خطر ابتلا به HIV ناشی از رابطه جنسی محافظت نشده در زنان حدود 8 برابر بیشتر از مردان است. در زنان در مرحله اولیه عفونت HIV، فعال شدن سیستم ایمنی بارزتر است، که منجر به تکثیر کمتر ویروس می شود، اما بعدا، با مزمن شدن فرآیند، این مکانیسم سرعت بالاتری از پیشرفت بیماری را فراهم می کند. در پس‌زمینه ART، زنان نسبت به مردان کاهش کمتری را در سطح نشانگرهای التهاب تجربه می‌کنند. زنان بیشتر از مردان ممکن است ART را قطع کنند، حتی به تنهایی. در عین حال، زنان متاهلی که با شریک مسن‌تر ازدواج کرده‌اند، بیشترین پایبندی به درمان را دارند. زنان بیشتر از مردان در معرض عوارض جانبی ART هستند.

عفونت HIV و برنامه ریزی بارداری

بارداری با عفونت HIV امکان پذیر است، زیرا خطر انتقال عفونت HIV به شریک جنسی شما و همچنین فرزند شما امروزه می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد و در برخی موارد حتی کاملاً حذف شود. افراد مبتلا به HIV تحت شرایط زیر HIV را از طریق رابطه جنسی منتقل نمی کنند:

• یک بیمار آلوده به HIV تحت نظارت پزشک ART دریافت می کند.
• بار ویروسی حداقل به مدت 6 ماه غیرقابل تشخیص باقی می ماند.
• هیچ عفونت مقاربتی دیگری وجود ندارد.

عفونت HIV در کودکان

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کودکان به صورت عمودی از مادر آلوده می شوند. مسیر افقی انتقال عفونت: انتقال خون، تماس جنسی، مصرف مواد مخدر برای کودکان عملاً منتفی است. علائم معمول بزرگسالان عفونت حاد HIV، مانند تب، گلودرد، و لنفادنوپاتی، در کودکان دیده نمی شود. در عین حال، وجود آنتی بادی های HIV در خون همیشه وجود عفونت را تایید نمی کند. از آنجایی که خطر مرگ ناشی از ایدز در دوران نوزادی بسیار زیاد است، ART باید بدون توجه به معیارهای ویروسی، ایمونولوژیکی و بالینی در 12 ماه اول زندگی شروع شود.

درمان اچ آی وی / ایدز

در حال حاضر عفونت HIV با ART قابل درمان است. اگرچه هنوز درمان کامل ممکن نیست، اما می توان این بیماری را کنترل کرد. هدف ART افزایش طول عمر و بهبود کیفیت آن در بیماران مبتلا به HIV و جلوگیری از توسعه ایدز است.

اهداف هنر:

• بالینی: پیشگیری از ایجاد عفونت های فرصت طلب و بیماری های غیر عفونی مرتبط با HIV.
• ویروسی: حداکثر و طولانی مدت سرکوب تکثیر HIV.
• ایمونولوژیک: بازسازی و حفظ عملکرد سیستم ایمنی بدن؛
• اپیدمیولوژیک: کاهش انتقال HIV.

شروع هر چه زودتر ART ممکن است نه تنها مزایای ایمنی و ویروسی بلندمدت برای فرد مبتلا داشته باشد، بلکه در صورت عدم تشخیص عفونت در طول پروفیلاکسی قبل از مواجهه، از ایجاد مقاومت نیز جلوگیری می کند.

ART تجویز می شود:

1. همه بیماران با تعداد CD4 + لنفوسیت< 500 мкл -1 независимо от стадии заболевания. Пациентам с количеством лимфоцитов CD4+ >در صورت آمادگی برای درمان مادام العمر، 500 میکرولیتر - ART می تواند تجویز شود. توصیه می شود که ART بدون توجه به تعداد لنفوسیت های CD4 + با کاهش سریع آنها (> 100 میکرولیتر در سال) تجویز شود.
2. همه بیماران، صرف نظر از تعداد لنفوسیت‌های CD4 +، در صورت وجود تظاهرات بالینی بیماری‌های ثانویه، به ویژه با ایجاد بیماری‌های شاخص ایدز، و در برخی موارد، ART ممکن است برای جلوگیری از ایجاد سندرم التهابی به تأخیر بیفتد. بازسازی سیستم ایمنی؛
3. در عفونت حاد HIV مادام العمر؛
4. همه بیماران، صرف نظر از تعداد CD4 + لنفوسیت ها و مرحله بیماری، در شرایط زیر:
   • بیماران مبتلا به سل فعال؛
   • هپاتیت B، اگر درمان مشخص شده باشد، یا اگر علائم آسیب مزمن شدید کبدی وجود داشته باشد.
   • بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن C همزمان (با تعداد لنفوسیت CD4 +> 500 میکرولیتر - ART ممکن است تا پایان دوره درمان به تعویق بیفتد.
   • بیماران مبتلا به نفروپاتی مرتبط با HIV؛
   • بیماران مبتلا به بیماری هایی که نیاز به استفاده طولانی مدت از درمان سرکوب کننده ایمنی دارند (پرتودرمانی، هورمون های کورتیکواستروئیدی، سیتواستاتیک).
   • زنان حامله؛
   • ترومبوسیتوپنی؛
   • بیماران بالای 60 سال مبتلا به اختلالات عصبی شناختی مرتبط با HIV؛
   • با بار ویروسی> 100000 نسخه در میلی لیتر پلاسما؛
   • با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک: یک شریک آلوده به HIV در یک زوج ناسازگار، در حالی که یک بیمار آلوده به HIV را برای استفاده از فناوری های کمک باروری آماده می کند.

در طول ART، قطع آن مجاز نیست، در غیر این صورت عفونت عود می کند و پاتوژن مقاومت ایجاد می کند.

پیشگیری از عفونت HIV

پیشگیری از عفونت HIV شامل:

• محرومیت از مقاربت جنسی ناشایسته؛
• رابطه جنسی با یک شریک قابل اعتماد؛
• استفاده از تجهیزات حفاظتی در صورت آمیزش جنسی تصادفی؛
• محرومیت از استفاده از هر نوع مواد مخدر؛
• انجام عمل های سوراخ کردن، خالکوبی، سوراخ کردن گوش در موسسات خاص.
• استفاده از وسایل بهداشت فردی

پیشگیری از عفونت HIV پس از مواجهه

پروفیلاکسی پس از مواجهه یک دوره کوتاه مدت ART برای کاهش احتمال ابتلا به بیماری پس از قرار گرفتن در معرض مواد بیولوژیکی آلوده به HIV است. مواد بیولوژیکی که در تماس با آنها احتمال عفونت HIV وجود دارد:

• خون؛
• اسپرم؛
• ترشحات واژن؛
• مایع سینوویال؛
• مایع مغزی نخاعی؛
• مایع جنب؛
• مایع پریکارد؛
• مایع آمنیوتیک؛
• هر مایع مخلوط با خون؛
• حاوی کشت های HIV و محیط های کشت.

علاوه بر این، تعدادی از موقعیت های پیش بینی نشده (اورژانسی) وجود دارد که می تواند منجر به عفونت HIV شود:

• تماس با خون یا مواد بیولوژیکی آلوده به HIV در حین انجام وظایف حرفه ای توسط پرسنل پزشکی.
• تماس جنسی محافظت نشده با فرد آلوده به HIV، استفاده از سرنگ های غیر استریل، سوزن سوزن های تصادفی و غیره).

در صورت بروز اورژانس در محل کار، یک کارگر پزشکی موظف است بلافاصله مجموعه ای از اقدامات را برای جلوگیری از عفونت HIV انجام دهد:

• در صورت بریدگی و تزریق، بلافاصله دستکش ها را بردارید، دست ها را با آب و صابون زیر آب جاری بشویید، دست ها را با محلول اتیل الکل 70٪ درمان کنید، زخم را با محلول الکل 5٪ ید چرب کنید.
• اگر خون یا سایر مایعات بیولوژیکی بیمار روی پوست قرار گیرد، این محل با محلول 70٪ الکل اتیلیک درمان می شود، با آب و صابون شسته می شود و دوباره با محلول 70٪ اتیل الکل درمان می شود.
• اگر خون و سایر مایعات بیولوژیکی بیمار وارد غشای مخاطی چشم، بینی و دهان شود، حفره دهان با آب فراوان شسته شده و با محلول اتانول 70 درصد شسته می شود، غشای مخاطی بینی و چشم به وفور با آب شستشو داده می شود. آب (مالش نکنید)؛
• اگر خون و سایر مایعات بیولوژیکی بیمار بر روی لباس قرار گیرد، لباس کار برداشته شده و در محلول ضدعفونی کننده یا در یک جعبه برای اتوکلاو غوطه ور می شود.

ART باید در دو ساعت اول پس از حادثه شروع شود، اما حداکثر تا 72 ساعت. پروفیلاکسی دارویی باید تحت نظارت متخصصان مراکز منطقه ای برای پیشگیری و کنترل ایدز انجام شود که میزان خطر ابتلا به عفونت HIV را ارزیابی کرده و رژیم ART لازم را تجویز می کنند.

امید به زندگی بیماران مبتلا به HIV

حداقل امید به زندگی شناخته شده حدود 3 ماه است. میانگین - هر دوم بیمار در عرض 13 سال می میرد. حداکثر طول عمر شناخته شده بیش از 20 سال است.

مشاوره با متخصص از مرکز منطقه ای پیشگیری و کنترل ایدز.

فصل 19. عفونت HIV

فصل 19. عفونت HIV

عفونت HIV یک بیماری مزمن پیشرونده انسانی است که توسط یک رتروویروس ایجاد می‌شود، که در آن سیستم ایمنی تحت تأثیر قرار می‌گیرد و حالت نقص ایمنی ایجاد می‌شود که منجر به ایجاد عفونت‌های فرصت‌طلب و ثانویه و همچنین تومورهای بدخیم می‌شود.

19.1. علت شناسی

عامل ایجاد کننده این بیماری در سال 1983 جدا شد و ویروس نقص ایمنی انسانی - HIV نامگذاری شد. (ویروس نقص ایمنی انسانی - HIV).این ویروس از خانواده رتروویروس ها است.

در حال حاضر، 2 گونه از ویروس نقص ایمنی انسانی شناخته شده است: HIV-1 و HIV-2.

اندازه ذره ویروس حدود 100 نانومتر است و یک هسته است که توسط یک پوشش احاطه شده است. هسته حاوی RNA و یک آنزیم خاص (ترانس کریپتاز معکوس یا ترانس کریپتاز معکوس) است که به دلیل آن مواد ژنتیکی ویروس در DNA سلول میزبان گنجانده می شود که منجر به تکثیر بیشتر ویروس و مرگ سلولی می شود. پوشش ذره ویروسی حاوی گلیکوپروتئین gp120 است که جهت گیری ویروس را به سلول های بدن انسان که گیرنده های CD4 + دارند تعیین می کند.

مانند همه رتروویروس ها، HIV در محیط خارجی ناپایدار است، با حرارت دادن در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه به طور کامل غیرفعال می شود، هنگام جوشیدن یا زمانی که واکنش محیط تغییر می کند (PH زیر 0.1 و بالاتر از 13) می میرد. مانند زمانی که در معرض ضد عفونی کننده های سنتی قرار می گیرید (محلول های 3-5٪ کلرامین، 3٪ سفید کننده، 5٪ لیزول، 70٪ اتیل الکل و غیره). در مایعات بیولوژیکی (خون، مایع منی)، ویروس می تواند برای مدت طولانی در حالت خشک یا یخ زده باقی بماند.

19.2. همهگیرشناسی

دوره کمون حدود 1 ماه طول می کشد.

منبع عفونت یک فرد آلوده به HIV است، هم در مرحله حمل بدون علامت و هم در صورت تظاهرات بالینی گسترده بیماری.

این ویروس بیشترین مقدار را در خون، مایع منی، مایع مغزی نخاعی، شیر مادر، ترشحات واژن و دهانه رحم و همچنین در نمونه برداری از بافت های مختلف یافت می شود. در مقدار کمی که برای عفونت کافی نیست، در بزاق، مایع اشکی، ادرار یافت می شود.

راه های انتقال اچ آی وی: تماسی – جنسی و تزریقی.

مشخصه انتقال ویروس از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده (که خون فراوانی دارند و ظرفیت جذب بالایی دارند) به بدن منتقل می شود. اپیدرم آسیب‌دیده عملاً در برابر ذرات ویروسی غیرقابل نفوذ است.

انتقال جنسی در طول مقاربت جنسی (دگرجنس گرا و همجنس گرا) مشاهده می شود و ظاهراً با میکروترومای غشاهای مخاطی همراه است که به ویژه در تماس های آنوژنیتال و تناسلی و همچنین در حضور بیماری های التهابی اندام های تناسلی بسیار زیاد است.

مسیر انتقال تزریقی با ورود ویروس به طور مستقیم به جریان خون مشخص می شود و در هنگام انتقال خون از خون آلوده یا اجزای آن، تزریق با استفاده از ابزار آلوده، به ویژه هنگام استفاده از داروها، پیوند اعضا و بافت از اهداکنندگان رخ می دهد.

عفونت کودک اغلب رخ می دهد به صورت ترانس جفتیدر دوران بارداری یا هنگام زایمان. خاطرنشان می شود که در کودکان متولد شده از مادران آلوده به HIV، این بیماری تنها در 25-40٪ موارد ایجاد می شود که با وضعیت مادر و مداخلات مامایی همراه است. بنابراین، غلظت بالای ویروس در خون یا ایدز در مادر، نارس بودن کودک، زایمان طبیعی و تماس کودک با خون مادر، خطر انتقال HIV را افزایش می‌دهد، اما هیچ یک از این عوامل نمی‌تواند احتمال ابتلا را پیش‌بینی کند. عفونت کودک عفونت کودک همچنین می تواند زمانی رخ دهد که تغذیهمادر آلوده به HIV پستان،و بیانشیر مادر.

گروه های در معرض خطر(بیشتر افراد آلوده): معتادان به مواد مخدر، همجنس گرایان و دوجنسه ها، روسپی ها، و همچنین افرادی که مستعد تغییر مکرر شریک جنسی هستند.

19.3. پاتوژنز

با نفوذ به بدن، ویروس با کمک گلیکوپروتئین gp120 با گیرنده های CD4 + روی غشای سلول ها ثابت می شود. این گیرنده‌ها عمدتاً روی کمک‌کننده‌های T لنفوسیت‌ها قرار دارند که نقش عمده‌ای در ایجاد پاسخ ایمنی دارند، همچنین روی مونوسیت‌ها، ماکروفاژها و برخی سلول‌های دیگر. RNA ویروس از سطح سلول ها نفوذ می کند، با کمک آنزیم ترانس کریپتاز معکوس به DNA سلول تبدیل می شود و ذرات ویروسی جدید سنتز می شوند که منجر به مرگ لنفوسیت های T می شود. مونوسیت های آلوده، بر خلاف لنفوسیت ها، نمی میرند، اما خدمت می کنند مخزنعفونت نهفته

با عفونت HIV در بدن، نسبت T-helpers و T-suppressor مختل می شود. شکست T-helpers منجر به کاهش فعالیت ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی می شود، تولید آنتی بادی توسط لنفوسیت های B کاهش می یابد، که در نتیجه منجر به تضعیف شدید پاسخ ایمنی می شود.

نتیجه یک حالت نقص ایمنی، ایجاد عفونت‌های فرصت‌طلب مختلف، عفونت‌های ثانویه و نئوپلاسم‌های بدخیم است.

19.4. طبقه بندی عفونت HIV

طبق طبقه بندی V.I. پوکروفسکی، از سال 1989، 5 مرحله عفونت HIV متمایز شده است.

دوره نفهتگی

دوره کمون 2-8 هفته است. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد، اما یک فرد آلوده به HIV می تواند منبع عفونت باشد. هنوز آنتی بادی برای ویروس شناسایی نشده است.

دوره آشکار اولیه (حاد).

در 50 درصد بیماران، بیماری با تظاهرات بالینی غیراختصاصی شروع می شود: تب، میالژی و آرترالژی، لنفادنوپاتی ها، تهوع، استفراغ، اسهال، بثورات پوستی و غیره.

در برخی بیماران این دوره از بیماری بدون علامت است.

ویروس موجود در خون با استفاده از PCR تعیین می شود. آنتی بادی های HIV ممکن است هنوز شناسایی نشده باشند.

دوره تاخیر

دوره نهفته چندین سال (از 1 سال تا 8-10 سال) طول می کشد. تظاهرات بالینی وجود ندارد، وضعیت ایمنی تغییر نمی کند، اما فرد منبع عفونت است (ناقل ویروس ذکر شده است). با استفاده از این روش، آنتی بادی های HIV را شناسایی کنید الایزاو واکنش ها ایمونوبلات

در پایان دوره نهفته، لنفادنوپاتی عمومی ایجاد می شود. افزایش (بیش از 1 سانتی متر) دو یا چند غدد لنفاوی (به استثنای اینگوینال) در نواحی غیر مرتبط که بیش از 3 ماه طول بکشد، ارزش تشخیصی دارد.

ایدز (مرحله بیماری های ثانویه)

تظاهرات بالینی اصلی ایدز عبارتند از تب، تعریق شبانه، خستگی، کاهش وزن (قبل از کاشکسی)، اسهال، لنفادنوپاتی ژنرالیزه، هپاتواسپلنومگالی، پنومونی پنوموسیستیس، اختلالات عصبی پیشرونده، کاندیدیاز اندام های داخلی، عفونت های لنفاوی ثانویه، لنفوم های ثانویه پورت، لنفوم های ثانویه.

مرحله ترمینال

کاشکسی، مسمومیت عمومی، زوال عقل در حال افزایش است، بیماری های میانی پیشرفت می کنند. این روند با یک نتیجه کشنده به پایان می رسد.

19.5. تظاهرات پوستی در ایدز

ویژگی‌های متمایز بیماری‌های پوستی در ایدز عبارتند از یک دوره طولانی عودکننده، ماهیت گسترده بثورات، محلی‌سازی غیر معمول، دوره سنی غیرمعمول و اثربخشی ضعیف درمان مرسوم.

میکوزها

ایجاد بیماری های قارچی در بیماران مبتلا به HIV یکی از علائم بالینی اولیه یک وضعیت نقص ایمنی است.

کاندیدیاز پوست و غشاهای مخاطی

کاندیدیاز پوست و غشاهای مخاطی تقریباً در همه بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد. شایع ترین تظاهرات کاندیدیاز مخاط دهان، شیلیت، ازوفاژیت، کاندیدیاز چین های بزرگ (بثورات پوشک مخمری)، ضایعات ناحیه آنوژنیتال، کاندیدیاز مجرای شنوایی خارجی، آسیب به چین های ناخن (پارونیشی کاندیدا)، صفحات ناخن است. .

ویژگی های دوره کاندیدیازیس در ایدز - شکست جوانان، به ویژه مردان، تمایل به تشکیل ضایعات گسترده، تمایل به فرسایش و زخم.

روبروفیتیا

روبروفیتوز یک شکل رایج از مایکوز پوست صاف در بیماران مبتلا به ایدز است. در طول دوره بیماری، توجه به شیوع بثورات، ظهور عناصر نفوذ یافته، و پس از بررسی میکروسکوپی - فراوانی میسلیوم جلب می شود.

درماتیت سبورئیک و ورسیکالر ورسیکالر

درماتیت سبورئیک و ورسیکالر ورسیکالر - بیماری های متعلق به گروه مالاسزیوزها و ناشی از فلور چربی دوست مخمر مانند مالاسزیا فورفور.

درماتیت سبورئیک

درماتیت سبورئیک در بیش از نیمی از افراد آلوده به HIV در اوایل دوره تشخیص داده می شود. معمولاً بیماری با نواحی سبورئیک (صورت، پوست سر، گوش ها و غیره) شروع می شود و سپس به پوست تنه، اندام های فوقانی و تحتانی (تا اریترودرمی) گسترش می یابد. بثورات با لایه برداری فراوان، تشکیل پوسته ها، فرسایش در چین ها و ریزش مو همراه است.

Versicolor versicolor

Tinea versicolor در افراد آلوده به HIV با ظهور لکه های نفوذی بزرگ روی پوست مشخص می شود که به پلاک تبدیل می شوند.

بیماری های پوستی ویروسی

هرپس سیمپلکس

هرپس سیمپلکس یک بیماری معمولی در بیماران مبتلا به HIV است و با عودهای مکرر، تقریباً بدون بهبودی رخ می دهد. با فراوانی عناصر، تا ضایعات منتشر، و همچنین تمایل به فرسایش و زخم، همراه با درد شدید متمایز می شود. اغلب، اسکار در محل بثورات ایجاد می شود. با استفاده مکرر از آسیکلوویر، مقاومت ویروس به این دارو به سرعت ایجاد می شود.

هرپس زوستر

هرپس زوستر در پس زمینه عفونت HIV یک دوره عود کننده پیدا می کند که در بیماران جوان بسیار نادر است و نشانگر اولیه یک حالت سرکوب کننده سیستم ایمنی است. شکل عود کننده هرپس زوستر در افراد زیر 60 سال در حال حاضر به عنوان یکی از بیماری های شاخص HIV در نظر گرفته می شود (به ویژه اگر بیماران لنفادنوپاتی مداوم داشته باشند).

از نظر بالینی، این بیماری با شیوع، ایجاد مکرر اشکال گانگرونی (نکروز)، درد شدید، نورالژی طولانی مدت و تشکیل اسکار مشخص می شود.

Molluscum contagiosum

Molluscum contagiosum - بیماری ویروسی که بیشتر مشخصه کودکان کوچکتر است، در میان بیماران مبتلا به HIV بسیار شایع است که در آنها منتشر و عود می کند. شایع ترین موضعی شدن بثورات صورت، گردن، پوست سر، جایی که عناصر بزرگ می شوند (بیش از 1 سانتی متر)، زهکشی است.

لکوپلاکی مودار دهان

لکوپلاکی مودار دهان - این بیماری که فقط در بیماران آلوده به HIV توضیح داده شده است، توسط ویروس اپشتین بار و ویروس پاپیلوم ایجاد می شود. از نظر بالینی ضخیم کننده است

غشای مخاطی سطح جانبی زبان به شکل پلاک سفید رنگ پوشیده شده با موهای نازک کراتوتیک که طول آن چندین میلی متر است.

زگیل

زگیل توسط انواع مختلف ویروس پاپیلومای انسانی ایجاد می شود. در بیماران آلوده به HIV بیشتر از جمعیت، اشکال رایج زگیل های مبتذل، کف دست-پلانتار و آنوژنیتال (زگیل تناسلی) یافت می شود.

پیودرما

پیودرما در بیماران مبتلا به ایدز شایع است. آنها با یک دوره شدید مشخص می شوند و اغلب منجر به ایجاد سپسیس می شوند. معمول ترین توسعه فولیکولیت، فورونکولوز، اکتیما، پیودرمی روپیوئید، استرپتودرمی منتشر مزمن، پیودرمای رویشی زخمی و سایر اشکال است. در برخی موارد پیودرمی آتیپیک ناشی از فلور گرم منفی مشاهده می شود.

گال

گال در پس زمینه یک حالت نقص ایمنی بسیار دشوار است - به شکل گال نروژی که با مسری بودن زیاد برای دیگران مشخص می شود و از نظر بالینی - با محلی سازی همه جا بثورات، لایه های عظیم قشر مغز، نقض شرایط عمومی.

تومورهای پوستی

سارکوم کاپوزی - یک تومور بدخیم رگ های خونی - یک تظاهرات بالینی قابل اعتماد عفونت HIV است. این بیماری به عنوان یک بیماری شاخص ایدز در نظر گرفته می شود. با ظهور گره های عروقی تیره گیلاس یا سیاه روی پوست، غشاهای مخاطی، اندام های داخلی مشخص می شود. بر خلاف نوع کلاسیک سارکوم کاپوزی (که در بیماران مسن رخ می دهد، با پیشرفت آهسته تصویر بالینی، درگیری نادر اندام های داخلی در فرآیند و یک موضع گیری اولیه معمولی روی پاها و پاها مشخص می شود)، سارکوم کاپوزی مرتبط با ایدز برعکس، افراد جوان و میانسال را تحت تاثیر قرار می دهد. سن، که با یک دوره بدخیم با متا مشخص می شود.

رکود تومور به اندام های داخلی (ریه ها، استخوان ها، مغز و غیره)، و بثورات اولیه می تواند نه تنها در پاها، بلکه در صورت، پوست سر، گوش ها، مخاط دهان ظاهر شود (شکل 19-1، 19). -2).

توکسیکودرمای دارویی

توکسیکودرمی دارویی در بیماران مبتلا به HIV معمولاً در طول درمان با کوتریموکسازول ایجاد می شود و به روشی شبیه سرخک ادامه می یابد. این واکنش در 70 درصد بیماران ایجاد می شود.

برنج. 19-1.سارکوم کاپوزی روی پا

برنج. 19-2.سارکوم کاپوزی در ساق پا

19.6. ویژگی های دوره عفونت HIV در کودکان

عفونت کودکان عمدتاً از طریق مسیر عمودی انتقال (از مادر آلوده به HIV به کودک) رخ می دهد: در رحم، در هنگام زایمان یا در طول شیردهی.

کودکانی که از مادران آلوده به HIV متولد می شوند در ۲۵ تا ۴۰ درصد موارد بیمار می شوند. هنگامی که کودکان از مادران سرم مثبت به دنیا می آیند، تصمیم گیری در مورد اینکه آیا کودک عفونت HIV دارد یا خیر، دشوار است، زیرا معمولا نوزادان تازه متولد شده سرم مثبت هستند (آنتی بادی های مادر در خون کودک تا 18 ماه باقی می ماند)، صرف نظر از اینکه آنها آلوده هستند یا نه. در کودکان زیر یک سال و نیم، تشخیص HIV با تشخیص نوکلئیک اسیدهای ویروسی توسط PCR تایید می شود.

اولین تظاهرات بالینی عفونت HIV در کودک مبتلا به عفونت پری ناتال زودتر از 4 ماهگی ظاهر نمی شود. برای اکثر کودکان، دوره بدون علامت بیشتر طول می کشد - به طور متوسط ​​حدود 5 سال.

معمول ترین ضایعات پوستی در کودکان عبارتند از کاندیدیاز مخاط دهان و مری، درماتیت سبورئیک، و همچنین استافیلودرم، ژنژیووستوماتیت هرپتیک، مولوسکوم غول پیکر معمولی، اونیکومیکوزیس. کودکان اغلب یک بثورات هموراژیک (پتشیال یا بنفش) دارند که در پس زمینه ترومبوسیتوپنی ایجاد می شود.

سارکوم کاپوزی و سایر نئوپلاسم های بدخیم برای دوران کودکی معمول نیستند.

19.7. تحقیقات آزمایشگاهی

روش های تعیین وجود آنتی بادی های HIV

روش غربالگری، سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) است که در آن، 3 ماه پس از عفونت، آنتی بادی های HIV در 90 تا 95 درصد بیماران تعیین می شود. در مرحله پایانی، مقدار آنتی بادی ها می تواند کاهش یابد تا زمانی که به طور کامل ناپدید شوند.

برای تایید داده های ELISA از روش استفاده می شود بلات ایمنی،که در آن آنتی بادی به پروتئین های خاصی از ویروساین روش به ندرت نتایج مثبت کاذب می دهد.

روش های تعیین حضور ذرات ویروسی در خون

روش PCR به شما امکان می دهد تعداد کپی های RNA HIV را در 1 میکرولیتر پلاسمای خون تعیین کنید. وجود هر تعداد ذرات ویروسی در سرم

جریان خون عفونت HIV را ثابت می کند. از این روش برای تعیین اثربخشی درمان ضد ویروسی نیز استفاده می شود.

روش های ارزیابی وضعیت ایمنی

تعداد T-helpers (CD4) و T-suppressor (CD8) و همچنین نسبت آنها را تعیین کنید. به طور معمول، T-helper ها بیش از 500 سلول در میکرولیتر هستند و نسبت CD4 / CD8 1.8-2.1 است. در عفونت HIV، تعداد T-helperها به طور قابل توجهی کاهش می یابد و نسبت کمتر از 1 تعیین می شود.

19.8. تشخیص

تشخیص بر اساس شکایات معمولی (کاهش وزن، افزایش خستگی، سرفه، اسهال، تب طولانی، و غیره)، تظاهرات بالینی (شناسایی کلاله‌های اعتیاد به مواد مخدر، لنفادنوپاتی، وجود درماتوزهای مرتبط با ایدز و سایر عفونت‌های عفونی و فرصت‌طلب) است. و داده های تحقیقات آزمایشگاهی

19.9. رفتار

3 دسته از داروهای ضد رتروویروسی برای درمان عفونت HIV استفاده می شوند.

مهارکننده های نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز معکوس (زیدوودین 200 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز، برای کودکان دوز بر اساس 90-180 میلی گرم در متر مربع به صورت خوراکی 3-4 بار در روز محاسبه می شود؛ دیدانوزین 200 میلی گرم خوراکی.

2 بار در روز، برای کودکان - 120 میلی گرم در متر مربع خوراکی 2 بار در روز؛ و همچنین استراودین، لامیوودین و غیره.

مهارکننده های ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی (زالسیتابین 0.75 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، برای کودکان - 0.01 میلی گرم / کیلوگرم خوراکی).

3 بار در روز؛ abacavir 300 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز، برای کودکان - 8 میلی گرم / کیلوگرم خوراکی 2 بار در روز.

مهارکننده های پروتئاز HIV (نلفیناویر 750 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، برای کودکان - 20-30 میلی گرم بر کیلوگرم 3 بار در روز؛ ریتوناویر 600 میلی گرم 2 بار در روز، برای کودکان - 400 میلی گرم در متر مربع خوراکی 2 بار در روز، همچنین. مانند ساکویناویر، آمپرناویر و غیره.

موثرترین رژیم های درمانی که شامل 2 مهارکننده نوکلئوزیدی رونوشت معکوس در ترکیب با یک مهارکننده است.

پروتئاز یا با یک مهارکننده ترانس کریپتاز معکوس غیر نوکلئوزیدی.

بیماران مبتلا به HIV برای تومورهای بدخیم و عفونت های فرصت طلب درمان می شوند.

19.10. مشاوره

اقدامات پیشگیرانه شامل ترویج رابطه جنسی محافظت شده، مبارزه با اعتیاد به مواد مخدر، رعایت رژیم بهداشتی و ضد اپیدمی در موسسات پزشکی، غربالگری اهداکنندگان و غیره است.

برای جلوگیری از عفونت کودکان، لازم است زنان باردار به طور معمول از نظر عفونت HIV غربالگری شوند. در صورت تشخیص بیماری در خانم باردار باید درمان ضد ویروسی برای او تجویز شود که خطر ابتلای کودک را تا 8 درصد کاهش می دهد. زایمان زنان مبتلا به HIV به روش سزارین انجام می شود. شیردهی کودک باید کنار گذاشته شود.

درماتوونرولوژی: کتاب درسی برای دانشجویان مؤسسات آموزش عالی / V.V. Chebotarev، O.B. Tamrazova، N.V. Chebotareva، A.V. Odinets. -2013. - 584 ص. : بیمار

عفونت HIV (سندرم نقص ایمنی اکتسابی - ایدز، عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی - عفونت HIV، سندرم نقص ایمنی اکتسابی - ایدز، سندرم ایمنی اروربنن - EIDS، سندرم d "اکتساب نقص ایمنی - SIDA) یک بیماری عفونی با پیشرونده آهسته با ویروس نقص ایمنی انسانی است که ناشی از عفونت ایمنی انسانی است. آسیب رساندن به سیستم ایمنی بدن که در نتیجه بدن به شدت مستعد عفونت ها و تومورهای فرصت طلب می شود که در نهایت منجر به مرگ بیمار می شود.

اتیولوژی... ویروس نقص ایمنی انسانی متعلق به خانواده رتروویروس‌های حاوی RNA است و امروزه در زیر خانواده لنتی ویروس‌ها، یعنی ویروس‌های عفونت کند طبقه‌بندی می‌شود. HIV از نظر ژنتیکی و آنتی ژنی ناهمگن است - HIV-1 و HIV-2 شرح داده شده است. ویریون بالغ HIV یک ذره کروی با قطر حدود 100 نانومتر است که از یک هسته و یک پوسته تشکیل شده است. ژنوم HIV شامل 3 ژن ساختاری اصلی - gag است که تشکیل پروتئین های داخلی را کد می کند (p17/18، 24/26، 55/56). env، کدکننده گلیکوپروتئین های پوششی (gp41 / 36، 120/105، 160/140) و pol، سیستم های آنزیمی را رمزگذاری می کند، از جمله رونوشت معکوس (p31، 51، 66/68). علاوه بر این، ژن های تنظیم کننده شناخته شده پاتوژن (tat، rev، nef)، که کنترل بر همانندسازی آن را فراهم می کند. HIV در محیط خارجی مقاوم نیست. در دمای 56 درجه سانتیگراد در 30 دقیقه غیرفعال می شود، پس از جوشاندن - پس از 1 دقیقه، تحت تأثیر عوامل شیمیایی تأیید شده برای ضد عفونی می میرد. این ویروس در برابر تشعشعات یونیزان، اشعه ماوراء بنفش و انجماد در دمای منفی 70 درجه سانتیگراد نسبتاً مقاوم است.
همهگیرشناسی.منبع عفونت افراد آلوده است - بیمارانی با تمام اشکال بالینی و ناقلان ویروس که ویروس در خون آنها گردش می کند. در غلظت بالایی نه تنها در خون، بلکه عمدتاً در مایع منی و همچنین در جریان قاعدگی و ترشحات واژن (سرویکس) یافت می شود. علاوه بر این، HIV در شیر مادر، بزاق، مایع اشکی و مغزی نخاعی، نمونه برداری از بافت های مختلف، عرق، ادرار، مایع برونش و مدفوع یافت می شود. بیشترین خطر اپیدمیولوژیک خون، مایع منی و ترشحات واژن است که نسبت کافی از عفونت را برای عفونت دارند.
مکانیسم تماس انتقال پاتوژن از اهمیت بالایی در انتقال HIV برخوردار است. این شامل راه های جنسی (شایع ترین) و تماس خونی (ترانسفوزیون، تزریقی و تماس خونی) انتقال ویروس است. به خصوص انتقال شدید HIV در طول رابطه جنسی همجنس گرا مشاهده می شود، در حالی که خطر ابتلا به یک همجنس گرا منفعل 3-4 برابر بیشتر از یک همجنس فعال است. احتمال عفونت از طریق تماس جنسی و از طریق تماس دو و دگرجنسی با بیماران (ناقلین) زیاد است و زنان بیشتر از مردان از زنان مبتلا می شوند. HIV نیز از طریق خون آلوده منتقل می شود. این در هنگام انتقال خون و برخی از فرآورده های آن اتفاق می افتد. این ویروس با استفاده مجدد از تجهیزات پزشکی آلوده از جمله سرنگ و سوزن قابل انتقال است. اغلب این در معتادان به مواد مخدر با تزریق داخل وریدی داروهای مخدر با همان سرنگ ها و سوزن ها رخ می دهد.
یکی دیگر از مکانیسم های انتقال عمودی پاتوژن است که در بدن زن باردار زمانی که جنین در رحم آلوده می شود (مسیر ترانس جفت) تشخیص داده می شود. لازم به ذکر است که خطر انتقال HIV به کودکان از مادران سرم مثبت 15 تا 30 درصد (بر اساس برخی منابع تا 50 درصد) بستگی به مرحله بیماری دارد و با شیردهی افزایش می یابد. علاوه بر این، اغلب، عفونت تماسی کودک در هنگام زایمان رخ می دهد. عفونت از طریق شیر مادر نیز امکان پذیر است. موارد عفونت مادران از نوزادان مبتلا در دوران شیردهی شناسایی شده است.
انتقال HIV عملاً غیرممکن است، زیرا پاتوژن در بدن خونخواران تکثیر نمی شود. انتقال خانگی ویروس در طی ارتباطات طبیعی انسانی ثابت نشده است. HIV از طریق هوا، آب آشامیدنی و غذا منتقل نمی شود.
پاتوژنز... عفونت انسان با HIV زمانی رخ می دهد که مواد حاوی ویروس وارد جریان خون یا غشاهای مخاطی شود. با نفوذ به بدن انسان، پاتوژن قادر است به طور مستقیم انواع مختلفی از سلول های تمایز یافته را آلوده کند: در درجه اول لنفوسیت های CD4 (کمک کننده)، و همچنین مونوسیت ها / ماکروفاژها، ماکروفاژهای آلوئولی ریه ها، سلول های لانگرهانس، سلول های دندریتیک فولیکولی لنفاوی. گره ها، سلول های الیگودندروگلیال و آستروسیت های مغز، سلول های اپیتلیال روده، سلول های دهانه رحم. راه اصلی ورود HIV به سلول، اتصال آن به گیرنده خاصی از دیواره سلولی (مولکول CD4) و به دنبال آن نفوذ توسط اندوسیتوز یا از طریق غشای پلاسمایی است. پس از نفوذ ژنوم ویروس به داخل سیتوپلاسم، اطلاعات RNA ویروسی با استفاده از رونوشت معکوس به DNA بازنویسی می شود. سپس یک رشته DNA دوم با استفاده از همان آنزیم به ساختار DNA تک رشته ای تشکیل شده اضافه می شود و شکل خطی میانی DNA به هسته منتقل می شود، جایی که شکل دایره ای پیدا می کند، با DNA سلول ادغام می شود و به یک هسته تبدیل می شود. پروویروس DNA
از لحظه ادغام، مرحله عفونت نهفته شروع می شود، در حالی که هیچ رونویسی و ترجمه ای از ژن های ویروس وجود ندارد. مانند سایر عوامل ایجاد کننده عفونت های ویروسی آهسته، HIV می تواند برای مدت طولانی در بدن انسان در حالت ناقل باشد بدون اینکه علائم بالینی بیماری ایجاد کند.
موضوع اصلی در پاتوژنز عفونت HIV، فعال شدن پروویروس است. در این حالت آنتی ژن های مختلف، سیتوکین ها، فاکتورهای رونویسی سلولی، ترانس فعال کننده های ذاتی و هترولوگ و غیره می توانند به عنوان عوامل فعال کننده عمل کنند.فرآیندهای فعال سازی رونویسی و سنتز پروتئین های پیش ساز گاهی خصلت انفجاری به خود می گیرند. مرحله نهایی مورفوژنز HIV، جمع آوری ذرات ویروسی و خروج آنها از سلول است. یک سلول آلوده که تحت یک چرخه تکثیر ویروسی فعال قرار گرفته است، تحت تخریب مستقیم و سیتولیز قرار می گیرد. این فرآیند که سیتونکروز نیز نامیده می شود، یکی از پدیده های اصلی اثر سیتوپاتوژنیک HIV است. اجزای دیگر آن تشکیل سینسیتیوم است (سینسیتیوم از یک طرف شامل سلول های آلوده به HIV و بیان کننده پروتئین های ویروسی gp120 و gp41 در غشای خارجی است و از سوی دیگر سلول هایی که لزوماً آلوده به HIV نیستند، اما دارای CD4 هستند. مولکول‌های روی غشای خارجی)، اثرات بیماری‌زایی تک تک پروتئین‌های ویروس (gp120، ترشح شده در محیط خارج سلولی به شکل مولکول‌های منفرد محلول)، عفونت مزمن سلول‌ها بدون سیتولیز ناگهانی (مونوسیت‌ها / ماکروفاژها، سلول‌های CNS و سلول‌های اپیتلیال روده ).
کاهش سلول های CD4 ممکن است به دلیل سیتوکین های ترشح شده توسط ماکروفاژهای آلوده به HIV باشد: فاکتور نکروز تومور و اینترلوکین-1. افزایش ترشح آنها باعث ایجاد مکانیسم مرگ سلولی برنامه ریزی شده - آپوپتوز می شود. لنفوسیت‌های CD8 فعال می‌توانند این فرآیند را از طریق ترشح سایر سیتوکین‌ها مهار کنند. اعتقاد بر این است که این مکانیسم مدت زمان فاز بدون علامت را تعیین می کند. همچنین مشخص شد که پیشرفت عفونت HIV و سیتولیز لنفوسیت ها به دلیل ناهماهنگی برهمکنش سیتوکین های تولید شده توسط زیرجمعیت های کمک کننده های T، به دلیل افزایش تولید سیتوکین ها توسط کمک کننده های T نوع 2 (اینترلوکین) ایجاد می شود. -4، اینترلوکین-10) و کاهش T-helpers نوع 1 (اینترلوکین-2، گاما-اینترفرون).
اچ‌آی‌وی طبیعتاً در درجه اول ایمونوتروپیک است، بنابراین سیستم ایمنی شروع به ایفای نقش فعال فزاینده‌ای در پاتوژنز کلی بیماری می‌کند. روند تخریب فیزیکی T-helpers (سلول هدف اصلی HIV) به تدریج افزایش می یابد، به ترتیب، تعداد CD8-لنفوسیت ها (سرکوبگرها) افزایش می یابد و حتی در دوره های اولیه از شروع فرآیند عفونی، وضعیت عملکردی آن افزایش می یابد. لنفوسیت های T مختل می شود، که با کاهش قابل توجهی در توانایی آنها در پاسخ به میتوژن ها و آنتی ژن های مختلف، مدت ها قبل از سقوط آشکار T-helpers آشکار می شود، فعالیت کشنده های طبیعی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، نه تنها مورفولوژی سلول های ماکروفاژ-مونوسیتی آشفته، اما همچنین تغییرات مشخص در عملکرد آنها.
تا به امروز، مشخص شده است که نه تنها اثر سیتوپاتیک مستقیم ویروس، بلکه تعدادی از فرآیندهای واسطه نقش مهمی در اساس سرکوب سیستم ایمنی دارد. در مراحل اولیه سیر عفونت، آنتی بادی های ضد ویروسی تولید می شود. چنین آنتی بادی هایی بخشی از مخزن ویروسی را غیرفعال می کنند، اما قادر به توقف پیشرفت روند عفونی نیستند. ویروس به جلو می رود و حتی قبل از اینکه به ضربه قبلی پاسخ دهد، به سیستم ایمنی ضربه می زند. فعال سازی پلی کلونال لنفوسیت های B منجر به افزایش محتوای کل ایمونوگلوبولین ها، مجتمع های ایمنی در گردش می شود. با این حال، با افزایش کلی سطح ایمونوگلوبولین ها، تولید کلاس های مختلف آنها نامتعادل است. کمپلکس‌های ایمنی در گردش متشکل از آنتی‌ژن‌های ویروسی و آنتی‌بادی‌های ضد آنها نیز به گسترش عفونت کمک می‌کنند. در ترکیب آنها، ویروس ها می توانند آزادانه به خون و بافت ها منتقل شوند، در حالی که توانایی آلوده کردن سلول های حساس را حفظ می کنند. علاوه بر این، به دلایل ناشناخته، مکمل انسانی قادر به غیرفعال کردن ویروس در مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی نیست. فرآیندهای خودایمنی جدی رخ می دهد. بنابراین، آنتی‌بادی‌ها می‌توانند سلول‌های غیر عفونی را که پروتئین‌های ویروسی روی آنها جذب می‌شوند، نابود کنند. آنتی بادی های انباشته شده gp120 اثر سمی افزایش یافته ای بر سلول های T-helper و سایر سلول های غیر عفونی دارند.
متأسفانه همانطور که در حال حاضر به نظر می رسد، از نظر مجموع پیامدها، ایمونوپاتوژنز در عفونت HIV بر امکانات دفاع طبیعی بدن در برابر این ویروس غلبه دارد، جبران ناگزیر ایجاد می شود و در نتیجه کمبود ایمنی HIV ارائه شده، ثانویه است. فرآیندهای پاتولوژیک به شکل عفونت های فرصت طلب (عمدتا فرصت طلب) و تومورهای بدخیم ایجاد می شوند.
HIV نه تنها ایمونوتروپیک، بلکه یک ویروس نوروتروپیک است. مولفه های زیر در پاتوژنز آسیب مغزی در این بیماری وجود دارد: سمیت عصبی پروتئین محلول ویروسی gp120. اثر سیتوپاتوژنیک مستقیم ویروس بر سلول های عفونی سیستم عصبی؛ اثر مخرب آنتی‌بادی‌های ضد ویروسی و لنفوسیت‌های حساس در برابر سلول‌های مغزی آلوده به HIV و واکنش متقابل آنتی‌ژن‌های مغزی خود؛ آسیب مغزی توسط عفونت ها و تومورهای فرصت طلب. لازم به ذکر است که یکی از دلایل قابل توجه اختلال در عملکرد سیستم عصبی به ویژه در مراحل اولیه بیماری، واکنش شخصیت به عفونت و بیماری است، زیرا خود واقعیت ابتلا به HIV در بیمار را باید به عنوان یک امر بارز در نظر گرفت. استرس پاتولوژیک غشاهای مخاطی و پوست حاوی سلول های لانگرهانس، سلول های اپیتلیال دستگاه گوارش نیز در فرآیند عفونی پاتولوژیک دخیل هستند. می توان فرض کرد که اثر مخرب مستقیم HIV در رابطه با آن دسته از سلول ها (و بر این اساس، بافت ها و اندام ها) وجود دارد که در مورد آنها مشخص است که ویروس می تواند آنها را آلوده کند، در ژنوم ادغام شود و وارد شود. تکثیر در شرایط مناسب
علائم و دوره... در روسیه، طبقه بندی ارائه شده توسط آکادمیک V.I.Pokrovsky در سال 1989 به عنوان اصلی ترین و برای استفاده عملی توصیه می شود:
I. مرحله جوجه کشی.

II. مرحله تظاهرات اولیه:

الف - مرحله حاد تب؛

ب - فاز بدون علامت؛

ب - لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم.

III. مرحله بیماری های ثانویه:

الف - کاهش وزن کمتر از 10٪؛ ضایعات قارچی، ویروسی، باکتریایی سطحی پوست و غشاهای مخاطی؛ زونا؛ فارنژیت مکرر، سینوزیت؛

ب - کاهش وزن پیشرونده بیش از 10٪؛ اسهال یا تب بی دلیل برای بیش از 1 ماه؛ لکوپلاکی مودار؛ سل ریوی؛ ضایعات باکتریایی، ویروسی، قارچی، تک یاخته ای مکرر یا مداوم اندام های داخلی (بدون انتشار) یا ضایعات عمیق پوست و غشاهای مخاطی؛ هرپس زوستر عود کننده یا منتشر؛ سارکوم کاپوزی موضعی؛

IV. مرحله ترمینال

مشخص شده است که دوره کمون (از لحظه عفونت تا اولین تظاهرات بالینی یا تبدیل سرمی) از 2-3 هفته تا 1-2 ماه و طبق برخی گزارش ها تا 3-5 سال طول می کشد.
مرحله تظاهرات اولیهبا یک دوره تبدیل سرمی شروع می شود، که در همان ابتدا می تواند خود را به عنوان یک مرحله حاد تب نشان دهد. لازم به ذکر است که فاز IIA اغلب می تواند قبل از شروع تبدیل سرمی باشد. علائم بالینی مرحله حاد اغلب غیر اختصاصی است و با مسمومیت شدید، ضعف، تب، درد در عضلات و مفاصل، علائم کاتارال دستگاه تنفسی فوقانی، لوزه ها، پلی آدنیت مشخص می شود، گاهی اوقات این پدیده ها با بثورات پوستی همراه است. علاوه بر این، اختلالات گذرا در فعالیت سیستم عصبی مرکزی را می توان ثبت کرد - از سردرد تا آنسفالوپاتی برگشت پذیر حاد با از دست دادن جهت گیری، حافظه و تغییر در هوشیاری. در سرم خون، آنتی بادی های خاص HIV شروع به شناسایی می کنند، اما نه به طور مداوم. اغلب آنها نه در ابتدا، بلکه در پایان مرحله حاد شناسایی می شوند. طول مدت این حالت تب دار از 1-2 هفته تا چند ماه است. در عین حال باید توجه داشت که مرحله حاد در همه افراد مبتلا به HIV ایجاد نمی شود و با توجه به دشواری ایجاد آن، درصد چنین مواردی از تعداد کل توسط هیچکس تخمین زده نمی شود. برخی از پزشکان معتقدند که شروع تبدیل حاد سرمی در عفونت HIV نشانه‌ای از پیشرفت سریع احتمالی به ایدز بالینی شدید است.
فاز بدون علامت (IIB) یا بلافاصله پس از مرحله حاد تب رخ می دهد یا مرحله تظاهرات اولیه را آغاز می کند. در غیاب علائم بالینی بیماری با واکنش های سرولوژیکی مثبت به عفونت HIV در روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA) و ایمونوبلات (IB) مشخص می شود. مدت زمان عفونت در این مرحله از 1-3 ماه تا چند سال است، اما اغلب - تا 1.5-2 سال.
مرحله انتقال ویروس بدون علامت به مرحله لنفادنوپاتی ژنرالیزه پایدار (PGL, IIB) منتقل می شود که در آن طول فرآیند عفونی به طور متوسط ​​از 6 ماه تا 5 سال متغیر است. تنها تظاهرات صد در صد بالینی بیماری در این دوره ممکن است لنفادنوپاتی عمومی باشد. تعریف این سندرم این است که غدد لنفاوی بزرگ شده حداقل 1 سانتی متر در دو یا چند جایگاه خارج از کشاله ران غیر به هم پیوسته قطر دارند و ظاهر خود را برای حداقل 3 ماه در غیاب هر گونه بیماری یا درمان فعلی حفظ می کنند. یک اثر علاوه بر لنفادنوپاتی ژنرالیزه، در پایان این مرحله، بزرگ شدن کبد، طحال و سندرم آستنیک نیز قابل مشاهده است.
مرحله بیماری های ثانویهبا ایجاد عفونت های باکتریایی، ویروسی، قارچی، تک یاخته ای و (یا) فرآیندهای تومور در پس زمینه نقص ایمنی مشخص می شود. فاز IIIA (علائم خفیف و اولیه بیماری) را می توان به عنوان گذار از PGL به کمپلکس مرتبط با ایدز (SAK) در نظر گرفت. در این مورد، طول فرآیند عفونی از 3 تا 7 سال است. سندرم آستنیک بارزتر، کاهش عملکرد ذهنی و جسمی، تعریق شبانه، افزایش دوره ای دما تا اعداد زیر تب، مدفوع ناپایدار و کاهش وزن بدن کمتر از 10 درصد مشاهده می شود. این مرحله از بیماری بدون عفونت‌ها و تهاجم‌های فرصت‌طلب مشخص و همچنین بدون ایجاد سارکوم کاپوزی و سایر تومورهای بدخیم پیش می‌رود. ممکن است تغییرات کوچکی (گاهی اوقات اینها بیماری های قبلی تشدید شده، اما بیشتر موارد جدید هستند) روی پوست به شکل قارچی (آنیکومیکوز، درماتومیکوز پا، دست، پا و سایر قسمت های بدن)، ویروسی (هرپس سیمپلکس) مشاهده شود. ضایعات هرپس زوستر، کاندیدیاز تناسلی، مولوسکوم کونتاژیوزوم، زگیل مبتذل، ضایعات باکتریایی (فولیکولیت استافیلوکوک و استرپتوکوک، زرد زخم، درماتیت سبورئیک و آلرژیک، پسوریازیس، راش پاپولار). و همچنین بر روی غشاهای مخاطی - آفت، زخم باکتریایی، شیلیت زاویه ای، التهاب لثه، پوسیدگی دندان، آبسه دندان و غیره. علاوه بر این، عفونت های مکرر دستگاه تنفسی فوقانی، از جمله سینوزیت باکتریایی، بسیار شایع هستند.
فاز IIIB (علائم با بیان متوسط، "متوسط".) از نظر تظاهرات بالینی بیماری به مفهوم SAH نزدیک است. در عین حال، علائم یا نشانه های کلی ایدز بدون تعمیم عفونت های فرصت طلب یا تومورهایی که در مراحل بعدی بیماری رخ می دهند، وجود دارد. با تب متناوب یا مداوم غیر قابل توضیح برای بیش از 1 ماه، اسهال مزمن غیر قابل توضیح برای بیش از 1 ماه، کاهش بیش از 10 درصد وزن بدن مشخص می شود. تغییرات واضح تری در پوست و غشاهای مخاطی قارچی (کاندیدیازیس دهانی، کمتر نواحی تناسلی و پری مقعدی)، ویروسی (لکوپلاکی "مودار" دهان، زونا عود کننده یا منتشر)، باکتریایی (روش های رویشی، منتشر و شانکریفرم پیودرمی مزمن) وجود دارد. پیدایش پیومیوزیت سلولزی، گرانولوم پیوژنیک، فورونکل، آبسه)، عروقی (تلانژکتازی، بثورات هموراژیک، واسکولیت لکوپلاستیک، سندرم کاذب ترومبوفلبیتیک هیپردردی)، تومور (شکل موضعی سارکوم کاپوزی). ممکن است ضایعات باکتریایی (از جمله سل ریوی)، ویروسی، قارچی، تک یاخته ای اندام های داخلی وجود داشته باشد، اما بدون انتشار.
تمایل به کم خونی، ترومبوسیتوپنی و لکوپنی وجود دارد که عمدتاً به دلیل لنفوپنی و فقط به میزان کمی نوتروپنی است. ویروس به طور فعال تکثیر می‌شود و فشار سرکوب‌کننده و مخربی بر سیستم ایمنی وارد می‌کند، علائم نقص ایمنی در حال افزایش است. کاهش تعداد لنفوسیت های T به 1300 / میکرولیتر، T-helpers به ​​200-300 / μl، ضریب T-helpers / T-suppressor (CD4 / CD8) به 0.5، پاسخ میتوژنیک کاهش می یابد. لازم به ذکر است که حد کاهش تعداد T-helperها در بزرگسالان مبتلا به عفونت HIV، زمانی که توصیه می شود پروفیلاکسی دارویی فشرده عفونت های فرصت طلب را شروع کنید، 20٪ از تعداد کل لنفوسیت ها یا حدود 200 / است. μL.
بیماری فاز IIIB (علائم شدید و دیررس)مربوط به مرحله ایدز پیشرفته است. به عنوان یک قاعده، زمانی ایجاد می شود که روند عفونی بیش از 5 سال طول بکشد. شکست رو به رشد سیستم ایمنی منجر به ایجاد دو تظاهرات بالینی اصلی ایدز می شود - عفونت های فرصت طلب ناشی از فلور فرصت طلب و نئوپلاسم ها. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که هر میکروارگانیسم بیماری زا باعث ایجاد شرایط بالینی غیرمعمول شدید می شود.
این دوره با ایجاد عوارض زیر مشخص می شود. عفونت های تک یاخته ای اصلی پنومونی ناشی از Pneumocystis carinii - PC هستند. توکسوپلاسموز مغز که به شکل آنسفالیت جریان دارد. کریپتوسپوریدیوز، که با انتروکولیت همراه با اسهال برای بیش از 1 ماه ظاهر می شود. گاهی اوقات ایزوسپوریدیوز، میکروسپوریدیوز، لیشمانیوز احشایی، ژیاردیازیس و آمیبیازیس مشاهده می شود.
گروه عفونت های قارچی شامل کاندیدیاز مری، نای، برونش یا ریه است. کریپتوکوکوز خارج ریوی که اغلب با مننژیت یا مننژوانسفالیت و ضایعات منتشر (تا سپسیس) ظاهر می شود. هر گونه مایکوز آندمیک منتشر - هیستوپلاسموز، کوکسیدیوئیدوز، آسپرژیلوزیس.
در میان بیماری های ویروسی، اغلب ظاهر می شود: عفونت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس، با تظاهرات مخاطی (بیش از 1 ماه) یا فرم عمومی (با هر مدت) با ضایعات برونش، ریه، مری، سیستم عصبی. عفونت سیتومگالوویروس (CMV) اندام‌هایی غیر از کبد، طحال یا غدد لنفاوی (معمولاً یک فرم عمومی با آسیب به شبکیه چشم، سیستم عصبی مرکزی، ریه‌ها، مری، روده بزرگ). به طور معمول، زونا منتشر شده مشخص می شود. لکوانسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده ناشی از ویروس پاپووا؛ عفونت ویروس اپشتین بار
شایع ترین عفونت های باکتریایی عبارتند از: مایکوباکتریوز منتشر غیر معمول با آسیب به ریه ها، پوست، غدد لنفاوی محیطی، دستگاه گوارش، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها. سل خارج ریوی؛ سپتی سمی سالمونلا غیر تیفوئیدی در موارد کمتر، باکتریمی استافیلوکوک و استرپتوکوک، هموفیلی، لژیونلوز قابل تشخیص است.
فرآیندهای تومور شاخص برای ایدز عبارتند از سارکوم کاپوزی منتشر شده (در این مورد، ممکن است نه تنها تظاهرات پوستی، بلکه ضایعات اندام های داخلی نیز وجود داشته باشد) و لنفوم های اولیه غیر هوچکین مغز یا محلی سازی دیگر.
لازم به ذکر است که علت ایجاد بیماری های ثانویه که عفونت HIV را در مرحله III پیچیده می کند، به طور کلی می تواند بسیار متفاوت باشد و تا حد زیادی توسط شرایط روزمره، آب و هوایی و طبیعی که فرد بیمار در آن زندگی می کند تعیین می شود.
علاوه بر این، تشخیص ایدز پیشرفته در صورت وجود علائم واضح انسفالوپاتی HIV یا کاشکسی HIV (کاهش وزن غیر ارادی قابل توجه بیش از 10 درصد اولیه در حضور اسهال مزمن و تب متناوب یا مداوم غیرقابل توضیح برای بیش از 1 ماهگی و همچنین ضعف مزمن) در نتیجه اثر مستقیم ویروس بر روی سیستم عصبی مرکزی یا دستگاه گوارش. در این مورد، هرگونه عفونت یا نئوپلاسم فرصت طلب ممکن است وجود نداشته باشد.
به ویژه در مورد آنسفالوپاتی HIV که تظاهرات اولیه آن گاهی اوقات در مرحله PGL ثبت شده است، ارزش دارد. با در نظر گرفتن چندشکلی اختلالات عصبی روانپزشکی ناشی از اثر مستقیم HIV بر سیستم عصبی، پیشنهاد شد که کل این گروه از اختلالات را با عبارت "مجموعه اختلالات شناختی- حرکتی ناشی از عفونت HIV" که در آن 4 نوع متمایز می شوند:
- زوال عقل مرتبط با HIV (ترکیبی از اختلالات شناختی و رفتاری با اختلالات حرکتی).

میلوپاتی مرتبط با HIV؛

اختلالات شناختی و حرکتی خفیف مرتبط با HIV؛

سایر ضایعات مرتبط با HIV در سیستم عصبی (آنسفالوپاتی پیشرونده در کودکان، مننژیت آسپتیک حاد، نوریت متعدد، عمدتاً پلی نوروپاتی های حسی، میوپاتی ها).
بنابراین، فرآیند پاتولوژیک در عفونت HIV تقریباً تمام اندام ها و سیستم های یک فرد را تحت تأثیر قرار می دهد، اما کانون اصلی آسیب ریه ها، دستگاه گوارش و سیستم عصبی است.
اغلب، ترومبوسیتوپنی در طول دوره ایدز پیشرفته بیان می شود. با سرکوب سیستم ایمنی عمیق تعیین می شود. در عین حال، محتوای لنفوسیت های T کمتر از 700-800 / میکرولیتر است، T-helpers - کمتر از 200 / μl. تعداد سرکوبگرهای T به شدت به 400-500 / میکرولیتر کاهش می یابد. CD4 / CD8 - در 0.3. تعدادی از محققان معتقدند که خطر مرگ در افراد آلوده به HIV با کاهش تعداد T-helper ها کمتر از 50 / میکرولیتر به سرعت افزایش می یابد. نارسایی سیستم ایمنی هومورال ذکر شده است، محتوای لنفوسیت های B در خون محیطی بیماران مبتلا به ایدز بیش از 3 برابر کمتر از حد معمول است. یک خودایمنی مخرب در حال رشد است، که شبیه یک بیماری آلوژنیک فنوتیپی است، سیستم ایمنی تمایز بین خود و شخص دیگری را متوقف می کند. بیماری پیشرفت می کند، مرحله پایانی شروع می شود که به مرگ ختم می شود.
البته لازم به ذکر است که طبقه بندی دقیق ارائه شده در اینجا عاری از برخی معایب نیست. به اندازه کافی مشخص نیست و ابهامات زیادی در آن وجود دارد. علاوه بر این، یکی از معایب اصلی عدم اتصال قوی به نتایج آزمایشات آزمایشگاهی وضعیت سیستم ایمنی است. به همین دلیل است که در سال 1993 مرکز کنترل بیماری (CDC، ایالات متحده آمریکا) طبقه‌بندی را اتخاذ کرد که ارتباط بین علائم بالینی و ایمونولوژیک (تعداد سلول‌های CD4) عفونت HIV را ارائه می‌دهد. این شامل 3 دسته بالینی (A، B، C) و 3 دسته از محتوای T-helpers (بیش از 500 / μl، 200-499 / μl، کمتر از 200 / μl) است. دسته بالینی A شامل عفونت بدون علامت HIV، PGL و عفونت حاد HIV است. مهم ترین سندرم های دسته B عبارتند از: آنژیوماتوز باسیلی. کاندیدیاز اوروفارنکس و/یا واژینال که بیش از 1 ماه ادامه دارد. دیسپلازی دهانه رحم (کارسینوم)؛ تب بیش از 38.5 درجه سانتیگراد یا اسهال بیش از 1 ماه. لکوپلاکی مودار؛ هرپس زوستر عود کننده یا منتشر؛ پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک؛ لیستریوز؛ سل ریوی؛ بیماری التهابی لگن؛ نوروپاتی محیطی رده C عملاً مطابق با مرحله ایدز پیشرفته (IIIA) مطابق طبقه بندی V.I است. پوکروفسکی. بر اساس طبقه بندی CDC جدید، تشخیص ایدز برای همه افراد دارای رده بالینی C (بدون توجه به تعداد سلول های CD4)، و همچنین بیماران با سطح T-helper زیر 200 / μL، حتی در حضور بالینی ایجاد می شود. دسته های A یا B و عدم وجود شاخص های ایدز.
همهگیرشناسی
منبع عفونت افراد آلوده هستند. این ویروس نه تنها در خون، بلکه در مایع منی، جریان قاعدگی و ترشحات واژن (سرویکس) نیز در غلظت بالایی یافت می شود. علاوه بر این، HIV در شیر مادر، بزاق، مایع اشکی و مغزی نخاعی، نمونه برداری از بافت های مختلف، عرق، ادرار، مایع برونش و مدفوع یافت می شود.
بیشترین خطر اپیدمیولوژیک خون، مایع منی و ترشحات واژن است که نسبت کافی از عفونت را برای عفونت دارند.
مکانیسم تماس خونی انتقال پاتوژن از اهمیت بالایی در انتقال HIV برخوردار است. راه های انتقال:
1. جنسی (بیشترین). به خصوص انتقال شدید HIV در طول آمیزش همجنس گرا مشاهده می شود. دگرجنس گراهایی که از نظر جنسی بی بند و بار هستند نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.
2. انتقال خون - از طریق خون آلوده
3. تزریقی - هنگام استفاده مجدد از ابزارهای پزشکی آلوده، از جمله سرنگ و سوزن. اغلب این در معتادان به مواد مخدر با تزریق داخل وریدی داروهای مخدر با همان سرنگ ها و سوزن ها رخ می دهد. در مورد دوم، عفونت همچنین می تواند هنگام استفاده از سرنگ های یکبار مصرف به دلیل ™ آلوده خود هروئین (تولید شده با مشارکت خون) رخ دهد.
مکانیسم عمودی در بدن یک زن باردار زمانی تحقق می یابد که جنین در رحم (مسیر ترانس جفت)، با عفونت تماسی کودک در هنگام زایمان، با عفونت از طریق شیر مادر، آلوده می شود.
تصویر بالینی
دوره کمون اغلب حدود 6 ماه طول می کشد. شروع بیماری تدریجی است.
I. دوره اولیه (پردرومال).
دوره اولیه با افزایش دمای بدن (بالاتر از 38 درجه سانتیگراد) همراه با تعریق زیاد، علائم مسمومیت عمومی (بی حالی، افسردگی، کاهش عملکرد) مشخص می شود. آسیب به دستگاه گوارش (ازوفاژیت، انتریت، کولیت) نیز معمولی است.
لنفادنوپاتی عمومی تظاهرات مشخصه دوره اولیه ایدز است. افزایش اغلب با غدد لنفاوی گردنی، زیر بغل و پس سری شروع می شود. ایدز با شکست غدد لنفاوی در حداقل دو مکان و به مدت 3 ماه مشخص می شود. و بیشتر. غدد لنفاوی می توانند تا قطر 5 سانتی متر رشد کنند و بدون درد باقی بمانند، تمایل به ادغام آنها وجود دارد.
در 20٪ از بیماران مبتلا به لنفادنوپاتی، طحال بزرگ شده تشخیص داده می شود.
بیش از نیمی از بیماران دچار تغییرات پوستی مختلف می شوند - عناصر ماکولوپاپولار، درماتیت سبورئیک، اگزما و غیره.
تظاهرات بالینی دوره اولیه بیماری در تغییرات آزمایشگاهی به عنوان "پیچیده علائم، شبیه به ایدز" تعیین می شود. تشخیص همزمان دو یا چند علامت بالینی موجود در این مجموعه و دو یا چند علامت تشخیصی آزمایشگاهی، احتمال ابتلای بیمار به ایدز و لزوم انجام مجموعه‌ای از مطالعات ویژه را که این امکان را فراهم می‌سازد، بسیار بالا می‌برد. تشخیص نهایی را انجام دهد

مجموعه علائم مرتبط با ایدز:
الف- علائم بالینی (برای 3 ماه یا بیشتر):
1. لنفادنوپاتی بدون انگیزه.
2. کاهش وزن بدون انگیزه (بیش از 7 کیلوگرم یا 10 درصد وزن بدن).
3. تب بدون انگیزه (مداوم یا متناوب).
4. اسهال بدون انگیزه;
5. تعریق شبانه بی انگیزه.

ب- علائم تشخیصی آزمایشگاهی:
1. کاهش تعداد T-helpers.
2. کاهش نسبت T-helper / T-suppressor.
3. کم خونی یا لکوپنی، یا ترومبوسیتوپنی، یا لنفوپنی.
4. افزایش میزان ایمونوگلوبولین های G و A در سرم خون.
5. کاهش در واکنش تبدیل بلاست لنفوسیت به میتوژن ها.
6. عدم وجود واکنش پوستی از نوع تاخیری حساسیت به چندین آنتی ژن.
7. افزایش سطح کمپلکس های ایمنی در گردش.

II. دوره آشکار ایدز (اوج بیماری) با غلبه تظاهرات بالینی عفونت ثانویه (فرصت طلب) مشخص می شود. تقریباً نیمی از بیماران دچار ضایعات ریوی (نوع ریوی ایدز) می شوند که اغلب ناشی از پنومونی پنوموسیستیس است. شدید است و میزان مرگ و میر آن 90-100٪ است. ضایعات ریوی ناشی از لژیونلا و سایر عوامل باکتریایی تقریباً به همان شدت است.
در 30 درصد بیماران، ضایعات سیستم عصبی مرکزی (شکل مغزی ایدز) به چشم می خورد. بیشتر اوقات، تصویری از آنسفالیت به دلیل عفونت توکسوپلاسموز عمومی ایجاد می شود، کمتر سیتومگالوویروس و تبخال.
در شکل گوارشی ایدز، تظاهرات اصلی اسهال طولانی مدت، کاهش وزن، تصویری از انتریت ناشی از کریپتوسپوریدیوم و سایر میکروارگانیسم ها است.
حدود 30 درصد از بیماران به سارکوم کاپوزی مبتلا می شوند. در شرایط عادی، این یک بیماری نادر در افراد مسن با ضایعه غالب در پوست اندام تحتانی است. در بیماران مبتلا به ایدز، گروه های زیادی از غدد لنفاوی، غشاهای مخاطی، پوست را تحت تاثیر قرار می دهد و تهاجمی تر است.
این بیماری به طور پیوسته در حال پیشرفت است. بیماران مبتلا به اشکال آشکار ایدز طی 1-2 سال آینده می میرند.

پیشگیری
مدتهاست که جستجوی فشرده برای یک واکسن بی ضرر و موثر وجود داشته است. برای ساخت واکسن از ویروس کشته شده، پپتیدهای مصنوعی و ویروس های نوترکیب استفاده می شود. با این حال، تنوع پروتئین های HIV، تنوع سریع آن، ساخت واکسن برای پیشگیری خاص را دشوار می کند. بنابراین، تاکنون اقدامات پیشگیرانه با هدف قطع مسیرهای انتقال انجام شده است.
روش اصلی پیشگیری از ابتلا به HIV، آموزش رفتار جنسی صحیح، محدود کردن تعداد شرکای جنسی و قوانین رابطه جنسی ایمن (استفاده از کاندوم) به جمعیت (از سن مدرسه) است.
به عنوان اقدامات ضد اپیدمی، از معاینه اهداکنندگان خون، اسپرم، اندام ها استفاده می شود. شناسایی منابع عفونت (معاینه خارجی هایی که بیش از 3 ماه وارد می شوند، اتباع روسیه که از خارج از کشور باز می گردند، جایی که بیش از 1 ماه در آن اقامت داشته اند، بیماران مبتلا به بیماری های مقاربتی، همجنس گرایان، معتادان به مواد مخدر، روسپی ها) و همچنین معاینه انجام شده است. با توجه به نشانه های بالینی و معاینه زنان باردار. تست تماس و معاینه ناشناس نیز انجام می شود.
رژیم ضد اپیدمی در بیمارستان ها و پردازش ابزارها مانند هپاتیت B ویروسی است. ناقلین ویروس نیازی به جداسازی خاصی ندارند، اما بیماران ایدزی در جعبه های بیمارستان عفونی بستری می شوند تا از ابتلای آنها به سایر عفونت ها جلوگیری شود.
در روسیه و کشورهای مستقل مشترک المنافع، طبقه بندی پیشنهاد شده توسط V.I. Pokrovsky (1989) گسترده شده است.

سیستم ایمنی فرد به تدریج به بیماری ایدز مبتلا می شود. در نتیجه، بدن در برابر عفونت های فرصت طلب و همچنین نئوپلاسم ها بسیار آسیب پذیر می شود که در آینده منجر به مرگ می شود. بدون درمان خاص، بیمار در حدود ده روز می میرد. داروهای ضد رتروویروسی به طور قابل توجهی عمر را طولانی می کنند. هیچ واکسنی برای HIV وجود ندارد. تنها راه محافظت از خود اقدامات پیشگیرانه برای کاهش خطر عفونت به حداقل ممکن است. این مقاله درمان HIV، علت، پاتوژنز، اپیدمیولوژی، تشخیص و تظاهرات بالینی را در نظر خواهد گرفت.

اتیولوژی

عامل این عفونت ویروس HIV-1 از خانواده رتروویروس ها، زیرخانواده لنتی ویروس ها، یعنی ویروس های کند است. ساختار آن شامل:

• پوسته؛
• ماتریس
• پوشش نوکلئوتیدی؛
• RNA ژنومیک است و شامل قطعه ای از مجتمع یکپارچه سازی، نوکلئوپروتئین ها و اجسام جانبی است.

وقتی بزرگ‌نمایی می‌کنید، می‌توانید هسته و پاکت‌های ویروس را ببینید. غشای خارجی از پروتئین های خود ویروس تشکیل شده است. این مواد 72 فرآیند را تشکیل می دهند. در داخل نوکلئوتید دو مولکول RNA (ژنوم ویروس)، پروتئین و آنزیم وجود دارد: RNase، پروتئاز، ترانس کریپتاز. ساختار ژنوم HIV مشابه سایر رتروویروس‌ها است و از ژن‌های زیر تشکیل شده است:

• سه ساختاری، نامگذاری آنها - gag، pol، env، که مشخصه هر رتروویروسی است. آنها سنتز پروتئین های ویریون را تقویت می کنند.
• شش تنظیم کننده: tat - افزایش هزار برابری در تکرار را افزایش می دهد، بیان ژن های سلولی را تنظیم می کند، تولید پروتئین های ساختاری ویروس را به طور انتخابی فعال می کند، در مراحل پایانی بیماری به کاهش سنتز پروتئین های تنظیم کننده کمک می کند. تعادل بین بدن و ویروس را تضمین می کند، vpr، vpu برای HIV -1، vpx برای HIV-2. عملکرد همزمان nef و tat باعث تکثیر وزنی ویروس می شود که منجر به مرگ سلول آلوده به ویروس نمی شود.

همهگیرشناسی

توسعه بیماری نه تنها به علت و پاتوژنز عفونت HIV بستگی دارد، بلکه اپیدمیولوژی نیز مهم است. راه های مختلفی برای انتقال ویروس نقص ایمنی انسانی وجود دارد:

1. از طریق خون. در یک فرد بیمار، ویروس در بزاق، عرق، مایع منی، خون، ترشحات واژن و سایر مایعات بدن یافت می شود. تماس مستقیم خون با سطوح آسیب دیده پوست یا غشاهای مخاطی منجر به عفونت می شود. اگر اهداکننده خون در فرد سالمی باشد که به او تزریق شده باشد، علائم بیماری در عرض سه ماه ظاهر می شود. در ابتدا، آنها شبیه تصویر بالینی سرماخوردگی خواهند بود و به صورت سردرد، تب، گلودرد، کم اشتهایی ظاهر می شوند. ویروس از خون آلوده پس از تماس با سطح زخم باز وارد خون می شود. مهم است که به یاد داشته باشید که درم سالم مانعی است که اجازه عبور عفونت را نمی دهد، یعنی خون آلوده در چنین سطحی تهدیدی نیست. احتمال عفونت با سوراخ شدن آن در مورد ضعیف یا به طور کلی عدم استریل شدن ابزار پزشکی افزایش می یابد. اساساً این راه انتقال در بین افرادی که مواد مخدر مصرف می کنند و از یک سوزن استفاده می کنند رایج است.
2. خانواده بسیار نادر است. عفونت از طریق استفاده همزمان از موارد زیر با افراد آلوده رخ می دهد: لانست، ابزار مانیکور، سوراخ کردن، خالکوبی و سایر محصولات سوراخ کننده و برش.
3. از مادر به نوزاد. استفاده از داروهای مدرن به طور قابل توجهی امکان انتقال پاتوژن را از یک زن باردار به کودک کاهش می دهد. درمان باید در اسرع وقت شروع شود و به طور منظم توسط پزشک تحت نظر باشد. زایمان واژینال توصیه نمی شود، اما سزارین ترجیح داده می شود. همچنین باید از شیردهی خودداری شود زیرا مادر مبتلا ویروس را در شیر مادر دارد.
4. رابطه جنسی رایج ترین راه است. حدود هشتاد درصد احتمال ابتلا به HIV از طریق رابطه جنسی محافظت نشده با یک فرد بیمار است. و فرقی نمی کند که یک مخاطب وجود داشته باشد یا چند. وجود بیماری های مقاربتی خطر ابتلا را افزایش می دهد. بیماری های مزمن و ایمنی ضعیف باعث گسترش سریع ویروس می شود. با کمک داروهای ضد ویروسی که باید بلافاصله پس از رابطه جنسی مصرف شوند، می توان از عفونت HIV پیشگیری کرد. دوره پروفیلاکسی حدود 28 روز است.

تصویر بالینی

توسعه بیماری توسط عوامل اتیولوژیکی و پاتوژنتیکی، یعنی علت و پاتوژنز تعیین می شود. کلینیک HIV به مرحله بیماری بستگی دارد:

• من، یا جوجه کشی. مدت آن از سه هفته تا سه ماه است، یعنی فاصله زمانی از لحظه نفوذ عفونت تا واکنش بدن به صورت تولید آنتی بادی و تظاهرات بالینی است.
• II یا تظاهرات اولیه. از چند روز تا چند ماه طول می کشد. انواع مختلفی از آن وجود دارد: بدون علامت - فقط آنتی بادی تولید می شود. عفونت حاد بدون بیماری های ثانویه - با تب، فارنژیت، اسهال، بثورات روی غشاهای مخاطی و درم، لنفادنوپاتی، مننژیت آسپتیک و همچنین کاهش تعداد لنفوسیت های CD4 مشخص می شود. عفونت حاد با یک بیماری ثانویه - در پس زمینه نقص ایمنی، ضایعات تبخال خفیف، کاندیدیاز مشاهده می شود. تعداد به طور قابل توجهی کاهش می یابد.
• III یا تحت بالینی. مدت آن از دو تا بیست سال یا بیشتر است. در نتیجه تولید تعداد زیادی لنفوسیت CD4، پاسخ ایمنی جبران می شود، نقص ایمنی به آرامی افزایش می یابد. لنفادنوپاتی ژنرالیزه مداوم تصویر بالینی اصلی این مرحله است.
• IV یا بیماری های ثانویه در پس زمینه یک وضعیت نقص ایمنی قابل توجه، بیماری های عفونی انکولوژیک و فرصت طلب ایجاد می شود. مراحل فرعی زیر مشخص می شوند: IV (A) - شش تا ده سال پس از شروع عفونت رخ می دهد و با ضایعات ویروسی و قارچی پوست، غشاهای مخاطی و دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود. IV (B) - در هفت تا ده سال توسعه می یابد. سیستم عصبی محیطی، اندام های داخلی مورد حمله قرار می گیرند، فرد وزن خود را از دست می دهد، تب ظاهر می شود. IV (B) - پس از ده تا دوازده سال آشکار می شود. با ایجاد آسیب شناسی های ثانویه تهدید کننده زندگی مشخص می شود.
• V یا ترمینال. مرگ در نتیجه یک دوره غیرقابل برگشت از آسیب شناسی ثانویه علیرغم درمان ضد رتروویروسی کافی رخ می دهد.

علت، پاتوژنز و کلینیک عفونت HIV متنوع است. همه مراحل بیماری لزوماً با پیشرفت آسیب شناسی خود را نشان نمی دهند. طول دوره عفونت از چند ماه تا بیست سال متغیر است. علائم ایدز که با آن می توانید بدون آزمایشات آزمایشگاهی آن را تشخیص دهید:

• توکوپلاسموز مغز؛
• سارکوم کاپوزی؛
• ضایعات هرپتیک غشاهای مخاطی و درم؛
• پنومونی پنوموسیستیس؛
• کریپتوکوکوز خارج ریوی؛
• آسیب به اندام ها، به استثنای برخی از اندام ها (کبد، طحال)، و همچنین غدد لنفاوی، سیتومگالوویروس؛
• کاندیدیاز ریه ها، برونش ها و مخاط مری؛
• کریپتوسپوریدیوز همراه با اسهال برای بیش از یک ماه؛
• لکوانسفالوپاتی چند کانونی؛
• مایکوباکتریوز منتشر که بر غدد لنفاوی گردنی و زیر فکی، درم و ریه ها تأثیر می گذارد.
• لنفوم مغزی

پاتوژنز عفونت HIV

در توسعه، مراحل زیر متمایز می شود:

• ویروسی زودرس ویروس در دوره های مختلف تکثیر می شود و نسبتا ضعیف است. افزایش لنفوسیت های CD4 T آلوده به HIV و کاهش 10 روز پس از عفونت، تشخیص آنتی ژن p24 در خون ممکن می شود. حداکثر غلظت ویروس نزدیک به روز بیستم پس از عفونت مشاهده می شود. در این زمان آنتی بادی های خاصی در جریان خون ظاهر می شوند. محل نفوذ اولیه HIV از اهمیت بالایی برخوردار است. به عنوان مثال، اگر دوزهای کمی از ویروس به غشاهای مخاطی برخورد کند، این منجر به تشکیل پاسخ‌های ایمنی موضعی در طول حملات بعدی پاتوژن می‌شود.
• بدون علامت. یک ویژگی متمایز در پاتوژنز HIV دوره نسبتا طولانی آن (حدود ده تا پانزده سال) است که در طی آن نمی توان علائم بیماری را در یک فرد آلوده به HIV آشکار کرد. سیستم دفاعی بدن از تولید مثل پاتوژن جلوگیری می کند.
• تولید آنتی بادی آنتی بادی های خنثی کننده علیه gp 41 و gp 120 به سرکوب ویروس کمک می کنند. در غیاب آنها، توسعه بیماری و مرگ سریعتر رخ می دهد.
• سرکوب سیستم ایمنی مرحله بعدی جدا شده در پاتوژنز عفونت HIV است. فعال شدن لنفوسیت های سیتوتوکسیک با استفاده از داروهایی مانند کوکائین، پاتولوژی های مقاربتی و برخی دیگر از اجزای ویروسی تسهیل می شود. افزایش تکثیر ویروسی منجر به موج دوم ویرمی می شود که تقریباً چهارده ماه قبل از شروع تظاهرات بالینی ایدز تشخیص داده می شود. در این دوره سطح آنتی بادی ها کاهش می یابد. سیتومگالوویروس، پاسخ ایمنی بدن، تشکیل سینسیتیا و عفونت سلول های پیش ساز به کاهش لنفوسیت های T کمک می کند. علاوه بر این، در پاتوژنز HIV، توسعه سرکوب سیستم ایمنی تحت تأثیر موارد زیر است:

• Ar + At از ظهور پاسخ های ایمنی به دلیل اتصال به گیرنده CD4 کمک کننده های T جلوگیری می کند و در نتیجه فعال شدن آنها را مسدود می کند.
• کاهش تعداد T-helper ها به کاهش فعالیت سایر سلول های سیستم ایمنی فرد کمک می کند.

به طور خلاصه، پاتوژنز HIV، مانند سایر عفونت ها، شامل عناصر متضاد زیر است:

• اثر مخرب پاتوژن و کاملاً فعال.
• پاسخ بدن در قالب یک واکنش دفاعی.

متاسفانه ویروس در این مبارزه پیروز می شود.

اصول اولیه درمان

درمان کامل بیماران مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی ممکن نیست. تمام درمان ها با هدف کاهش رشد و پیشگیری از بیماری است. این شامل انواع درمان زیر است:

• ضد رتروویروسی؛
• پیشگیرانه؛
• ضد فرصت طلبی؛
• پاتوژنتیک، اطلاعاتی که در نتیجه مطالعه علت و پاتوژنز عفونت HIV جمع آوری شده است.

با کمک درمان ضد رتروویروسی یا ARV، امید به زندگی طولانی شده و دوره توسعه ایدز به تعویق می افتد. برای مبارزه موفقیت آمیز با عفونت، شما نیاز دارید:

مطالعه اتیولوژی و پاتوژنز HIV در انتخاب درمان کمک می کند. چندین گروه از داروها در درمان استفاده می شود:

1. آنالوگ های نوکلئوزیدی داروهایی هستند که از تکثیر ویروس ها جلوگیری می کنند.
2. مهارکننده های غیر نوکلئوزیدی معکوس ترانس کریپتاز - توقف تکثیر.
3. مهارکننده های پروتئاز HIV - در نتیجه عمل آنها، آنزیم های پروتئولیتیک نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند و ذرات ویروسی توانایی خود را برای آلوده کردن سلول های جدید از دست می دهند.

پاتوژنز HIV در دارودرمانی مورد توجه قرار می گیرد. اصول درمان ضد رتروویروسی به شرح زیر است:

• درمان مادام العمر؛
• چندین داروی ضد ویروسی به طور همزمان استفاده می شود.

اثربخشی درمان با انواع تحقیقات آزمایشگاهی کنترل می شود. اصلاح شیمی درمانی در صورت لزوم انجام می شود. بنابراین، روش های درمانی مورد استفاده توسط پزشکان شاغل به شرح زیر است:

• مصرف داروهای ضد رتروویروسی؛
• فارماکوتراپی شرایط پاتولوژیک که در پس زمینه HIV ایجاد شده است.

در صورت قطع یا قطع درمان، ویروس دوباره شروع به تکثیر می کند و میلیون ها نسخه ظاهر می شود. همه بیماران تحت نظارت مداوم پزشکی هستند.

HIV: سبب شناسی، اپیدمیولوژی، پاتوژنز

عامل عفونت نه تنها به انسان، بلکه به ارگانیسم حیوان نیز نفوذ می کند. زیرخانواده لنتی ویروس ها، که HIV نیز به آن تعلق دارد، ویروس های کند هستند؛ به لطف آنها است که بیماری سیر طولانی و مزمن پیدا می کند. عامل ایجاد کننده در محیط خارجی ناپایدار است و در دمای 56 درجه در عرض سی دقیقه می میرد. ضدعفونی کننده های شیمیایی نیز اثر مخربی روی آن دارند. با این حال، اشعه ماوراء بنفش، تابش و دمای تا منفی 70 درجه هیچ تاثیری بر ویروس ندارد. در شرایط عادی در مایعات بیولوژیکی و خون، حیات خود را برای چند روز حفظ می کند. یک فرد، صرف نظر از مرحله فرآیند عفونی، منبع عفونت است. عامل ایجاد کننده از:

• شیر مادر؛
• اسپرم؛
• ترشح واژن؛
• مغز استخوان؛
• خون؛
• مایع مغزی نخاعی؛
• بزاق.

از طریق سیالات زیستی فوق، عفونت انجام می شود.

مسیرهای انتقال زیر متمایز می شوند:

• تزریقی
• جنسی؛
• از طریق شیر مادر؛
• transplacetal

گروه خطر شامل:

• افرادی که مواد مخدر را به صورت تزریقی مصرف می کنند.
• همجنسگرایان؛
• دوجنسه ها؛
• دگرجنس گرایان؛
• دریافت کنندگان خون و همچنین اجزای آن و بافت ها و اندام های پیوندی.
• بیماران مبتلا به هموفیلی

علت و پاتوژنز عفونت HIV ارتباط نزدیکی با هم دارند. توسعه آسیب شناسی نه تنها تحت تأثیر شرایط و علل وقوع آن، بلکه تحت تأثیر عوامل پاتوژنتیکی است که در روند بیماری ایجاد می شود. ویروس فقط از طریق غشاهای مخاطی و درم که آسیب دیده است می تواند وارد بدن فرد شود. سیستم ایمنی بیشترین آسیب را از آن می‌بیند، اگرچه بر سایر سیستم‌ها و همچنین اندام‌ها تأثیر می‌گذارد. هدف اصلی ویروس ماکروفاژها، لنفوسیت ها، سلول های میکروگلیا هستند. به طور خلاصه، پاتوژنز عفونت HIV را می توان به عنوان آسیب سلولی انتخابی با ظهور نقص ایمنی پیشرونده مشخص کرد. لنفوسیت ها به عنوان سلول های اصلی مسئول ایمنی در نظر گرفته می شوند. پاتوژن عمدتاً بر لنفوسیت های T4 تأثیر می گذارد، زیرا گیرنده آنها از نظر ساختاری شبیه گیرنده های ویروسی است. این پدیده به آن کمک می کند تا در نتیجه چنین تهاجمی به لنفوسیت های T4 نفوذ کند، ویروس به طور فعال تکثیر می شود و سلول های خونی می میرند. هنگامی که تعداد آنها بیش از دو برابر کاهش می یابد، سیستم ایمنی قادر به مقابله با یک حمله ویروسی نیست و فرد در برابر هرگونه عفونت ناتوان می شود. بنابراین، پاتوژنز غیرمعمول عفونت HIV در پیشرفت آن و مرگ آهسته سیستم ایمنی نهفته است.

اقدامات تشخیصی

• کاهش وزن بیش از ده درصد اصلی، اسهال و تب طولانی مدت (حدود یک ماه). چنین علائمی بزرگ نامیده می شود.
• موارد کوچک عبارتند از عفونت تبخال در مرحله پیشرفت یا انتشار، سرفه مداوم، زونا، درماتیت عمومی و ایجاد خارش مداوم، لنفادنوپاتی عمومی.
• حضور سلول های T4 در 1 میلی متر 3 کمتر از 400 است، یعنی دو برابر کمتر از حد معمول.

تحقیقات آزمایشگاهی در چند مرحله انجام می شود:

• با استفاده از ایمونواسی آنزیمی، آنتی بادی های پروتئین های ویروسی تعیین می شود.
• سرم های مثبت با ایمونوبلات، شناسایی آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های فردی ویروس مورد مطالعه قرار می گیرند.

مختصری در مورد ایدز

این یک بیماری پیشرونده است که ناشی از عفونت HIV است. در پاتوژنز ایدز چندین دوره متمایز می شود که تظاهرات بالینی آن به نوع پاتوژن، میزان ویروس و روش عفونت بستگی دارد. در مرحله اولیه عفونت، یعنی زمانی که عملکرد سیستم ایمنی حفظ می شود، پاسخ هایی ایجاد می شود که هدف آن تولید آنتی بادی های خاص است. آنها را می توان در سرم خون پس از عفونت در عرض یک تا سه ماه شناسایی کرد. با پیشرفت بیشتر بیماری، تعداد لنفوسیت ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و ویروس به طور فعال تکثیر می شود. بدن شرایط مطلوبی را برای ظهور عفونت های فرصت طلب ایجاد می کند که علل آن باکتری ها، کرم ها، ویروس ها، قارچ ها و همچنین ایجاد فرآیندهای خود ایمنی و تومورهای بدخیم هستند. علاوه بر سیستم ایمنی، سیستم مرکزی نیز تحت تأثیر قرار می گیرد. همه تخلفات برگشت ناپذیر بوده و منجر به مرگ فرد می شود.

ویژگی های تظاهرات علائم HIV در کودکان

HIV در نوزادان متولد شده از مادران آلوده به سرعت پیشرفت می کند. اگر کودک بیش از یک سال سن داشته باشد و مبتلا شده باشد، سیر و پیشرفت بیماری کند است. بنابراین، مطالعه علت و پاتوژنز بسیار مهم است. کلینیک عفونت HIV در نسل جوان با تاخیر در رشد جسمی و روانی حرکتی مشخص می شود. عفونت های مکرر باکتریایی در نوزادان بسیار شایع است. علاوه بر این، آنسفالوپاتی، پنومونی لنفاوی بینابینی، کم خونی، هیپرپلازی غدد لنفاوی ریوی، ترومبوسیتوپنی تشخیص داده می شود. با مطالعه پاتوژنز، پزشکان چگونگی ایجاد عفونت و مکانیسم های وقوع آن را شناسایی می کنند.

به جای نتیجه گیری

روش‌های اصلی نظارت بر عفونت HIV بر ویژگی‌های اپیدمیولوژی، دوره کمون طولانی و مناطق وسیع عفونت متمرکز است. شدت بیماری و عواقب نامطلوب اجتماعی افراد مبتلا به عفونت، مراقبت را دشوار می کند. بنابراین موضوع ناشناس بودن و رازداری از اهمیت بالایی برخوردار است.

حمایت روانی و مشاوره از این قبیل افراد و همچنین تجویز دارو تنها با رضایت آنها امکان پذیر است. تاکنون اطلاعاتی در مورد علت، پاتوژنز و کلینیک عفونت HIV در حال مطالعه و جمع آوری است. درمان افراد آلوده به ویروس می تواند به طور قابل توجهی باعث بهبود و طولانی شدن عمر آنها شود.

عفونت HIV - یک بیماری ناشی از ویروس نقص ایمنی انسانی - یک بیماری مزمن عفونی انسانی است که با یک ضایعه خاص در سیستم ایمنی مشخص می شود، که منجر به تخریب آهسته آن تا ایجاد سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)، همراه با ایجاد فرصت طلبی می شود. عفونت ها و نئوپلاسم های بدخیم ثانویه.

اتیولوژی

عامل عفونت HIV، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، متعلق به زیرخانواده لنتی ویروس‌های خانواده رتروویروس‌ها است.

دو نوع ویروس وجود دارد: HIV-1 و HIV-2. HIV-1 شایع ترین نوع پاتوژن با پتانسیل همه گیری است و HIV-2 عمدتاً در کشورهای غرب آفریقا رخ می دهد. HIV-1 و HIV-2 زمانی توسط انسان از دو گونه مختلف میمون به دست آمده بودند، اما موارد مدرن عفونت انسان از میمون ها ثبت نشده است. افراد آلوده تنها منبع HIV در نظر گرفته می شوند. انتقال ویروس از انسان در هر مرحله از بیماری از جمله در دوره کمون امکان پذیر است.

مکانیسم، عوامل، مسیرهای انتقال

عفونت HIV عفونت HIV می تواند از طریق اجرای مکانیسم های انتقال طبیعی و مصنوعی منتقل شود.

مکانیسم های طبیعی انتقال HIV عبارتند از:

• تماسی که عمدتاً در حین مقاربت جنسی (هم با همجنسگرا و هم دگرجنسگرا) و با تماس سطح مخاطی یا زخم با خون انجام می شود.
• عمودی (عفونت کودک از مادر آلوده به HIV: در دوران بارداری، زایمان و شیردهی).

مکانیسم انتقال مصنوعی شامل:

• مصنوعی برای روش‌های تهاجمی غیرپزشکی، از جمله تجویز داخل وریدی دارو (با استفاده از سرنگ، سوزن، سایر تجهیزات و مواد تزریقی)، خالکوبی، روش‌های آرایشی، مانیکور و پدیکور با ابزار غیر استریل.
• مصنوع برای مداخلات تهاجمی در MO عفونت با اچ‌آی‌وی می‌تواند از طریق انتقال خون، اجزای آن، پیوند اعضا و بافت‌ها، استفاده از اسپرم اهداکننده، شیر مادر اهداکننده از اهداکننده آلوده به HIV، و همچنین از طریق ابزارهای پزشکی برای مداخلات تزریقی، وسایل پزشکی آلوده انجام شود. مبتلا به HIV است و مطابق با الزامات اسناد نظارتی تحت درمان قرار نمی گیرد.

عوامل اصلی انتقال پاتوژنمایعات بیولوژیکی انسان (خون، اجزای خون، مایع منی، ترشحات واژن، شیر مادر) هستند.

انتقال HIV از طریق رابطه جنسی.اچ‌آی‌وی عمدتاً از طریق مقاربت واژینال و مقعدی منتقل می‌شود؛ انتقال از طریق انواع دیگر مقاربت نادر است. عوامل انتقال HIV عبارتند از: منی (در حالی که HIV در اسپرم نیست، بلکه در منی و سلول ها وجود دارد)، ترشحات دستگاه تناسلی زنان، و همچنین خون و سایر ترشحات دستگاه تناسلی پاتولوژیک (در صورت وجود بیماری). آسیب به اندام ها از طریق رابطه جنسی نیز خطر انتقال HIV را افزایش می دهد. عوامل مشترک اصلی در انتقال عفونت HIV، وجود علائم بیماری های التهابی (اغلب با بیماری های مقاربتی) یا فرآیندهای دیسپلیو بر روی غشاهای مخاطی دستگاه تناسلی شریک آلوده و غیر عفونی است که به عنوان دروازه ای برای عفونت احتمال انتقال HIV سطح بالای بار ویروسی در منبع عفونت را تعیین می کند که در مراحل اولیه بیماری (دوره کمون، دوره تظاهرات بالینی اولیه) مشاهده می شود، در طول دوره عفونت نهفته کاهش می یابد و تمایل به افزایش دارد. در مراحل بعدی بیماری

انتقال عمودی HIV.کودک یک زن آلوده به HIV می تواند در دوران بارداری و زایمان و همچنین در دوره پس از زایمان - از طریق شیردهی - به HIV مبتلا شود. عوامل انتقالبه عنوان خون، ترشحات پاتولوژیک و شیر مادر عمل می کند. بدون اقدامات پیشگیرانه، خطر کل عفونت کودک از 25 تا 50 درصد است، در مرحله حاد عفونت HIV در مادر (بار ویروسی بالا) و در صورت وجود بیماری های همزمان افزایش می یابد.

مواردی از انتقال HIV از کودک آلوده به زن شیرده در صورت وجود فرسایش در حفره دهان کودکی که در مرحله عفونت حاد HIV بوده و وجود ترک در ناحیه هاله مادری ثبت شده است.

انتقال HIV از طریق انتقال اجزای خونو پیوند عضو و بافت در اثر ورود مستقیم مواد آلوده به ارگانیسم غیر عفونی ایجاد می شود. تقریباً تمام بافت ها و اندام های اهدا کننده آلوده به HIV می توانند عامل انتقال HIV باشند.

انتقال HIV از طریق لقاح مصنوعیشبیه انتقال جنسی HIV است. عوامل انتقال شامل اسپرم و سایر مواد اهداکننده است.

در روسیه، مواردی از عفونت HIV در بین زنان در طول روش ایمن سازی با لنفوسیت های اهداکننده وجود داشته است.

انتقال HIV در روش های تهاجمی پزشکیدر صورت استفاده از وسایل آلوده به HIV که تحت درمان ضدعفونی و استریلیزاسیون منظم قرار نگرفته اند، امکان پذیر است.

کانون‌های گروهی بیماری مرتبط با ارائه مراقبت‌های پزشکی، ناشی از استفاده مکرر از ابزارهای پزشکی غیر استریل، استفاده از یک محلول رقیق‌کننده آلوده به HIV یا دارویی برای تجویز به چندین بیمار و همچنین وجود دارد. موارد عفونت پرسنل پزشکی مجروح شده توسط ابزار در هنگام ارائه مراقبت های پزشکی به بیماران مبتلا به HIV ...

انتقال HIV از طریق مداخلات تزریقی غیر پزشکیبرای مصرف کنندگان مواد روانگردان در صورت تزریق داخل وریدی (استفاده از سوزن ها و سرنگ های معمولی آلوده به خون توسط چندین مصرف کننده مواد مخدر، بلعیدن خون یک فرد آلوده به HIV در محلول های دارویی، به مایعاتی که سرنگ ها با آن شسته می شوند، و موارد دیگر. موارد مورد استفاده در تهیه و استفاده از محلول دارویی).

یک مسیر انتقال مشابه را می توان مشاهده کرد با تجویز تزریقی استروئیدهای آنابولیک، طب سوزنی، خالکوبی، سوراخ کردنو غیره. موارد جداگانه ای از انتقال اچ آی وی وجود داشته است که خون فرد آلوده به HIV روی پوست و غشای مخاطی آسیب دیده یک فرد غیر آلوده قرار می گیرد، به عنوان مثال، هنگام ارائه کمک های اولیه و درمان سطح زخم بدون استفاده از دستکش یا سایر وسایل مانع.

انتقال از طریق تماس نزدیک خانگی با منبع HIV شناسایی نشده است.

سیر بالینی عفونت HIV بدون درمان ضد رتروویروسی.

دوره نفهتگی.

دوره نهفتگی عفونت HIV دوره ای است از لحظه عفونت تا پاسخ بدن به ورود ویروس (ظاهر علائم بالینی یا تولید آنتی بادی) معمولاً 3 ماه است، اما در صورت وجود شرایط نقص ایمنی در بیمار در پس زمینه درمان با سیتواستاتیک یا داروهای ضد رتروویروسی، می تواند تا 12 ماه افزایش یابد. در این دوره، آنتی بادی های HIV در یک فرد آلوده شناسایی نمی شود و بنابراین خطر انتقال از او از جمله در طول ارائه مراقبت های پزشکی افزایش می یابد.

عفونت حاد HIV

30 تا 50 درصد از افراد آلوده علائم عفونت حاد HIV را دارند که با تظاهرات مختلفی همراه است: تب، لنفادنوپاتی، بثورات غیر اختصاصی (ماکولوپاپولار، کهیر، پتشیال) روی پوست و غشاهای مخاطی، میالژی یا آرترالژی، اسهال، سردرد، تهوع. و استفراغ، بزرگ شدن کبد و طحال، سندرم مننژ. این علائم خود را در پس زمینه بار ویروسی بالا و کاهش تعداد لنفوسیت های CD4 در ترکیبات مختلف نشان می دهند، آنها درجات مختلفی از شدت و مدت دارند. در موارد نادر، حتی در این مرحله، در غیاب درمان ضد رتروویروسی، بیماری‌های ثانویه شدید می‌توانند ایجاد شوند که منجر به مرگ بیماران می‌شود. در این دوره تعداد مراجعات افراد مبتلا به سازمان های پزشکی افزایش می یابد. خطر انتقال عفونت به دلیل بار ویروسی بالا، مقدار زیادی از ویروس در خون بالا است.

مرحله تحت بالینی

مدت مرحله تحت بالینی به طور متوسط ​​5-7 سال است (از 1 تا 8 سال، گاهی اوقات بیشتر)، هیچ تظاهرات بالینی دیگری به جز لنفادنوپاتی وجود ندارد. در این مرحله، در صورت عدم وجود تظاهرات، فرد مبتلا به مدت طولانی منبع عفونت است. در طول دوره تحت بالینی، HIV به تکثیر ادامه می دهد و تعداد لنفوسیت های CD4 در خون کاهش می یابد.

مرحله بیماری های ثانویه

در برابر پس زمینه افزایش نقص ایمنی، بیماری های ثانویه (عفونی و انکولوژیک) ظاهر می شوند. بیماری های همراه با عفونت های ماهیت ویروسی، باکتریایی و قارچی در ابتدا کاملاً مطلوب پیش می روند و توسط عوامل درمانی معمولی متوقف می شوند. در ابتدا، اینها عمدتاً ضایعات پوستی و غشای مخاطی هستند، سپس ضایعات اندام و ژنرالیزه منجر به مرگ بیمار در غیاب ART می شود.

پیشگیری

در عفونت HIV، پیشگیری موثرترین اقدام برای محافظت از فرد است.

در حال حاضر، سازمان بهداشت جهانی در حال انجام اقدامات پیشگیرانه کلی برای کاهش بروز عفونت HIV در چهار زمینه اصلی است:

• آموزش ایمنی روابط جنسی، توزیع کاندوم، درمان بیماری های مقاربتی، ترویج فرهنگ روابط جنسی.
• کنترل بر ساخت داروها از خون اهدایی؛
• مدیریت بارداری زنان آلوده به HIV، ارائه مراقبت های پزشکی و شیمی درمانی برای آنها (در سه ماهه آخر بارداری و زایمان، زنان داروهای ضد رتروویروسی دریافت می کنند که برای نوزادان تازه متولد شده نیز برای سه ماه اول زندگی تجویز می شود) ;
• سازمان کمک های روانی و اجتماعی و حمایت از شهروندان مبتلا به HIV، مشاوره.

در عمل جهانی، توجه ویژه ای به عوامل مهم اپیدمیولوژیک در رابطه با بروز عفونت HIV مانند اعتیاد به مواد مخدر، زندگی جنسی بی بند و بار شده است. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه در بسیاری از کشورها، توزیع رایگان سرنگ های یکبار مصرف و درمان جایگزین متادون انجام می شود. به عنوان اقدامی برای کاهش بی سوادی جنسی، دوره های بهداشت جنسی در برنامه های درسی وارد می شود.