبانی تغذیه ای ، لازم است انرژی مورد نیاز واقعی (IPE) محاسبه شود. IPE به عنوان محصول میزان متابولیسم پایه (ROE) و فاکتور فعالیت بیمار تعریف می شود. ROE با استفاده از معادله هریس-بندیکت محاسبه می شود: مردان: ROE \u003d 66.47 + 13.75 H وزن (کیلوگرم) + 5 H قد (متر) - 6.77 ساعت H (سال) زنان: ROE \u003d 66.51 + 9 ، 56 ساعت وزن (کیلوگرم) + 1.85 ساعت قد (متر) - 4.67 ساعت سن (سال) فاکتور فعالیت (FA) بسته به فعالیت بدنی بیمار تعیین می شود: استراحت در بستر - 1.2 ، فعالیت بدنی متوسط \u200b\u200b- 1 ، 3 ، فعالیت بدنی قابل توجه - 1.4. با وزن بدن کمتر از 10-20 of از هنجار ، کسری وزن بدن (DMT) 1.1 ، 20-30 - - 1.2 ، بیش از 30 - - 1.3 است. IPE \u003d OOE CH FA CH DMT 1. Arutyunov GP ، Kostyukevich OI. تغذیه برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن ، مشکلات پشتیبانی تغذیه ای ، جنبه های حل شده و حل نشده. مجله نارسایی قلب. 2002 ؛ 3 (5): 245–248.
اسلاید 24
1. حمایت غذایی را با دوزهای کم (بیش از 5-10٪ از انرژی واقعی مورد نیاز) شروع کنید. 2. حتماً داروهای آنزیمی (1-2 قرص در روز) اضافه کنید. 3. به تدریج بر اثر مخلوط مواد مغذی ، حجم مجدد انرژی را افزایش دهید (حجم مخلوط تزریق شده باید 5 بار 5-7 روز افزایش یابد). روش تیتراسیون دوز زیر توصیه می شود: هفته اول - 5-10 of مصرف انرژی هفته دوم - 10-20 of مصرف انرژی هفته 3 - 20-30 of مصرف انرژی نظارت بر اثربخشی حمایت غذایی باید از هفته اول درمان انجام شود و باید در پویایی شاخص های تن سنجی (BMI ، TMT ، دور عضلات شانه) ، کنترل آزمایشگاهی و ارزیابی تحمل مخلوط های مغذی - سایپرز ، باشگاه دانش در بیماران مبتلا به جبران گردش خون ، هنگامی که سرعت جذب به شدت بدتر می شود ، استفاده از مخلوط های غذایی اولیگومریک بهینه است (پپتامن ، سطح شواهد C)
اصول معرفی تغذیه روده ای در رژیم غذایی
اسلاید 25
الکل
الکل برای بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی الکلی و گشاد شده کاملاً ممنوع است. در بیماران مبتلا به پیدایش ایسکمیک CHF ، نوشیدن حداکثر 200 میلی لیتر شراب یا 60 میلی لیتر از ارواح در روز می تواند پیش آگهی را بهبود بخشد. برای سایر بیماران مبتلا به CHF ، محدودیت در مصرف الکل مانند توصیه های معمول به نظر می رسد ، اگرچه استفاده از حجم زیاد (به عنوان مثال آبجو) در صورت امکان باید محدود شود.
اسلاید 26
حالت فعالیت بدنی
توانبخشی جسمی بیماران در درمان پیچیده بیماران مبتلا به CHF جایگاه مهمی دارد. این به معنای پیاده روی ، یا تردمیل ، یا دوچرخه سواری 5 بار در هفته به مدت 20 - 30 دقیقه است. هنگام رسیدن به 80٪ از حداکثر ضربان قلب (HR) یا هنگام رسیدن به 50-70٪ از حداکثر اکسیژن مصرفی. مدت زمان چنین دوره آموزشی در مطالعات کنترل شده به 1 سال رسیده است ، اگرچه در عمل استفاده طولانی تر از آن امکان پذیر است. با آموزش طولانی مدت ، می توان فعالیت طبیعی را بازیابی کرد ، فعالیت نوروهورمون ها کاهش یافته و حساسیت به دارو درمانی افزایش می یابد.
اسلاید 27
روش سازماندهی آموزش 1
خراب شدن وضعیت - افزایش تنگی نفس ، تاکی کاردی ، پیشرفت خستگی ، کاهش وزن کلی بدن - پایه ای برای حرکت به مرحله قبلی یا بازگشت به تمرینات تنفسی است. رد كامل فعالیت بدنی مطلوب نیست و باید به عنوان آخرین چاره تلقی شود.
نکته اصلی برای انتخاب حالت بارها تعیین میزان تحمل اولیه با استفاده از یک تست 6 دقیقه ای است
اسلاید 28
روش انجام فعالیت بدنی به صورت پیاده روی
مرحله اول ورود مدت زمان مرحله 6-10 هفته است. تکرار کلاس ها 5 بار در هفته است. سرعت سفر - 25 دقیقه در 1 کیلومتر. فاصله - 1 کیلومتر. با داشتن یک تصویر بالینی پایدار ، امکان ادامه مرحله دوم وجود دارد. مرحله دوم مدت زمان مرحله 12 هفته است. تکرار کلاس ها 5 بار در هفته است. سرعت سفر - 20 دقیقه در 1 کیلومتر. مسافت - 2 کیلومتر. در صورت وضعیت بالینی پایدار ، انتقال به یک فرم دائمی آموزش. برای بیمارانی که در عرض 6 دقیقه 500 متر یا بیشتر پیاده روی کرده اند ، فعالیت بدنی پویا نشان داده می شود ، به عنوان مثال پیاده روی با افزایش تدریجی بار تا سرعت 6 کیلومتر در ساعت و مدت زمان حداکثر 40 دقیقه در روز. تیتراژ بار تا 6-8 ماه.
اسلاید 29
داروی درمانی برای بیماران مبتلا به CHF1،2،4
تمام داروهای درمان CHF را می توان به 3 دسته تقسیم کرد. 1- موارد اصلی که اثبات آن اثبات شده است ، جای تردید نیست و در سراسر جهان توصیه می شود: مهار کننده های ACE - بدون در نظر گرفتن علت ، مرحله فرآیند و نوع جبران خسارت ، به تمام بیماران مبتلا به CHF نشان داده می شود. دیورتیک ها - برای همه بیماران با علائم بالینی CHF همراه با احتباس بیش از حد سدیم و آب در بدن نشان داده می شود. گلیکوزیدهای قلبی - در دوزهای کم و با احتیاط در ریتم سینوسی ، اگرچه با فیبریلاسیون دهلیزی همچنان گزینه انتخابی هستند. مسدود کننده های بتا - "بالا" (اختیاری) روی یک مهار کننده ACE. همانطور که می بینید ، فقط 4 کلاس دارو به اصلی ترین روش درمان CHF تعلق دارند.
اسلاید 30
داروی درمانی برای بیماران مبتلا به CHF1،2،3،4
2. اضافی ، که اثر و ایمنی آن در مطالعات گسترده نشان داده شده است ، اما نیاز به توضیح دارد: آنتاگونیست های گیرنده های ALD (آلداکتون) ، همراه با یک مهار کننده ACE در بیماران با CHF شدید. ARA II (لوزارتان و دیگران) ، در بیماران با تحمل ضعیف بازدارنده های ACE استفاده می شود. مسدود كننده هاي كانال هاي كند كلسيم (آملوديپين) ، كه از بالا در يك مهاركننده ACE براي نارسايي دريچه و علت غير ايسكميك CHF استفاده مي شود.
اسلاید 31
3. کمکی ، که اثر آن و تأثیر آن در پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF مشخص نیست (ثابت نشده است) ، اما استفاده از آنها توسط برخی شرایط بالینی مشخص می شود: گشادکننده های عروق محیطی - (نیترات ها) با آنژین سینه ای همزمان ؛ داروهای ضد آریتمی - برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی ؛ آسپرین - در بیماران پس از AMI ؛ کورتیکواستروئیدها - با افت فشار خون مداوم ؛ محرکهای غیر گلیکوزید اینوتروپیک - با تشدید CHF ، ادامه افت فشار خون مداوم ؛ ضد انعقاد غیر مستقیم - با گشاد شدن قلب ، ترومبوز داخل قلب ، فیبریلاسیون دهلیزی و بعد از عمل در دریچه های قلب ؛ استاتین ها - برای بیش از حد و دیس لیپوپروتدمی. مسدود كننده كانالهای كلسیم آهسته (آملودیپین) ، كه از بالا بر روی یك مهاركننده ACE برای نارسایی دریچه ای و علت غیر ایسكمیك CHF استفاده می شود.
اسلاید 32
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین اولین بار در اواسط دهه 70 در عمل بالینی ظاهر شد ، مهار کننده های ACE (اولین کاپتوپریل بود) همچنان بزرگترین موفقیت در درمان بیماری های قلبی عروقی در سه ماهه آخر قرن 20 است. آنها هر دو "سنگ بنای درمان CHF" (E. براونوالد ، 1991) و "استاندارد طلای درمان" (T. Cohn ، 1998) نامیده شدند ، حتی کل آخرین دوره درمان CHF به عنوان "دوران مهار کننده های ACE" تعریف شد (M. Packer، 1995) در حال حاضر ، بیشترین بازدارنده های ACE (به عنوان مثال ، کاپتوپریل و انالاپریل) دارای 4 نشانه برای استفاده هستند که شامل ، همراه با CHF ، فشار خون شریانی ، AMI ، نفروپاتی دیابتی و بیماری ایسکمیک قلب نیز می باشد.
اسلاید 33
مهار کننده های ACE فعالیت آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) یا کینیناز II را مسدود می کنند. در نتیجه ، تشکیل A II مختل می شود و همزمان تخریب برادی کینین کاهش می یابد. و II یک انقباض کننده عروق قوی است ، محرک تکثیر سلولی است و علاوه بر این ، باعث فعال شدن سایر سیستم های عصبی هورمونی مانند ALD و کاتکول آمین ها می شود. بنابراین ، مهار کننده های ACE دارای اثرات گشادکننده عروق ، ادرار آور هستند و می توانند ازدیاد سلول در اندام های هدف را کاهش دهند. افزایش محتوای برادی کینین هم در پلاسما و هم به صورت موضعی در اندام ها و بافت های بدن ، روند بازسازی ، تغییرات غیرقابل برگشت که در CHF در میوکارد ، کلیه ها و عضلات صاف عروقی ایجاد می شود را مسدود می کند.
مکانیسم عملکرد یک مهار کننده ACE
اسلاید 34
مسائل عملی استفاده از مهار کننده های ACE در CHF (دوزها ، روش های درمانی ، اقدامات احتیاطی)
تجویز کلیه مهارکننده های ACE با دوزهای کم ، با تیتراسیون تدریجی آنها (بیشتر از هر 2-3 روز یک بار و با افت فشار خون سیستمیک ، بیش از یک بار در هفته) تیتراسیون به دوزهای مطلوب (متوسط \u200b\u200bدرمانی) انجام می شود. مهار کننده های ACE می توانند برای بیماران CHF در سطح SBP بالاتر از 85 میلی متر جیوه. هنر با فشار خون سیستولیک در ابتدا کم (85-100 میلی متر جیوه) ، اثر یک مهار کننده ACE باقی مانده است ، بنابراین ، آنها همیشه باید و باید تجویز شوند ، دوز شروع را به نصف کاهش دهند (برای همه مهار کننده های ACE). خطر افت فشار خون در شدیدترین بیماران مبتلا به CHF IV FC با ترکیبی از مهارکننده های ACE با PVD (نیترات ها ، BMCC) و در صورت تجویز پس از دیورز فراوان ، افزایش می یابد. برای جلوگیری از افت فشار خون ، حداقل دوز 24 ساعت پس از دیورز فراوان ، اولین داروی مهاركننده ACE باید تجویز شود ، زیرا قبلاً داروهای گشاد كننده عروق را لغو كرده اید
اسلاید 35
لازم به یادآوری است که نه افت فشار خون و نه تظاهرات اولیه اختلال عملکرد کلیه منع استفاده از داروی مهار کننده ACE نیست ، بلکه فقط به نظارت مکرر به خصوص در روزهای اول درمان نیاز دارد. تجویز مهار کننده ACE فقط در 5-7٪ بیماران CHF که عدم تحمل این داروها دارند امکان پذیر است.
دوزهای مهارکننده های ACE برای درمان CHF (در میلی گرم x فرکانس تجویز)
نتیجه
اسلاید 36
احتباس مایعات در بدن و ایجاد سندرم ادماتوس یکی از مشهورترین و مشهورترین علائم CHF است. بنابراین ، کم آبی درمانی یکی از مهمترین م componentsلفه های درمان موفقیت آمیز بیماران مبتلا به CHF است. با این حال ، باید به یاد داشته باشید که مکانیسم های پیچیده عصبی هورمونی در ایجاد سندرم ادمات نقش دارند و کم آبی بدن بدون فکر فقط باعث عوارض جانبی و "برگشت" احتباس مایعات می شود.
دیورتیک درمانی
با توجه به محلی سازی اثر در نفرون ، دیورتیک ها به گروه تقسیم می شوند. ضعیف ترین داروهای ادرار آور ، مهارکننده های کربنیک آنیدراز (استوزولامید) ، روی توبول های پروگزیمال عمل می کنند. در قسمت قشری زانوی صعودی حلقه Henle و قسمت اولیه لوله های دیستال - دیورتیک های تیازید و تیازید (هیپوتیازید ، اینداپامید ، کلورتالیدون). در کل زانوی صعودی حلقه Henle ، قوی ترین دیورتیک های حلقه ای (فوروزماید ، اسید اتاکرینیک ، بومتانید ، توراسمید **). در توبولهای دیستال - آنتاگونیستهای آلدوسترون رقابتی (اسپیرونولاکتون) و غیر رقابتی (تریامترن) متعلق به گروه دیورتیکهای محافظ پتاسیم.
** توراسمید (Diuver، Pliva) - داروی مورد استفاده در برنامه
اسلاید 37
داروی درمانی برای بیماران مبتلا به CHF
نکات اصلی در درمان داروهای ادرار آور عبارتند از: استفاده از داروهای ادرار آور همراه با یک مهار کننده ACE. انتصاب ضعیف ترین داروهای ادرار آور موثر در این بیمار. انتصاب دیورتیک ها باید روزانه در حداقل دوز انجام شود تا ادرار مثبت لازم حاصل شود (برای مرحله فعال درمان ، معمولاً 800+ ، 1000 میلی لیتر ، برای مرحله نگهداری + 200 میلی لیتر با کنترل وزن بدن. لازم به یادآوری است که ، با وجود سریعترین (از همه اصلی ترین روش برای درمان CHF) اثر بالینی ، ادرار آورها منجر به بیش فعالی هورمون های عصبی (به ویژه RAAS) و افزایش احتباس سدیم و آب در بدن می شوند.
توراسمید نوعی ادرار آور حلقه ای است که مانع جذب مجدد سدیم و آب در قسمت صعودی حلقه Henle می شود. از نظر خواص فارماکوکینتیک ، از فوروزماید برتر است ، توراسمید در مقایسه با فوروزماید جذب بهتر و قابل پیش بینی تری دارد و فراهمی زیستی آن به مصرف غذا بستگی ندارد و تقریباً دو برابر فوروزماید است در نارسایی کلیه ، نیمه عمر توراسمید تغییر نمی کند (متابولیسم در کبد \u003d 80٪) تفاوت اصلی مثبت بین توراسمید و سایر دیورتیک های حلقه ای ، اثرات اضافی آن است ، به ویژه موارد مرتبط با انسداد همزمان RAAS.
اسلاید 38
اسلاید 39
قوانینی برای درمان بی خطر BAB در بیماران CHF
بیماران باید تحت درمان با مهارکننده ACE (در صورت عدم استفاده از موارد منع مصرف) یا تحت درمان ARA قرار بگیرند (اولین انتخاب کندزآرتان است). بیماران باید بدون حمایت اینوتروپیک داخل وریدی ، بدون علائم احتقان مشخص در دوزهای انتخاب شده دیورتیک ها ، در شرایط نسبتاً پایداری باشند. درمان باید با دوزهای کم و به دنبال آن افزایش آهسته دوزهای درمانی هدف آغاز شود.به شرط آنکه درمان بتا بلاکر به خوبی تحمل شود ، دوز دارو بیشتر از 2 هفته یکبار دو برابر نمی شود. اکثر بیمارانی که BAB دریافت می کنند می توانند درمان را شروع کرده و به صورت سرپایی مشاهده شوند.
آسم برونشي و پاتولوژي برونش شديد براديكاردي علامتي (
موارد منع مصرف به منظور تعیین بلاکرها در نارسایی قلبی:
اسلاید 40
مثالی از تیتراسیون دوز برای بیسوپرولول: 1.25 میلی گرم - 2 هفته ؛ سپس 2.5 میلی گرم تا هفته چهارم. 75/3 میلی گرم تا هفته 6 ، 5 میلی گرم تا هفته 8 ، 5/7 میلی گرم تا هفته 10 و سپس در نهایت 10 میلی گرم تا هفته 12 درمان. با تحمل مشکوک ، دوره های تیتراسیون فواصل 4 هفته خواهد بود ، دوز بهینه تنها تا 24 هفته یعنی شش ماه پس از شروع درمان به دست می آید. بیماران مبتلا به CHF برای تیتراسیون دوز BAB نیازی به عجله ندارند.
اسلاید 41
جنبه های روانشناختی آموزش بیماران CHF گروه آموزشی و روانشناسی ، دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو Smirnova Natalya Borisovna
اسلاید 42
آموزش بیمار
به عنوان فرآیند افزایش دانش و مهارت تعریف می شود ، که هدف آن تغییر نگرش نسبت به بیماری فرد و اصلاح کلیشه های رفتاری لازم برای حفظ یا بهبود سلامت است
اسلاید 43
ACC / AHA 2005 به روز شده دستورالعمل برای تشخیص و مدیریت نارسایی مزمن قلب در بزرگسالان گزارش کالج آمریکایی قلب و عروق / نیروی کار انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عمل (کمیته نوشتن برای به روزرسانی دستورالعمل های 2001 برای ارزیابی و مدیریت قلب شکست). http: www.acc.org/qualityandscience/ بالینی / رهنمودها / شکست / بروزرسانی / index.pdf
اسلاید 44
8 قانون ارتباط:
باید بیماران را تشویق کرد که افکار و افکار خود را در مورد آنچه می شنوند به اشتراک بگذارند. در یک گروه ، نظر همه مهم است و برای این کار همه باید فرصت بیان خود را داشته باشند. احترام هر جمله را حفظ کنید. اگر کسی قضاوت اشتباهی را بیان کند ، پس می توانید چیزی شبیه به این واکنش نشان دهید: "خیلی ها با شما موافق هستند ، اما شناخته شده است که ...". به این ترتیب فرد را از احساس گناه در مورد پاسخ اشتباه نجات می دهید. س questionsالاتی بپرسید که جای انتخاب دارد "نظر شما چیست؟" فقط یک س Askال بپرسید و مخاطب را با گروهی از س thatالات که یکی پس از دیگری دنبال می کنند ، بار ندهید. پس از پرسیدن حداقل نیم دقیقه مکث کنید. شرکت کنندگان در جلسه را از هر راه ممکن تشویق کنید ، سعی کنید کار کنید تا همه نسبت به مطالب مورد بحث نگرش مثبت داشته باشند و تمایل به استفاده از این دانش در زندگی خود داشته باشند.
اسلاید 45
سعی کنید صحبت را قطع نکنید ، اما اجازه ندهید که مکالمه فراتر از موضوع یا قوانین باشد. اگر بیمار مشکلی نزدیک به موضوع را لمس کرد ، می توانید با ابتکار عمل و بازگشت به موضوع درس ، آن را به طور خلاصه برجسته کنید ، یا توجه داشته باشید که سوال مهم و جالب است ، قول دهید بعداً به آن بازگردید. شنوندگان را تشویق کنید تا پیام شما را درک کنند ، از جمله با استفاده از مثالها و تصاویر. بدون استثنا با همه شرکت کنندگان با احترام رفتار کنید. اگر حداقل نسبت به یکی از آنها رفتار "غیر دوستانه" از خود نشان دهید ، بقیه حضار از طرف شما برای چنین رفتاری آماده خواهند شد. هنگام پرسیدن س ،ال ، علائم گیجی ، ترس یا عدم توانایی پاسخگویی به شخصی را که با او تماس می گیرید ، تماشا کنید. اگر چنین است ، پس از مدتی بگویید ، "به نظر می رسد شما در مورد سوال من با دقت فکر می کنید. آیا به زمان بیشتری نیاز دارید یا شخص دیگری می خواهد صحبت کند؟ " مثالهای ارائه شده باید به صورت مثبت فرموله شوند ، و در مورد چگونگی انجام کار صحیح صحبت کنند. نمونه هایی از اشتباهات سایر بیماران می تواند بیماران را به فکر درمورد عوارض و مشکلات سوق دهد. آنها همچنین ممکن است ترس داشته باشند که بعداً درباره اشتباهات آنها نیز به صورت علنی بحث شود.
اسلاید 46
ویژگی های سن:
ویژگی های سنی مجموعه ای از خصوصیات جسمی ، شناختی ، فکری ، انگیزشی ، عاطفی است که ویژگی اکثر افراد در همان سن است. در هر دوره سنی ، دیدگاه ها در مورد خود و اولویت های زندگی فرد تغییر می کند ، سلسله مراتب اهداف ارزشی ، فعالیت پیشرو و انگیزه تغییر می کند. دیدگاه ها در مورد جهان ، دیگران ، زندگی و سلامتی و حتی خود سن در حال تغییر است. در شرایط بیماری جسمی شدید ، وضعیت جدیدی از زندگی ایجاد می شود و شرایط نقص در رشد شخصیت ایجاد می کند. مشکل بقا ، غلبه بر و یا کنار آمدن با شرایط دشوار و حفظ ارزشهای اساسی زندگی ، یکپارچگی فرد یک کار دشوار است. در مراحل سنی مختلف ، مردم به روش های مختلف با آن کنار می آیند. مقایسه یک بیمار 35 و 60 ساله از نظر پارامترهای جسمی ، روانی یا اجتماعی غیرممکن است.
اسلاید 47
نگرش به سلامتی
دانستن نوع نگرش بیمار به سلامتی مفید است. می توان رفتار فرد را در رابطه با درمان به دو نوع تعمیم داد - مثبت ، با هدف تحقق توصیه های پزشک ، تغییر سبک زندگی برای حفظ سلامتی و منفی ، مشخص شده با عملکردهایی که ارزش سلامتی را فدای منافع دیگر می کند. این مهم است که بتوان در مکالمه با بیمار نوع این نگرش ، نگرش های ارزشی زمینه ساز آن ، شرایط تأثیرگذار بر آن را تعیین کرد. معمولاً افراد مبتلا به بیماری مزمن شدید درمان را جدی می گیرند. اما در زندگی واقعی ، اهمیت بالای این یا آن عامل همیشه با اقدامات مناسب تأیید نمی شود. زنان تمایل دارند که برای سلامتی خود ارزش بالاتری قائل شوند و برای حفظ و حفظ آن تلاش کنند. به همین ترتیب ، ارزش سلامتی برای مردانی که هرگز ازدواج نکرده اند بیشتر از مردان متاهل است. ارزش سلامتی به رفاه حال افراد مربوط می شود. هرچه درآمد سرانه بیشتر باشد ، ارزش سلامت نیز بیشتر خواهد بود. در خانواده هایی که درآمد پایین دارند ، 3/38 درصد و در خانواده هایی که درآمد بیشتری دارند - 61.9 درصد است. نگرش نسبت به بیماری و معالجه تحت تأثیر تجربه فرد با همسر ، خانواده و همسایگان است. این عامل به ویژه برای درک سلامت در زنان قابل توجه می شود.
اسلاید 48
نوع ادراک
یک فرد دنیای اطراف خود را با کمک تمام حواس خود درک می کند ، اما در عین حال ناخودآگاه یکی را ترجیح می دهد و نه دیگران را. این ویژگی ذاتی تعیین می کند که کدام روش شناختی - بینایی ، شنیداری یا لمسی - را انتخاب کند و انتخاب شی مورد توجه ، سرعت درک و نوع حافظه را از پیش تعیین می کند. این غلبه احساسات دیگر را مستثنی نمی کند ، اما بیشترین تأثیر را بر درک یک فرد معین می گذارد ، و اهمیت این شرایط اخیراً درک شده است. 3 نوع افراد در کانال پیشرو ادراک وجود دارد: عوامل - کانال حسی ، بینندگان - کانال دیداری ، شنوندگان - کانال شنوایی و نوع 4 از افرادی که کانال پیشرو ندارند - منطق دانان.
اسلاید 49
بیننده بینایی ، پس از مراجعه به قرار ملاقات ، دورتر می نشیند و در هنگام مکالمه با دقت به چشمانش نگاه می کند ، اما اگر پزشک برای ثبت در پرونده پزشکی به دور نگاه کند ، ساکت خواهد شد. از لمس و شکستن مرزهای شخصی بدش نمی آید. برای چنین بیماری علائم ثبت شده بصری مهم است ، بنابراین او بیش از نقض اعضای داخلی نگران ادم یا لکه های پیری خواهد بود. به راحتی به س questionال پاسخ دهید: "چگونه به نظر می رسد؟" ، و به سختی به این س :ال پاسخ دهید: "چه نوع دردی؟" در حالی که او را در مورد نیاز به درمان متقاعد کرده اید ، سعی کنید تمام چشم اندازها را به او نشان دهید ، "یک تصویر واضح" از بهبود ایجاد کنید. توصیه های مکتوب و بصری بیشتری به او بدهید.
برعکس ، عامل حرکتی نزدیک تر می نشیند و به راحتی احساسات سلامتی خود را توصیف می کند. از او بپرسید: "الان چه احساسی داری؟" و از جابجایی و لمس آن نترسید. یک لمس مهربان می تواند او را آرام کند. اگر چنین بیماری شما را در راهرو متوقف کند تا در مورد مسئله مهمی س askال کند ، بسیار به شما نزدیک می شود و حتی ممکن است شما را در کف روپوش نگه دارد. او ، به احتمال زیاد ، با کمال میل به فیزیوتراپی یا ماساژ می رود ، اما فقط آنچه را که خودش انجام داده است به خاطر می آورد. ورزش های "از طریق گوش" یا از کتاب او خیلی بدتر به یاد می آورد.
اسلاید 50
شنوندگان شنیداری افرادی هستند که دارای گفتار و حافظه شنیداری رشد یافته هستند. آنها با خوشحالی صحبت می کنند و آزرده خاطر می شوند و به آن دسته از متخصصانی که نمی توانند جزئیات بیماری و روند درمان را به آنها بگویند اعتماد ندارند. آنها را برای خواندن غرفه در راهرو ، پوستر یا بروشور ویژه نفرستید - بهتر است در مورد متن توضیح دهید ، و توضیحاتی را ارائه دهید. هنگام برنامه ریزی مکالمه با چنین بیماری ، کمی بیشتر از قبل به او فرصت دهید تا با پایان دادن ناگهانی مکالمه ، او را آزرده نکنید.
منطق دانان دیجیتال همچنین باید با جزئیات و روشنی در مورد مرحله بیماری خود ، عواقب و چشم اندازها توضیح دهند و برنامه درمان را به طور واضح و مداوم توضیح دهند. آنها برای دستورالعمل ها و توصیه ها ، چه کتبی و چه شفاهی ، به ویژه توصیه هایی که به وضوح ساختار یافته اند ، ارزش قائل هستند. هرچه با آنها واضح و منطقی صحبت کنید ، اعتماد بیشتری خواهند داشت.
اسلاید 51
حالات احساسی
هر بیماری جسمی جدی منجر به تغییر در حوزه عاطفی می شود. نارسایی مزمن قلب همراه با رنج جسمی ، تغییر در روش معمول زندگی ، گاهی اوقات از دست دادن وضعیت اجتماعی ، کاهش سطح رفاه مادی است. در زندگی روزمره ، یک فرد بیمار با کاهش کیفیت زندگی و در طول بستری شدن روبرو می شود - همچنین با نیاز به سازگاری با شرایط جدید و افراد ، که باعث ایجاد احساس ترس می شود. در بیماران مبتلا به CHF ، تظاهرات اختلالات افسردگی شایع است. یک دور باطل ایجاد می شود: استرس حاد و اختلالات افسردگی طولانی مدت منجر به اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی می شود و بیماری های قلبی باعث افزایش استرس و افسردگی می شود. حالت های افسردگی معمولاً بیماران را به عدم امكان همکاری با متخصصان پزشكی ، مقاومت فعال یا نهان در برابر پیروی از توصیه های پزشك ، منجر می كند. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن در صورت بروز اختلالات افسردگی ، خطر بستری مجدد و مرگ را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.
اسلاید 52
افسردگی
در تشخیص اختلالات افسردگی دشواری هایی ایجاد می شود ، زیرا بسیاری از علائم شبیه شکایت اصلی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است: ضعف ، خستگی ، افسردگی ، اختلال خواب ، اشتها ، اضطراب ، تحریک پذیری ، کاهش علائم ... اغلب این بیماران بهبودی در سلامتی خود را مشاهده نمی کنند و از ترس در تشخیص اشتباه می کنند یا درمان آنها ، یا نزدیکانشان ، بر آزمایش اضافی اصرار می ورزند و پیشنهاد مصرف داروهای ضد افسردگی را با عصبانیت رد می کنند. در این موارد ، سعی در اقناع دقیق و مستدل دارد ، زیرا با انتصاب صحیح ، تغییرات مثبت به سرعت اتفاق می افتد. باید برای بیمار و خانواده اش توضیح داده شود که یک بیماری جسمی باعث ضعیف شدن سیستم عصبی شده است و تنش عصبی و خستگی باعث تشدید اختلالات جسمی می شود.
اسلاید 53
اختلالات شناختی.
نارسایی شدید مزمن قلب می تواند باعث ایجاد اختلالات ایسکمیک مغزی شود ، همراه با اختلال در روند شناختی (حافظه ، توجه ، تفکر) ، در موارد شدید ، گیجی ، هذیان یا سایر علائم روان پریشی. اختلال در فرآیندهای متابولیکی ، مسمومیت گسترده و طولانی منجر به کاهش توانایی های فکری و عملیاتی - فنی بیماران می شود. حالات آسم تظاهرات مختلفی دارند ، اما خستگی مفرط ، گاهی اوقات صبح ، مشکل در تمرکز و کاهش سرعت درک همیشه عادی است. رخوت خود به خودی بدون تحرک یا با اعمال نور اتفاق می افتد ، برای مدت طولانی ادامه دارد و پس از استراحت از بین نمی رود. انعطاف پذیری عاطفی ، افزایش آسیب پذیری و حساسیت ، حواس پرتی آشکار نیز مشخصه است. بیماران حتی یک فشار روحی جزئی را تحمل نمی کنند ، به سرعت خسته می شوند و از هر چیز ساده ناراحت می شوند. می توانید 5-10 دقیقه بیشتر از آنها بخواهید ، سخنرانی باید آرام و آرام باشد ، پس از آن توصیه می شود اگر بیمار آماده صحبت با شما استراحت استراحت یا استراحت به او گوش دهید ، اما اصرار بر حفظ موضوع مکالمه ندارید. اگر جمع آوری اطلاعات لازم را به پایان نرسانید ، پس از آن از اقوام خود س askال کنید یا پس از استراحت بیمار برای حداقل پنج دقیقه به سالات خود برگردید.
اسلاید 55
ما می خواهیم به دست آوریم یا 12 م componentsلفه کنترل خودکار موثر بیماران مبتلا به بیماری های مزمن:
توانایی تشخیص علائم و پاسخ به ظاهر آنها ؛ توانایی استفاده صحیح از دارو درمانی ؛ توانایی تسکین شرایط اضطراری ؛ رعایت رژیم و رژیم غذایی؛ تعامل موثر با متخصصان مراقبت های بهداشتی ؛ استفاده از منابع عمومی سازگاری با کار ؛ حفظ رابطه با همسر ؛ توانایی مدیریت پاسخ روانشناختی به بیماری.
اسلاید 56
ادبیات
رهنمودهای ملی برای تشخیص و درمان CHF (تأیید شده توسط کنگره قلب شناسان فدراسیون روسیه در اکتبر 2003) مجله نارسایی قلب. 2003 ؛ 4 (6): 276-297. Ageev F.T. ، Danielyan M.O. ، Mareev V.Yu. و دیگران. بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن در عمل سرپایی روسیه: ویژگی های احتمالی ، تشخیص و درمان (بر اساس مطالعه EPOCHA-O-CHF). مجله نارسایی قلب. 2004 ؛ 5 (1): 4-7. Cleland JG ، Swedberg K ، Follath F و همکاران برنامه نظرسنجی EuroHeart Failure بررسی کیفیت مراقبت از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در اروپا. قسمت 1: خصوصیات و تشخیص بیمار. Eur Heart J. 2003 ؛ 24 (5): 442-463. Mareev V.Yu. ، Danielyan M.O. ، Belenkov Yu.N. از طرف گروه کاری برای مطالعه EPOCH-O-CHF. ویژگی های مقایسه ای بیماران مبتلا به CHF بسته به مقدار EF با توجه به نتایج مطالعه چندمرکز روسی EPOCHA-O-CHF. مجله نارسایی قلب. 2006. Arutyunov G. P. ، Kostyukevich O. I. تغذیه برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن ، مشکلات پشتیبانی تغذیه ای ، جنبه های حل شده و حل نشده. مجله نارسایی قلب. 2002 ؛ 3 (5): 245–248. تأثیر آموزش درمانی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن بر کیفیت زندگی آنها و نیاز به بستری مکرر در بیمارستان S.R. Gilyarevsky، V.A. Orlov، L.K. Hamaganova، E.Yu. Sycheva، E.M. Seredenina، O. A. نارسایی قلبی Boeva \u200b\u200bشماره 4 T.2
نارسایی مزمن قلب ، ناتوانی سیستم قلبی عروقی در تأمین خون و اندام و بافتهای بدن است. نارسایی مزمن قلب زمانی ایجاد می شود که عملکرد قلب ، یعنی غشای عضلانی (میوکارد) آن نقض شود. در همان زمان ، عضله قلب (میوکارد) تحت فشار بیشتر قادر به بیرون راندن (فشار دادن) خون از قلب به داخل رگ ها نیست. به عبارت دیگر ، قلب "مانند پمپ" است ، با کار خود کنار نمی آید و نمی تواند خون را به خوبی پمپ کند.
دلایل اصلی: سکته قلبی. زیرا ، آسیب به قلب در هنگام حمله قلبی یا باقی ماندن جای زخم پس از آن ، از انقباض کامل عضله قلب جلوگیری کرده و انقباض قلب را کاهش می دهد. فشار خون شریانی. زیرا افزایش سیستماتیک فشار خون اجازه انقباض کافی عضله قلب را نمی دهد. نقص قلب ، به دلیل اختلالات مادرزادی یا تغییرات اکتسابی در "معماری" قلب ، در گردش خون مناسب تداخل ایجاد می کند. گسترش کاردیومیوپاتی ها ، کاهش حجم و ضخیم شدن دیواره های قلب ، انقباض قلب را کاهش می دهد.
قلب (همراه با بیماری قلبی) سکته قلبی. آریتمی قلب. غیر قلب (بیماری غیر قلبی). عفونت های دستگاه تنفسی ، ذات الریه. بیماری های غده تیروئید (تیروتوکسیکوز). نارسایی مزمن کلیه. استرس جسمی و عاطفی. سو. مصرف الکل ، مایعات ، نمک. آمبولی ریوی (انسداد خونرسانی به ریه ها توسط لخته خون).
داروهایی که می توانند ایجاد CHF را تحریک کنند: داروهای آریتمی (به جز آمیودارون). داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID) ، هورمون های گلوکوکورتیکوئید. آنتاگونیست های کلسیم (داروهایی که برای درمان فشار خون بالا استفاده می شوند). عوامل ضد نئوپلاستیک. سمپاتومیمتیک ها مواد دارویی هستند که قسمت خاصی از سیستم عصبی (تربوتالین ، تیرامین) را تحریک می کنند. داروهای ضد افسردگی (سه حلقه ای). داروهای ضد مالاریا. مواد مخدر (هروئین). گشادکننده های عروق (گشادکننده های عروق - دیازوکسید ، هیدرالازین). مسکن (استامیفن). عوامل کاهش فشار خون (رزرپین). اثرات جسمی (اشعه ، دمای بالا و پایین ، دود سیگار).
به دلیل تضعیف نیروی انقباضی میوکارد ، حجم خون موثر کاهش می یابد که باعث کاهش جریان اکسیژن به بافت ها و خروج محصولات متابولیکی از آنها می شود. بنابراین ، در مراحل اولیه کمبود ، متابولیسم بافت یا میکروسیرکولاسیون مختل می شود ، که به ویژه در هنگام اعمال جسمی آشکار می شود (ND Strazhesko ، V.Kh. Vasilenko ، RG Mezhebovsky ، LP Pressman و غیره). توسعه گرسنگی اکسیژن بافتی به دلیل انتقال آهسته اکسیژن خون تا حدی با افزایش استفاده از اکسیژن توسط بافت ها جبران می شود که منجر به افزایش اختلاف محتوای اکسیژن شریانی می شود. با این حال ، کاهش کشش اکسیژن در خون وریدی زیر 20 میلی متر جیوه. هنر با زندگی به دلیل فلج مراکز حیاتی در بصل النخاع ناسازگار است. نتیجه مستقیم عدم تطابق بین اکسیژن رسانی و نیاز به آن در بافتها نقض متابولیسم کربوهیدرات ، فرآیندهای فسفوریلاسیون و سنتز پروتئین است. این منجر به فرآیندهای دژنراتیو برگشت ناپذیر در اندام ها می شود. اختلال در گردش میکروسکوپ با احتباس سدیم و آب در بدن بیمار مبتلا به نارسایی گردش خون مزمن تسهیل می شود. مورد دوم منجر به افزایش حجم مایع خارج و درون سلولی می شود. این امر تأمین خون اکسیژنه به بافتها را بیشتر پیچیده می کند. رکود طولانی مدت خون در اندام های حیاتی (ریه ها ، کبد) منجر به ایجاد فیبروز در آنها می شود ، آسیب به سلول های عملکردی ، که به نوبه خود وضعیت همودینامیک را تشدید می کند ، روند بیماری را بدتر می کند.
بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی شریان و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e ورود مقدار زیادی خون به شیر فاقد جبران می شود "title \u003d" (! LANG: تخریب خونرسانی به اندام ها و بافت ها -\u003e بیش فعالی بیش از حد قلب- بزرگسالان سیستم ها -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی عروق و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e جریان خون زیاد به شیر جبران نشده" class="link_thumb"> 8 !} تخریب خونرسانی به اندامها و بافتها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی عروق و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e مقدار زیادی جریان خون به بطن چپ جبران نشده. تخریب خونرسانی به اندامها و بافتها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e اسپاسم عروق کلیوی -\u003e فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) -\u003e تولید بیش از حد آنژیوتانسین 2 (عمل عروق کوچک ، عروق کوچک را منقبض می کند) -\u003e بافت محلی (قلبی) RAS ( پیشرفت هیپرتروفی او). تخریب خونرسانی به اندامها و بافتها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e اسپاسم عروق کلیوی -\u003e فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) -\u003e تولید بیش از حد آنژیوتانسین 2 -\u003e افزایش تشکیل آلدوسترون -\u003e افزایش جذب سدیم -\u003e تولید هورمون آنتی دیورتیک () ) - وازوپرسین -\u003e احتباس آب در بدن -\u003e ظاهر ادم. آنژیوتانسین 2 و آلدوسترون -\u003e بازسازی میوکارد -\u003e مرگ کاردیومیوسیت ها -\u003e فیبروز آلدوسترون بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی شریان و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e ورود مقدار زیادی خون به شیر غیر جبران شده "\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e نورآدرنالین ، باعث تنگ شدن عروق و عروق می شود - بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e مقدار زیادی جریان خون در بطن چپ ضعیف شده خراب شدن خونرسانی به اندام ها و بافت ها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e اسپاسم تصلب شرایین کلیه -\u003e فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) -\u003e تولید بیش از حد آنژیوتانسین 2 ( وازوپرسیو ، رگهای کوچک را باریک می کند) -\u003e بافت محلی (قلبی) RAS فعال است (پیشرفت هیپرتروفی آن) خراب شدن خونرسانی به اندام ها و بافت ها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e اسپاسم عروق کلیوی -\u003e فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) -\u003e تولید بیش از حد آنژیوتانسین 2 -\u003e افزایش تشکیل آلدوستر آن -\u003e افزایش جذب سدیم -\u003e فعال سازی تولید هورمون ضد ادرار (ADH) - وازوپرسین -\u003e احتباس آب در بدن -\u003e ظاهر ادم. آنژیوتانسین 2 و آلدوسترون -\u003e بازسازی میوکارد -\u003e مرگ کاردیومیوسیت ها -\u003e فیبروز آلدوسترون "\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک-آدرنال -\u003e نورآدرنالین ، باعث تنگی شریانی و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e جریان خون زیاد به لیزر فاقد جبران می شود. "title \u003d" (! LANG: تخریب خونرسانی به اندامها و بافتها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک- غده فوق کلیه -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی عروق و ونولها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e جریان خون زیاد به شیر فاقد جبران"> title="تخریب خونرسانی به اندام ها و بافت ها -\u003e بیش فعالی سیستم سمپاتیک- غده فوق کلیه -\u003e نوراپی نفرین ، باعث تنگی عروق و ونول ها -\u003e افزایش بازگشت وریدی خون به قلب -\u003e مقدار زیادی جریان خون به شیر فاقد جبران می شود"> !}
طبقه بندی عملکردی نارسایی مزمن قلب توسط انجمن قلب و عروق نیویورک (NYHA ، 1964): 1 FC: ورزش باعث ایجاد ناراحتی در دهان نمی شود (افزایش خستگی ، تنگی نفس ، تپش قلب و غیره) 2 FC: ورزش باعث ناراحتی متوسط \u200b\u200bو ناچیز می شود 3 FC: فعالیت بدنی باعث ناراحتی قابل توجهی می شود. بیمار احساس خوبی در وسط می کند. 4 FC: حداقل فعالیت بدنی باعث ناراحتی می شود که در حالت استراحت وجود دارد و با فعالیت افزایش می یابد.
مطابقت نسبی مراحل مطابق با N.D. Strazhesko و NYHA: CHF 1a مرحله 1 FC مطابق NYHA CHF 1b مرحله 2 FC مطابق NYHA CHF 2a مرحله 3 FC مطابق NYHA CHF 2b - 3 مرحله 4 FC طبق NYHA طبقه بندی نارسایی مزمن قلب (CHF): هنگام تنظیم تشخیص ، دو طبقه بندی در نظر گرفته می شود ، (که قبلاً شرح داده شد) ، ابتدا مرحله و دوره طبق طبقه بندی N.D. به عنوان مثال Strazhesko ، سپس NYHA: CHS 2a ، 3 FC.
کرپیتوس و جوش های کوچک حباب دار در قسمت های تحتانی هر دو ریه ، که پس از سرفه شدید از بین نمی روند و به دلیل نفوذ التهابی در ریه ها ایجاد نمی شوند. گشاد شدن بطن چپ. لحن لهجه II در شریان ریوی. ظاهر لحن III پاتولوژیک و ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (بطن چپ ، بهتر در راس قلب شنیده می شود). نبض متناوب. عدم وجود ادم محیطی ، هپاتومگالی احتقانی ، آسیت.
علائم بالینی اصلی نارسایی مزمن بطن راست: آکروکیانوز شدید (لبهای مایل به آبی ، گوشها ، نوک بینی ، دست سیانوتیک سرد ، پا) ، تورم وریدهای گردن ، هیدروتوراکس ، کبد انسدادی ، تست پلش مثبت (کبد - رگلاکس شکمی - شکمی - ژولولار) ادم محیطی (در درجه اول در ناحیه ساق ، پا ، با گسترش بیشتر به سمت بالا) ، آسیت ، احتمالاً ایجاد سیروز کبدی. اتساع بطن راست (به دلیل آمفیزم اغلب همزمان و چرخش قلب به جلو توسط بطن راست ، همیشه توسط کوبه مشخص نمی شود) نبض اپی گاستریک ، همزمان با فعالیت قلب (به دلیل انقباض بطن راست). سوفل سیستولیک نارسایی عضله سه تایی (نارسایی نسبی دریچه سه تایی به علت اتساع برجسته بطن راست) ریتم گالوپ پروتودیاستولیک بطن راست
مطالعات ابزاری: نوار قلب (الکتروکاردیوگرافی). ECHOKG (سونوگرافی) قلب (تعیین انقباض میوکارد). کاتتریزاسیون قلب. آنژیوگرافی کرونر (روش کنتراست اشعه ایکس برای بررسی عروق قلب). فونوکاردیوگرافی (تعیین صداهای قلب و سوفل های قلبی). اشعه ایکس قفسه سینه. سی تی اسکن.
حالت: فعالیت بیمار نباید بیش از توانایی های سیستم قلبی عروقی باشد. در مرحله I CHF ، استراحت نیمه تخت برای 5-7 روز تجویز می شود ، سپس افزایش فعالیت بدنی محدود می شود: در مرحله II (دوره A) ، استراحت نیمه تخت نشان داده می شود ، و در مراحل 11B و III - استراحت در رختخواب. مدت زمان استراحت در بستر به دوره CHF بستگی دارد. با استراحت بسیار سخت و طولانی مدت در رختخواب ، خطر فلبوترومبوز و آمبولی ریوی افزایش می یابد. به این بیماران تمرینات تنفسی و تغییرات مکرر در وضعیت بدن نشان داده می شود. آرامش ذهنی با رعایت رژیم پزشکی-محافظتی و استفاده از داروهای آرامبخش (برومیدها ، سنبل الطیب ، گیاه مادری ، آرام بخش های کوچک) حاصل می شود. رژیم غذایی باید سرشار از ویتامین ها باشد ، که در دو دوز تجویز می شود و محدودیت نمک و مایعات نشان داده می شود. نظارت بر عملکرد روده ضروری است. در مرحله I CHF ، مقدار نمک خوراکی به 5-6 گرم در روز کاهش می یابد (10 جدول). در مراحل II و III ، حداکثر 3 گرم در روز (جدول 10a). با سندرم ادماتیک مشخص ، یک رژیم غذایی شدید هیپوکلروس نشان داده می شود - بیش از 1 گرم نمک در روز. همراه با محدود کردن نمک ، لازم است مایعات را محدود کنید (حداکثر 1 لیتر در روز). در برابر این رژیم ، روزهای ناشتا (شیر ، پنیر کوک ، میوه و غیره) تجویز می شود که به ویژه برای بیماران دارای اضافه وزن نشان داده می شود.
درمان دارویی نارسایی قلبی مزمن (CHF) با هدف کاهش تظاهرات بیماری و بهبود کیفیت زندگی ، پیش آگهی برای زندگی آینده و مبارزه برای کاهش خطر مرگ ناگهانی از CHF. 1. مهار کننده های ACE (بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده آدنوزین) - گروهی از داروها که به این موارد کمک می کنند: کاهش خطر مرگ ناگهانی. کاهش سرعت CHF. بهبود روند بیماری. بهبود کیفیت زندگی بیمار. اینها عبارتند از: کاپتوپریل. کویناپریل انالاپریل رامیپریل فوزینوپریل لیزینوپریل اثر این درمان را می توان در 48 ساعت اول مشاهده کرد.
2. داروهای ادرار آور (ادرار آور) آنها می توانند به طور قابل توجهی وضعیت بیمار مبتلا به CHF را بهبود بخشند. در طی چند ساعت به سرعت تورم برطرف می شود. حجم مایعات در بدن را کاهش می دهد. استرس قلب را کاهش دهید. رگهای خونی را گسترش دهید. بدون در نظر گرفتن علت CHF ، احتباس مایعات در بدن را به سرعت ، به طور موثر و با اطمینان از بین ببرید. اینها عبارتند از: فوروزماید. لاسیکس هیدروکلروتیازید. Spironalokton. توراسمید تریامترن آمیلوراید
3. گلیکوزیدهای قلبی - داروهایی که "استاندارد طلا" در درمان CHF هستند. انقباض قلب را افزایش دهید. بهبود گردش خون استرس قلب را کاهش دهید. آنها دارای اثر ادرار آور هستند. ضربان قلب را کم کنید. خطر بستری شدن در بیمارستان را کاهش می دهد. این موارد عبارتند از: دیگوکسین. دیجی توکسین کورگلیکون
4. داروهای ضد آریتمی - داروهایی که از ایجاد آریتمی جلوگیری می کنند و خطر مرگ ناگهانی را کاهش می دهند. این شامل - آمیودارون. 5. ضد انعقاد - داروهایی که از لخته شدن خون و لخته شدن خون جلوگیری می کنند. اینها عبارتند از - وارفارین. این برای بیماران پس از ترومبوآمبولی ، فیبریلاسیون دهلیزی (همراه با فیبریلاسیون دهلیزی) ، برای جلوگیری از ترومبوز و مرگ ناگهانی ، نشان داده شده است. 6. متابولیسم درمانی مصرف داروهایی است که باعث بهبود متابولیسم ، تغذیه عضله قلب و محافظت از آن در برابر اثرات ایسکمیک می شود. اینها عبارتند از: ATP (اسید آدنوزین تری فسفریک). کوکاربوکسیلاز آماده سازی پتاسیم (پاننگین ، آسپارکام ، کالیپوز). آماده سازی منیزیم. تیوتریازولین. ویتامین E. ریبوکسین. میلردونات پیش بینی MR. مکزیکی
پیش بینی ها تخمین زده می شود که حدود 50٪ از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بیش از 5 سال با این بیماری زندگی می کنند. با این حال ، پیش آگهی برای هر بیمار به شدت بیماری ، بیماری های همزمان ، سن ، اثربخشی درمان ، شیوه زندگی و موارد دیگر بستگی دارد. درمان این بیماری اهداف زیر را دنبال می کند: بهبود کار بطن چپ قلب ، بازیابی توانایی کار و بهبود کیفیت زندگی بیمار. درمان نارسایی قلبی ، که از اولین مراحل آغاز شده است ، به طور قابل توجهی پیش آگهی زندگی بیمار را بهبود می بخشد.
سخنرانی درمورد عدم موفقیت قلب قلب برای دانشجویان سال 4 دانشکده دندانپزشکی ، دانشیار گروه بیماریهای داخلی دانشکده های دندانپزشکی و کودکان ، Alekseeva D.V. Tver، 2011
اسلاید 2 
اسلاید 3 
توضیحات اسلاید:
تعریف نارسایی قلبی سندرمی است که با عدم توانایی سیستم قلبی عروقی در تأمین کافی اندامها و بافتهای بدن از خون و اکسیژن به میزان کافی برای حفظ زندگی طبیعی مشخص می شود.
اسلاید 4 
توضیحات اسلاید:
نارسایی قلبی حاد و مزمن
اسلاید 5 
توضیحات اسلاید:
محاسبات دایره ای
اسلاید 6 
توضیحات اسلاید:
نارسایی قلبی یک سندرم است! فرم نووزولوژیک - یک بیماری خاص جدا شده بر اساس یک علت مشخص (علت شناسی) ، ویژگی های رشد (پاتوژنز) ، تظاهرات خارجی معمول و آسیب مشخصه به اندام ها و بافت ها - مجموعه ای از علائم مرتبط با یک پاتوژنز واحد
اسلاید 7 
توضیحات اسلاید:
ساختار تشخيص باليني: بيماري اصلي: XXX عوارض: نارسايي قلب بيماري هاي همزمان: YYY. ZZZ
اسلاید 8 
توضیحات اسلاید:
نارسایی مزمن قلب (CHF) تعریف CHF - از موقعیت های بالینی مدرن ، این یک بیماری با مجموعه ای از علائم مشخصه (تنگی نفس ، خستگی و کاهش فعالیت بدنی ، ادم ، و غیره) است که با پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت ها در هنگام استراحت یا هنگام ورزش و اغلب همراه است با احتباس مایعات در بدن. علت اصلی آن ، اختلال در توانایی پر شدن یا خالی شدن قلب به دلیل آسیب میوکارد و همچنین عدم تعادل در سیستم های عصبی هومورال منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق است.
اسلاید 9 
توضیحات اسلاید:
ساختار تشخیص تشخیص بالینی: بیماری اولیه: XXX عوارض: نارسایی مزمن قلب (مرحله ، کلاس عملکردی) بیماری های همزمان: YYY. ZZZ
اسلاید 10 
توضیحات اسلاید:
اپیدمیولوژی CHF شیوع CHF در جمعیت 7٪ (7.9 میلیون نفر) است. CHF بیان شده بالینی در 4.5٪ از جمعیت (5.1 میلیون نفر) رخ می دهد. ترمینال CHF - در 2.1٪ (2.4 میلیون نفر). شیوع CHF با افزایش سن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در بین مردان ، شیوع CHF بیشتر از زنان در گروه سنی زیر 60 سال است. میزان مرگ و میر سالانه برای CHF به طور کلی 6٪ است ، با CHF از نظر بالینی شدید به 12٪ می رسد. جبران CHF دلیل بستری شدن در بیمارستان های قلب و عروق هر بیمار دوم است
اسلاید 11 
توضیحات اسلاید:
اتيولوژي CHF فشار خون شرياني در 88٪ بيماران مبتلا به CHF IHD در 55٪ بيماران مبتلا به CHF بيماري انسدادي مزمن ريه تشخيص داده شده است - 13٪ ديابت شيري - 9/11٪ موارد تصادف حاد عروق مغزي گذشته - 3/10٪ موارد دائم فيبريلاسيون دهليزي - 10 ، 3٪ نقص قلب - 4.3٪ میوکاردیت - 3.6٪ کاردیومیوپاتی گشاد (از جمله الکلی) - 0.8٪
اسلاید 12 
توضیحات اسلاید:
PATHOGENESIS و PATHOPHYSIOLOGY CHF مدل پاتوژنز - نورو هومورال CHF - مجموعه ای از واکنشهای همودینامیکی و عصبی هومورال به اختلال عملکرد قلب (E. Braunwald، 1989) نیمی از موارد!) نارسایی قلبی
اسلاید 13 
توضیحات اسلاید:
تصویر بالینی CHF
اسلاید 14 
توضیحات اسلاید:
طبقه بندی CHF (OSSN ، 2002)
اسلاید 15 
توضیحات اسلاید:
تشخیص CHF نکات مرجع در تشخیص CHF عبارتند از: 1-شکایات معمول بیمار. 2. داده های معاینه فیزیکی (معاینه ، لمس ، سمع) - علائم بالینی. 3. داده های روش های بررسی عینی (ابزاری).
اسلاید 16 
توضیحات اسلاید:
روشهای بررسی ابزاری CHF DIAGNOSTICS 1. الکتروکاردیوگرافی (نوار قلب طبیعی در CHF از این قاعده مستثنی است). 2. اشعه ایکس قفسه سینه (کاردیومگالی و گرفتگی ریوی وریدی). 3. اکوکاردیوگرافی ، از جمله اکوکاردیوگرافی داپلر (سیستولیک - اسلاید 17 EF) 
توضیحات اسلاید:
تست های آزمایشگاهی تشخیص CHF 1. مجموعه استاندارد آزمایشات آزمایشگاهی CHF شامل: آزمایش خون بالینی برای تعیین سطح هموگلوبین ، تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها ، آزمایش خون بیوشیمیایی - الکترولیت ها ، کراتینین ، گلوکز ، آنزیم های کبدی ، آزمایش ادرار عمومی 2. طبق نشانه ها - واکنش C پروتئین (به استثنای علت التهابی بیماری های قلبی) ، هورمون محرک تیروئید (به استثنای بیش از حد یا کم کاری تیروئید) ، اوره و اسید اوریک. با وخیم شدن شدید وضعیت - آنزیم های قلب و عروق. 3. هورمون های ناتریورتیک - پپتید ناتریورتیک مغز (BNP) و پیش ماده N ترمینال آن (NT-proBNP).
اسلاید 18 
توضیحات اسلاید:
الگوریتم تشخیص برای CHF
اسلاید 19 
توضیحات اسلاید:
اهداف اصلی درمان CHF پیشگیری از CHF علامت دار (برای مرحله اول CHF) از بین بردن علائم CHF (برای مراحل IIA - III) کاهش سرعت پیشرفت بیماری با محافظت از قلب و سایر اندام های هدف (مغز ، کلیه ها ، رگ های خونی) (برای مراحل I - III) کیفیت زندگی (برای مراحل IIA - III) بستری شدن در بیمارستان (و هزینه ها) (برای مراحل I - III) پیش آگهی بهبود یافته (برای مراحل I - III)
اسلاید 20 
توضیحات اسلاید:
درمان CHF راههای دستیابی به اهداف رژیم غذایی نحوه فعالیت بدنی توانبخشی روانشناختی ، سازمان نظارت پزشکی ، مدارس بیماران CHF درمان دارویی روشهای الکتروفیزیولوژیک درمانی روشهای جراحی ، مکانیکی درمان
اسلاید 21 
توضیحات اسلاید:
درمان CHF رژیم غذایی محدودیت در مصرف نمک محدودیت در مصرف مایعات - در صورت جبران خسارت غذا باید دارای کالری بالا باشد ، هضم آن آسان باشد ، دارای مقدار کافی ویتامین ، پروتئین کنترل وزن
اسلاید 22 
توضیحات اسلاید:
CHF TREATMENT نحوه فعالیت بدنی توانبخشی بدنی برای همه بیماران توصیه می شود: تمرینات تنفسی پیاده روی آموزش بدنی با دوز
اسلاید 23 
توضیحات اسلاید:
CHF TREATMENT توانبخشی روانشناختی و ایجاد مدارس مشاهده سرپایی برای بیماران CHF آموزش به بیمار !!!
اسلاید 24 
توضیحات اسلاید:
اسلاید 25 
توضیحات اسلاید:
درمان CHF دارو درمانی
اسلاید 26 
توضیحات اسلاید:
مشکل موقعیت
اسلاید 27 
توضیحات اسلاید:
مشکل موقعیت
اسلاید 28 
توضیحات اسلاید:
مشکل موقعیت
mypresentation.ru
موضوع سخنرانی: نارسایی قلب مزمن. تعریف. طبقه بندی. درمانگاه. عیب یابی درمان دانشیار RUDA M.M. - ارائه
1 مبحث سخنرانی: نارسایی قلب موقت. تعریف. طبقه بندی. درمانگاه. عیب یابی درمان دانشیار RUDA M.M.
2 رئوس مطالب مقدمه مقدمه سندرم نارسایی قلبی سندرم نارسایی قلبی حاد قلب نارسایی حاد قلب نارسایی مزمن قلب نارسایی مزمن قلب علت شناسی پاتوژنز پاتوژنز علائم اصلی بالینی علائم بالینی اصلی سندرم نارسایی عروقی سندرم نارسایی عروقی
3 سندرم نارسایی قلبی نارسایی قلبی حالتی است که در آن قلب قادر به تأمین سطحی از گردش خون مناسب با نیازهای متابولیکی بدن نیست. نارسایی قلبی نوعی بیماری پاتولوژیک است که در آن قلب قادر به تأمین سطحی از گردش خون مناسب با نیازهای متابولیکی بدن نیست.
4 طبقه بندی HF حاد HF بطن چپ آسم قلبی ادم ریوی ترومبوآمبولی بطن راست عروق ریوی
7 نارسایی حاد بطن چپ طبق دوره بالینی ، آنها از هم جدا می شوند: طبق دوره بالینی ، آنها از هم جدا می شوند: فوری (مرگ پس از چند دقیقه اتفاق می افتد) ، حاد (تا 1 ساعت) ، فوری (مرگ پس از چند دقیقه اتفاق می افتد) ، حاد (تا 1 ساعت) ، طولانی مدت ( تا 2 روز) دوره طولانی مدت (تا 2 روز). دومی دارای ویژگی موجی مانند است که اغلب در سکته قلبی یافت می شود. دوره مکرر. دومی دارای ویژگی موجی مانند است که اغلب در سکته قلبی یافت می شود.
8 درمانگاه علائم بالینی معمولی عبارتند از: علائم بالینی معمولی عبارتند از: نارسایی تنفسی شدید ، تنگی نفس ، برافروختگی خلط کف دار صورتی ، ارتوپدی ، رنگ پریده ، پوستی پوشیده شده از عرق سرد. در معاینه ، سیانوز محیطی. ناراحتی تنفسی شدید ، تنگی نفس ، سرفه از خلط کف دار صورتی ، ارتوپدی ، رنگ پریده ، پوستی پوشیده شده از عرق سرد. در معاینه ، سیانوز محیطی. در سمعک ، رل های مرطوب با اندازه های مختلف در بیشتر ریه ها ، تاکی کاردی ، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک و سوفل سیستولیک بالای راس شنیده می شود ، فشار خون می تواند افزایش یابد یا به شدت کاهش یابد (شوک). در سمعک ، رل های مرطوب با اندازه های مختلف در بیشتر ریه ها ، تاکی کاردی ، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک و سوفل سیستولیک بر روی راس شنیده می شود ، فشار خون ممکن است افزایش یابد یا به شدت کاهش یابد (شوک). اشعه ایکس قفسه سینه وجود سندرم "ریه مرطوب" را نشان می دهد. هنگام مطالعه ترکیب گاز خون ، هیپوکسمی شدید یا متوسط \u200b\u200b، هیپرکاپنیا تعیین می شود ، pH خون شریانی کاهش می یابد (اسیدوز تنفسی). اشعه ایکس قفسه سینه وجود سندرم "ریه مرطوب" را نشان می دهد. در مطالعه ترکیب گاز خون ، هیپوکسمی شدید یا متوسط \u200b\u200b، هیپرکاپنیا مشخص می شود ، pH خون شریانی کاهش می یابد (اسیدوز تنفسی).
9 CLINIC فشار شدید یا فشار دادن بر روی قفسه سینه فشار شدید یا فشار دادن در سینه درد کم رنگ پوست با رنگ سیانوتیک پوست کم رنگ با سایانوتیک تورم و تپش وریدهای گردنی تورم و تپش وریدهای گردنی نبض کوچک مکرر نبض کوچک کاهش مکرر تن بالای شریان ریوی ، ریتم گالوپ تقویت لحن II بالای شریان ریوی ، ریتم گالوپ صدای اصطکاک پلور صدای اصطکاک پلور
16 نارسایی مزمن قلب نارسایی قلبی (HF) یک سندرم بالینی پیچیده است که در نتیجه هر آسیب شناسی قلبی ایجاد می شود که باعث انقباض بطن ها می شود و منجر به اختلال در خونرسانی کافی به اندام ها و بافت ها می شود نارسایی قلب (HF) یک سندرم بالینی پیچیده است به دلیل آسیب شناسی قلبی که باعث انقباض بطن ها می شود و منجر به اختلال در خون رسانی کافی به اندام ها و بافت ها می شود
17 علت شناسی: بیماری های میوکارد (میوکاردیت ، قلبی ، کاردیومیوپاتی ، دیستروفی میوکارد) ؛ بیماری های میوکارد (میوکاردیت ، قلبی ، قلبی ، دیستروفی میوکارد) ؛ نقص قلب ، نقص قلب ، افزایش فشار خون (فشار خون بالا ، فشار خون شریانی علامتی ، فشار خون ریوی) ؛ افزایش فشار خون (فشار خون بالا ، فشار خون شریانی علامتی ، فشار خون ریوی) ؛ نقض پر شدن دیاستولیک از بطن های قلب (پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده ، نقض پر شدن دیاستولیک از بطن های قلب (پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده ، کاردیومیوپاتی های محدود کننده ، تامپوناد قلب) ؛ کاردیومیوپاتی های محدود کننده ، تامپوناد قلب). فعالیت بدنی بیش از حد ، فعالیت بدنی بیش از حد ، تجویز داخل وریدی مقدار زیادی مایعات ؛ تجویز داخل وریدی مقادیر زیادی مایعات ؛ تغییرات پاتولوژیک در گردش خون ریوی (ترومبوآمبولی شریان ریوی ، پنوموتوراکس خود به خود ، ذات الریه دو طرفه). تغییرات پاتولوژیک در گردش خون ریوی (ترومبوآمبولی شریان ریوی ، پنوموتوراکس خود به خود ، ذات الریه دو طرفه).
18 IHD - 50 - 70٪ IHD - 50 - 70٪ فشار خون شریانی -٪ فشار خون شریانی -٪ کاردیومیوپاتی - 7 - 14٪ کاردیومیوپاتی - 7 - 14٪ نقص قلب - 6 - 12٪ نقص قلب - 6 - 12٪ سایر علل - 5 - 10٪ دلایل دیگر - 5 - 10٪
20 CHF یک سندرم است که با نقض عملکرد پمپاژ قلب مشخص می شود ؛ نقض عملکرد پمپاژ قلب ؛ کاهش تحمل ورزش ؛ کاهش تحمل ورزش ؛ کاهش تحمل ورزش ؛ احتباس مایعات در بدن ؛ احتباس مایعات در بدن ؛
23 بیماری زایی. عوامل اصلی بیماری زایی نارسایی مزمن قلب عبارتند از: عوامل اصلی بیماری زایی نارسایی مزمن قلب عبارتند از: کاهش برون ده قلب و پرفیوژن اندام بافتی ؛ کاهش برون ده قلب و پرفیوژن اندام بافتی ؛ فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال ، فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال ، انقباض عروق و ونول ها ؛ انقباض عروق و ونول ها - آنژیوتانسین - آلدوسترون فعال سازی رنین - آنژیوتانسین - سیستم آلدوسترون سدیم و احتباس آب سدیم و احتباس آب ظهور ورم. ظاهر ادم.
24 طبقه بندی. مرحله بالینی نارسایی قلبی ؛ مرحله بالینی نارسایی قلبی ؛ نوع نارسایی قلبی ؛ نوع نارسایی قلبی ؛ کلاس عملکرد بیمار کلاس عملکرد بیمار
25 مرحله بالینی نارسایی قلبی مرحله اول - اولیه مرحله اول - مرحله دوم اولیه - نارسایی گردش خون طولانی مدت (تقسیم به A و B) مرحله دوم - نارسایی گردش خون طولانی مدت طولانی (تقسیم به A و B) مرحله سوم - مرحله نهایی ، دیستروفی مرحله سوم - نهایی ، دیستروفیک
26 CH I (اولیه ، نهفته) - ظاهر تنگی نفس ، تاکی کاردی ، خستگی فقط با اعمال جسمی ؛ در حالت همودینامیک در حالت استراحت ، عملکرد ارگان ها و متابولیسم مختل نمی شود. ظرفیت کاری کاهش می یابد. انجام آزمایشات با فعالیت بدنی دوز شده ، کاهش تحمل بارهای SN I (اولیه ، نهفته) را تعیین می کند - ظاهر تنگی نفس ، تاکی کاردی ، خستگی فقط با اعمال جسمی ؛ در حالت همودینامیک در حالت استراحت ، عملکرد ارگان ها و متابولیسم مختل نمی شود. ظرفیت کاری کاهش می یابد. آزمایش با فعالیت بدنی دوز ، کاهش تحمل ورزش را تعیین می کند
27 СН ІІА (آغاز یک مرحله طولانی) - نشانه هایی از رکود در یکی از حلقه های گردش خون است که می تواند در طول درمان از بین برود. تنگی نفس ، تپش قلب ، احساسات ناخوشایند در منطقه قلب ، با یک اعمال جسمی جزئی جزئی ظاهر می شود. توانایی کار کاهش می یابد. علائم احتقان در ریه ها (با نارسایی بطن چپ) ، یا بزرگ شدن کبد ، خستگی یا ادم اندام تحتانی (با نارسایی قلب بطن راست) مشخص می شود. CH ІІА (آغاز یک مرحله طولانی) - نشانه هایی از رکود در یکی از حلقه های گردش خون است که می تواند در طی درمان از بین برود. تنگی نفس ، تپش قلب ، ناراحتی در منطقه قلب ، با یک اعمال جسمی جزئی جزئی ظاهر می شود. توانایی کار کاهش می یابد. علائم احتقان در ریه ها (با نارسایی بطن چپ) ، یا بزرگ شدن کبد ، خستگی یا ادم اندام تحتانی (با نارسایی قلب بطن راست) مشخص می شود.
29 СН ІІБ (پایان مرحله طولانی) - علائم رکود در هر دو حلقه گردش خون دائمی است ، در طول درمان کاملا از بین نمی رود. СН ІІБ (پایان مرحله طولانی) - علائم رکود در هر دو حلقه گردش خون ثابت است ، در طول درمان کاملا از بین نمی رود. تنگی نفس ، تپش قلب ، ناراحتی زودرس با کمترین فشار جسمی و حتی در حالت استراحت ظاهر می شود. توانایی کار به شدت کاهش می یابد. خس خس سکون در ریه ها ، بزرگ شدن کبد ، تورم رگها ، ورم مداوم ، ابتدا در اندام های تحتانی و سپس در کل بدن تعیین می شود. تنگی نفس ، تپش قلب ، ناراحتی زودرس با کمترین فشار جسمی و حتی در حالت استراحت ظاهر می شود. توانایی کار به شدت کاهش می یابد. خس خس سکون در ریه ها ، بزرگ شدن کبد ، تورم وریدها ، ورم مداوم ، ابتدا در اندام های تحتانی و سپس در کل بدن تعیین می شود.
32 CH III (نهایی ، دیستروفی) - اختلالات شدید همودینامیکی با ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در اندام ها ، ناتوانی کامل CH III (نهایی ، دیستروفی) - اختلالات شدید همودینامیکی با ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در اندام ها ، ناتوانی کامل علائم رکود در دایره کوچک و بزرگ گردش خون anasarca ، ascites ، hydrothorax ، hydropericardium ، تغییرات شدید دیستروفی در اندام ها و بافت های مختلف. علائم رکود در گردش خون کوچک و بزرگ آناسارکا ، آسیت ، هیدروتوراکس ، هیدرو پری کاردیوم ، تغییرات شدید دیستروفی در اندام ها و بافت های مختلف.
34 انواع نارسایی قلبی: سیستولیک - علت اختلال همودینامیک به دلیل عدم کارایی عملکرد سیستولیک بطن چپ است. معیار اصلی اندازه انفجار بطنی چپ کسری 50٪ است. دیاستولیک - اختلال همودینامیکی به دلیل نقض پر شدن دیاستولیک در بطن چپ (یا راست) ایجاد می شود. معیار اصلی وجود علائم بالینی نارسایی قلبی ، رکود در دایره های کوچک (یا در ریز سهام و بزرگ) دایره ها با کسری حفظ شده (50٪) از تزریق بطن چپ است.
35 کلاس عملکردی HF FC I - بیماران مبتلا به بیماری های قلبی ، که عملکرد معمول در آنها منجر به تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب نمی شود. تحمل استرس جسمی طبیعی است. FC I - بیماران مبتلا به بیماری قلبی ، که در آنها اجرای معمول منجر به تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب نمی شود. تحمل استرس جسمی طبیعی است. FC II - بیماران با محدودیت جسمی متوسط. تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب با انجام فعالیت بدنی طبیعی رخ می دهد. FC II - بیماران با محدودیت جسمی متوسط. تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب با انجام فعالیت بدنی طبیعی رخ می دهد. FC III - بیمارانی که محدودیت شدید فعالیت بدنی دارند. تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب - با اعمال جسمی خفیف. FC III - بیمارانی که محدودیت شدید فعالیت بدنی دارند. تنگی نفس ، خستگی و تپش قلب - با اعمال جسمی خفیف. FC IV - بیمارانی که هر نوع فعالیت بدنی در آنها علائم ذهنی ایجاد می کند. FC IV - بیمارانی که هر نوع فعالیت بدنی در آنها علائم ذهنی ایجاد می کند.
39 سندرم نارسایی عروقی این یک بیماری پاتولوژیک است که به دلیل کاهش تن عضلات صاف دیواره عروق یا کاهش توده خون در گردش رخ می دهد. این یک بیماری پاتولوژیک است که به دلیل کاهش تن عضلات صاف دیواره عروق یا کاهش توده خون در گردش رخ می دهد. در نتیجه ، بین ظرفیت بستر عروقی و حجم خون در گردش اختلاف وجود دارد. در نتیجه ، بین ظرفیت بستر عروقی و حجم خون در گردش اختلاف وجود دارد.
40 علت نقض اختلالات عصب دهی عروقی در عصب دهی عروقی اختلالات عملکرد عصب وازوموتور اختلالات عملکرد اعصاب حرکتی عروقی پارزی عروقی به علت آسیب سمی پارزی عروقی به دلیل آسیب سمی کاهش حجم خون در گردش خون (از دست دادن و کمبود خون) کاهش حجم خون در گردش خون (از دست دادن خون) و کمبود آب بدن
41 طبقه بندی غش ضایع شدن ناگهانی کوتاه مدت هوشیاری به دلیل ایسکمی مغزی است. غش ضایع شدن ناگهانی کوتاه مدت هوشیاری ناشی از ایسکمی مغزی است. فروپاشی نوعی نارسایی عروقی است که به دلیل کاهش شدید تن عروق و کاهش شدید حجم خون در گردش خون رخ می دهد. فروپاشی نوعی نارسایی عروقی است که به دلیل کاهش شدید تن عروق و کاهش شدید حجم خون در گردش خون صورت می گیرد.
42 شوک یک وضعیت جدی تهدید کننده زندگی یک بیمار است ، که در نتیجه تأثیر بر بدن تحریک کننده های قوی درون زا یا برونزا ایجاد می شود و با اختلال پیش رونده عملکردهای حیاتی بدن و اختلال حیاتی همودینامیک همراه است. شوک یک وضعیت جدی تهدید کننده بیمار است ، که در نتیجه تأثیر بر بدن از عوامل تحریک کننده درون زا یا برون زا ایجاد می شود و با نقض تدریجی عملکردهای حیاتی بدن و نقض حیاتی همودینامیک همراه است.
43 شکل شوک Hypovolemic Hypovolemic Traumatic Traumaatic Cardiogenic Cardiogenic عروقی شوک اشکال عروقی شوک اشکال عروقی شوک عفونی سمی عفونی سمی آنافیلاکتیک آنافیلاکتیک
www.myshared.ru
بیمارستان درمانی نارسایی قلب مزمن پروفسور Alyavi A. L. - ارائه
1 بیمارستان درمانی نارسایی قلب مزمن پروفسور Alyavi A. L.
2 CHF سندرمي است که در نتيجه بيماري هاي مختلف سيستم قلبي عروقي ايجاد مي شود و منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب ، بيش فعالي مزمن سيستم هاي عصبي هورموني مي شود و با تنگي نفس ، افزايش خستگي ، فعاليت بدني محدود و احتباس مايعات بيش از حد در بدن بروز مي کند. CHF یک سندرم است که در نتیجه بیماریهای مختلف سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود ، منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب ، بیش فعالی بیش از حد سیستم های عصبی هورمونی می شود و با تنگی نفس ، افزایش خستگی ، فعالیت بدنی محدود و احتباس بیش از حد مایعات در بدن ظاهر می شود.
3 اهمیت و توجه فوق العاده به این آسیب شناسی ناشی از افزایش تعداد بیماران مبتلا به CHF ، افزایش تعداد بیماران CHF ، پیش آگهی ضعیف بیماری ، پیش آگهی بیماری ، افزایش تعداد بستری در بیمارستان به علت تشدید CHF ، افزایش تعداد بستری در بیمارستان به دلیل تشدید CHF ، افزایش کیفیت نامطلوب زندگی ، کیفیت نامطلوب زندگی ، کیفیت نامناسب ، مبارزه با CHF با افزایش هزینه مبارزه با CHF
اپیدمیولوژی اپیدمیولوژی - شیوع CHF از نظر بالینی در جمعیت حدود 2٪ است - شیوع CHF بالینی شدید در جمعیت حدود 2٪ - در بین افراد بالای 65 سال به 10٪ افزایش می یابد و جبران خسارت به شایعترین علت بستری شدن در بیماران مسن تبدیل می شود. - در میان افراد بالای 65 سال ، به 10٪ افزایش می یابد ، و جبران خسارت به شایع ترین دلیل بستری شدن در بیماران مسن تبدیل می شود. - تعداد بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ بدون علامت کمتر از 4 برابر بیشتر از بیماران مبتلا به CHF بالینی شدید است. - تعداد بیماران مبتلا به اختلال عملکرد بطن چپ بدون علامت کمتر از 4 برابر بیشتر از بیماران مبتلا به CHF بالینی شدید است. - بیش از 15 سال تعداد بستری شدن در CHF سه برابر شده است. - بیش از 15 سال تعداد بستری شدن در بیماران CHF سه برابر شده است. - میزان بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF هنوز زیر 50٪ است. - میزان بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF هنوز زیر 50٪ است. - خطر مرگ ناگهانی 5 برابر بیشتر از جمعیت است - خطر مرگ ناگهانی 5 برابر بیشتر از جمعیت است - هزینه درمان بیماران مبتلا به CHF در ایالات متحده حدود 20 میلیارد دلار است ، زمانی که بیماران سرطانی 2.4 میلیارد دلار هزینه می کنند. - هزینه درمان بیماران مبتلا به CHF در ایالات متحده حدود 20 میلیارد دلار است در حالی که بیماران سرطانی 2.4 میلیارد دلار هزینه می کنند.
5 طبقه بندی V.Kh Vasilenko و N.D. Strazhesko در کنگره XII اتحادیه پزشکان در سال 1935 به تصویب رسید. مرحله I - نارسایی گردش خون نهفته اولیه ، که فقط در هنگام اعمال جسمی (تنگی نفس ، تپش قلب ، خستگی بیش از حد) خود را نشان می دهد. مرحله I - نارسایی گردش خون نهان اولیه ، که فقط در هنگام اعمال جسمی (تنگی نفس ، تپش قلب ، خستگی بیش از حد) خود را نشان می دهد. در حالت استراحت ، این پدیده ها از بین می روند. همودینامیک اختلال ندارد. در حالت استراحت ، این پدیده ها از بین می روند. همودینامیک اختلال ندارد. مرحله دوم - نارسایی شدید گردش خون طولانی مدت ، اختلالات همودینامیکی در حالت استراحت بیان می شود. مرحله دوم - نارسایی شدید گردش خون طولانی مدت ، اختلالات همودینامیکی در حالت استراحت بیان می شود. دوره A - علائم نارسایی گردش خون در حالت استراحت به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود. اختلالات همودینامیکی فقط در یکی از بخشهای سیستم قلبی عروقی (در دایره بزرگ یا کوچک گردش خون). دوره A - علائم نارسایی گردش خون در حالت استراحت به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود. اختلالات همودینامیکی فقط در یکی از بخشهای سیستم قلبی عروقی (در دایره بزرگ یا کوچک گردش خون). دوره B - پایان مرحله طولانی ، اختلالات همودینامیکی مشخص که در آن کل CVS درگیر است دوره B - پایان مرحله طولانی ، اختلالات همودینامیکی برجسته ای که کل CVS در آن درگیر است (چه سیستم های گردش خون بزرگ و چه کوچک) (هر دو حلقه بزرگ و کوچک گردش خون) مرحله III - دیستروفیک انتهایی با اختلالات شدید همودینامیکی. تغییرات مداوم در متابولیسم و \u200b\u200bتغییرات برگشت ناپذیر در ساختار اندام ها و بافت ها. مرحله III - دیستروفیک انتهایی با اختلالات شدید همودینامیکی. تغییرات مداوم در متابولیسم و \u200b\u200bتغییرات برگشت ناپذیر در ساختار اندام ها و بافت ها.
6 طبقه بندی CHF از انجمن قلب نیویورک طبقه بندی CHF از انجمن قلب نیویورک FC I. بیمار محدودیتی در فعالیت بدنی ندارد. ورزش عادی باعث ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین نمی شود. من FC بیمار محدودیتی در فعالیت بدنی ندارد. ورزش عادی باعث ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین نمی شود. II FC محدودیت متوسط \u200b\u200bفعالیت بدنی. بیمار در هنگام استراحت احساس راحتی می کند ، اما انجام فعالیت بدنی طبیعی باعث ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین می شود. II FC محدودیت متوسط \u200b\u200bفعالیت بدنی. بیمار در هنگام استراحت احساس راحتی می کند ، اما انجام فعالیت بدنی طبیعی باعث ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین می شود. III FC محدودیت بیان شده از فعالیت بدنی. بیمار فقط در هنگام استراحت احساس راحتی می کند ، اما کمتر از حد معمول ، فعالیت بدنی منجر به ایجاد ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین می شود. III FC محدودیت بیان شده فعالیت بدنی. بیمار فقط در حالت استراحت احساس راحتی می کند ، اما کمتر از حد معمول ، فعالیت بدنی منجر به ایجاد ضعف (سبکی سر) ، تپش قلب ، تنگی نفس یا درد آنژین می شود. IV FC. ناتوانی در انجام هرگونه بار بدون ناراحتی. علائم نارسایی قلبی یا سندرم آنژین ممکن است در حالت استراحت آشکار شود. هنگامی که حداقل بار انجام می شود ، ناراحتی افزایش می یابد. IV FC. ناتوانی در انجام هرگونه بار بدون ناراحتی. علائم نارسایی قلبی یا سندرم آنژین ممکن است در حالت استراحت آشکار شود. هنگامی که حداقل بار انجام می شود ، ناراحتی افزایش می یابد.
7 تصویر بالینی تصویر بالینی - تنگی نفس پیشرونده. - تنگی نفس پیشرونده. - قابلیت خستگی سریع - قابلیت خستگی سریع - حملات شبانه آسم قلبی - حملات شبانه آسم قلبی - کاهش وزن یا برعکس ، افزایش وزن (به دلیل ادم) - کاهش وزن یا برعکس ، افزایش وزن (به دلیل ادم) - علائم نارسایی بطن چپ: - علائم نارسایی بطن چپ: - تاکی کاردی - تاکی کاردی - کاهش پر شدن نبض - کاهش پرشدن نبض - تاکی پنه - تاکی پنه - ریل مرطوب در ریه های پایین - رال مرطوب در ریه های پایین - همراه با سمع قلب - ریتم گالوپ - همراه با سمع قلب - ریتم گالوپ - بدتر شدن گردش خون محیطی - بدتر شدن گردش محیطی علائم نارسایی بطن راست: علائم نارسایی بطن راست
8 مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اکوکاردیوگرافی - اکوکاردیوگرافی - ایزوتوپ بطن - ایزوتوپ بطن
9 اصل درمان اصول درمان - توضیح برای بیمار در مورد نیاز به درمان مداوم - توضیح برای بیمار در مورد نیاز به درمان مداوم - شناسایی و در صورت امکان ، از بین بردن علت نارسایی قلبی - شناسایی و در صورت امکان ، از بین بردن علت نارسایی قلبی - انجام درمان غیر دارویی - انجام درمان دارویی غیر - انجام درمان دارویی - انجام درمان دارویی - رفتار
10 درمان غیر دارویی شامل: رژیم ، در صورت اضافه وزن - کاهش وزن ، محدودیت در مصرف نمک (6-8 گرم در روز) ، محدودیت مایعات در درمان غیر دارویی شامل: رژیم ، در صورت اضافه وزن - کاهش وزن ، محدودیت در مصرف نمک (6-8 گرم) در روز) ، محدود کردن مایعات به 1.5 لیتر در روز ، در صورت لزوم ، انجام سوراخ پلور 1.5 لیتر در روز ، در صورت لزوم ، انجام سوراخ پلور و پریکاردیوسنتز ، پنچر و پریکاردیوسنتز
11 درمان دارویی درمان دارویی این دو اصل اصلی دارد: تحریک غیرطبیعی قلب و تخلیه فعالیت قلب. از عوامل مثبت اینوتروپیک برای درمان طولانی مدت CHF ، از گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود. تخلیه قلب را می توان به چهار نوع تقسیم کرد: این امر حاکی از دو اصل اساسی است: تحریک اینوتروپیک قلب و تخلیه فعالیت قلب. از عوامل مثبت اینوتروپیک برای درمان طولانی مدت CHF ، از گلیکوزیدهای قلبی استفاده می شود. تخلیه قلب را می توان به چهار نوع تقسیم كرد: ، آنتاگونیست های آلدوسترون - نوروهومورال (مهار کننده های ACE ، آنتاگونیست های گیرنده های A-P ، آنتاگونیست های آلدوسترون - میوکارد (بتا بلاکرها) - میوکارد (بتا بلاکرها)
www.myshared.ru
نارسایی مزمن قلب. تشخیص و درمان - ارائه ، گزارش ، پروژه
اسلاید 1
توضیحات اسلاید: نارسایی مزمن قلب. تشخیص و درمان P.A. Lebedev استاد DMN رئیس گروه درمان و دوره تشخیص عملکرد IPO SamSMU
اسلاید 2 
توضیحات اسلاید:
تعریف CHF "سندرم پاتوفیزیولوژیک ، که در آن ، در نتیجه یک بیماری در سیستم قلبی عروقی ، کاهش عملکرد پمپاژ وجود دارد ، که منجر به عدم تعادل بین نیاز همودینامیکی بدن و توانایی های قلب می شود." مدل عصبی و هومورال پاتوژنز مدرن ثابت کرده است که توسعه CHF بدون توجه به علت آسیب ، طبق همان قوانین پاتوفیزیولوژیک اتفاق می افتد.
اسلاید 3 
توضیحات اسلاید:
طبقه بندی CHF I مرحله اولیه آسیب قلبی همودینامیک مختل نمی شود. نارسایی نهفته قلب ، اختلال عملکرد بی علامت LV. II А مرحله بالینی بیان شده از بیماری قلبی. اختلالات همودینامیکی در یکی از محافل گردش خون به طور متوسط \u200b\u200bبیان می شود. بازسازی انطباقی قلب و عروق خونی IIB مرحله شدید بیماری قلبی. اختلالات همودینامیکی شدید در هر دو حلقه گردش خون. بازسازی ناسازگار قلب و عروق خونی. III مرحله نهایی آسیب قلبی تغییرات بیان شده در همودینامیک و تغییرات ساختاری شدید (برگشت ناپذیر) در ارگانیسم های هدف (قلب ، مغز ، کلیه ها ، ریه ها). مرحله نهایی بازسازی اعضای بدن. کلاسهای عملکردی CHF (I - I V) مثال: CHF II B IIFl ، CHF IIA I I I Fcl
اسلاید 4 
توضیحات اسلاید:
معیارهایی که در تعیین تشخیص CHF استفاده می شود
اسلاید 5 
توضیحات اسلاید:
الکتروکاردیوگرافی این در دسترس ترین روش ابزاری است که به شما امکان می دهد وضعیت قلب را به طور عینی ارزیابی کنید. به هر ترتیب ، اختلال عملکرد میوکارد همیشه در نوار قلب نشان داده می شود: نوار قلب طبیعی در CHF از این قاعده مستثنی است (ارزش اخباری منفی\u003e 90٪). طبق مطالعه EPOCH-O-CHF ، بیشترین انحراف از هنجار در نوار قلب استاندارد در بیماران CHF ، علائم هیپرتروفی LV (LVH) و انحراف محور الکتریکی قلب به سمت چپ است که در 50-70٪ از نظرسنجی ها مشاهده می شود.
اسلاید 6 
توضیحات اسلاید:
مجموعه استاندارد تشخیصی آزمایشات آزمایشگاهی در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی باید شامل تعیین سطح هموگلوبین ، تعداد گلبول های قرمز خون ، لکوسیت ها و پلاکت ها ، غلظت الکترولیت های پلاسما ، کراتینین ، گلوکز ، آنزیم های کبدی و آنالیز کلی ادرار باشد. همچنین ، در صورت لزوم ، می توان سطح پروتئین واکنش پذیر C (حذف علت التهابی بیماری های قلبی) ، هورمون تحریک کننده تیروئید (حذف بیش از حد یا کم کاری تیروئید) ، اوره و اسید اوریک را تعیین کرد.
اسلاید 7 
توضیحات اسلاید:
ارزش اکوکاردیوگرافی EchoCG امکان حل مشکل اصلی تشخیصی را فراهم می کند - واقعیت اختلال عملکرد و ماهیت آن را روشن می کند و همچنین ارزیابی پویایی از وضعیت قلب و همودینامیک انجام می دهد. مهمترین پارامتر همودینامیک LVEF است که منعکس کننده انقباض میوکارد LV است. تعیین LVEF امکان تمایز بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک را از بیماران دارای عملکرد سیستولیک حفظ می کند. سطح LVEF را می توان به عنوان شاخصی با احتمال زیاد نشان دهنده حفظ عملکرد سیستولیک توصیه کرد. 50٪ ، با استفاده از روش اکوکاردیوگرافی 2 بعدی طبق سیمپسون محاسبه شده است. درجه کاهش LVEF با شدت اختلال عملکرد سیستولیک مرتبط است و برای تعیین خطر درمان جراحی استفاده می شود. پویایی کسر جهشی بطن چپ شاخص پیشرفت بیماری و اثربخشی درمان است ؛ کسر جهشی بطن چپ کم نشانگر پیش آگهی منفی است.
اسلاید 8 
اسلاید 9 
اسلاید 10 
اسلاید 11 
اسلاید 12 
توضیحات اسلاید:
در نیمی از بیماران با علائم CHF ، اختلال عملکرد سیستولیک وجود ندارد ، اختلالات دیاستول بیشتر با اختلالات سیستول مرتبط است ، که با شدت وضعیت بالینی بیماران ، میزان تحمل ورزش کاهش یافته و کیفیت زندگی مرتبط است. پویایی پارامترهای دیاستولیک می تواند به عنوان یک معیار برای اثربخشی درمان و یک نشانگر برای پیش آگهی بیماران مبتلا به CHF باشد.
اسلاید 13 
توضیحات اسلاید:
برای تشخیص HF دیاستولیک اولیه سه شرط لازم است: 1. وجود علائم و نشانه های HF. 2. عملکرد سیستولیک LV طبیعی یا کمی مختل (LVEF 50٪). 3. شناسایی اختلال در آرامش LV و / یا قابلیت گسترش آن.
اسلاید 14 
اسلاید 15 
اسلاید 16 
اسلاید 17 
اسلاید 18 
اسلاید 19 
اسلاید 20 
اسلاید 21 
اسلاید 22 
اسلاید 23 
اسلاید 24 
اسلاید 25 
اسلاید 26 
اسلاید 27 
اسلاید 28 
توضیحات اسلاید:
فرکانس CMP هیپرتروفیک 1: 500 در جمعیت ایالات متحده شایعترین علت مرگ در ورزشکاران و افراد زیر 40 سال VS در بین علل مرگ و میر وجود دارد بالاترین فراوانی VS در سن 15-30 سالگی ترکیبی مکرر با ایسکمی میوکارد مشخصه
اسلاید 29 
اسلاید 30 
اسلاید 31 
اسلاید 32 
اسلاید 33 
اسلاید 34 
اسلاید 35 
توضیحات اسلاید:
نیتروگلیسیرین برای سکته قلبی کلاس 1 بیماران مبتلا به درد ایسکمیک باید هر 5 دقیقه تا 3 بار NTG زیر زبانی دریافت کنند ، پس از آن تصمیم به تزریق IV NTG گرفته شود. علائم تزریق وریدی IGT شامل درد آنژین مکرر ، فشار خون بالا و احتقان ریوی است.
اسلاید 36 
توضیحات اسلاید:
موارد منع مصرف فشار خون سیستولیک NTG کمتر از 90 میلی متر جیوه یا کاهش فشار خون 30 میلی متر جیوه یا بیشتر از ابتدا ، برادی کاردی شدید کمتر از 50 ضربان در دقیقه یا تاکی کاردی بیش از 100 در دقیقه ، سوicion ظن در مورد انفارکتوس میوکارد بطن راست
اسلاید 37 
توضیحات اسلاید:
موارد مصرف لووسیمندان (Simdax): نارسایی حاد بطن چپ در انفارکتوس میوکارد موارد منع مصرف: افت فشار خون شریانی ، تاکی کاردی ، سابقه لرزیدن- فیبریلاسیون بطن ها ، انسداد مکانیکی جلوگیری از پر شدن و خارج شدن از LV ، نارسایی شدید کلیه و کبد در صورت HK دریچه میترال
اسلاید 38 
اسلاید 39 
اسلاید 40 
اسلاید 41 
اسلاید 42 
اسلاید 43 
اسلاید 44 
توضیحات اسلاید:
پارامترهای فعالیت بدنی و مصرف اکسیژن در بیماران با FC CHF متفاوت (مطابق با NYHA) FC فاصله 6 دقیقه (متر) مصرف O2 (حداکثر) میلی لیتر. کیلوگرم - 1 دقیقه - 1 0\u003e 551\u003e 22.1 1 426–550 18.1–22.0 2 301–425 14.1–18.0 3 151–300 10.1–14.0 4
فشار بالا یا پایین قلب چیست؟
