โรคตับอักเสบในการนำเสนอบทเรียนในหัวข้อ การนำเสนอโรคตับอักเสบ จัดทำโดย: olga seryak และ aleksandra german, mo sosh6

14.07.2021

1 จาก 11

การนำเสนอในหัวข้อ:ไวรัสตับอักเสบบี

สไลด์หมายเลข 1

คำอธิบายสไลด์:

สไลด์หมายเลข 2

คำอธิบายสไลด์:

ไวรัสตับอักเสบบีคืออะไร? ไวรัสตับอักเสบบีเป็นการติดเชื้อที่เป็นอันตรายซึ่งเกิดจากไวรัสตับอักเสบบีที่ส่งผลต่อตับ การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังหรือระยะยาวอาจทำให้ตับถูกทำลายอย่างรุนแรง โรคตับแข็ง (แผลเป็นของตับ) และมะเร็งตับ (มะเร็งตับ) ตามที่กำหนด แพทย์อาจชะลอความเสียหายของตับ 1. เอกสารข้อเท็จจริงขององค์การอนามัยโลก / 204. โรคตับอักเสบบี เจนีวา: องค์การอนามัยโลก; 2000. (เอกสารข้อมูล WHO ดูได้ที่ www.who.int เข้าถึงเมื่อ 26 กรกฎาคม 2548); 2. Lavanchy D. ระบาดวิทยาของไวรัสตับอักเสบบี ภาระโรค การรักษา และมาตรการป้องกันและควบคุมในปัจจุบันและที่เกิดขึ้นใหม่ เจ ไวรัล เฮปัต 2004; 11: 97-107.

สไลด์หมายเลข 3

คำอธิบายสไลด์:

ข้อมูลเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบบี โรคตับอักเสบบีเป็นปัญหาสุขภาพระดับโลก 350-400 ล้านคนทั่วโลกติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง ทั้งๆ ที่มีวัคซีน ไวรัสตับอักเสบบีมีอัตราการติดเชื้อสูงกว่าไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ถึง 100 เท่า ไวรัสตับอักเสบบีอยู่ใน อันดับที่ 10 จากสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก 1. เอกสารข้อเท็จจริงขององค์การอนามัยโลก / 204 โรคตับอักเสบบี เจนีวา: องค์การอนามัยโลก; 2000. (เอกสารข้อมูล WHO ดูได้ที่ www.who.int เข้าถึงเมื่อ 26 กรกฎาคม 2548); 2. ลี ดับบลิวเอ็ม. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี N Engl J Med 1997; 337 (24): 1733-45.; 3. Lin KW, เคิร์ชเนอร์ เจที โรคตับอักเสบบี Am Fam Physician 2004; 69: 75-82.; 4. Lavanchy D. ระบาดวิทยาของไวรัสตับอักเสบบี ภาระโรค การรักษา และมาตรการป้องกันและควบคุมในปัจจุบันและที่เกิดขึ้นใหม่ เจ ไวรัล เฮปัต 2004; 11: 97-107.

สไลด์หมายเลข 4

คำอธิบายสไลด์:

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นโรคติดต่อร้ายแรงที่ติดต่อโดยการสัมผัสของเหลวในร่างกายของผู้ติดเชื้อ: การสัมผัสเลือดของผู้ติดเชื้อโดยตรงด้วยเลือดของผู้ไม่ติดเชื้อ การมีเพศสัมพันธ์โดยไม่มีการป้องกัน การใช้เข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ จากมารดาที่ติดเชื้อไปยัง ลูกของเธอในระหว่างการคลอดบุตร เส้นทางของการติดเชื้ออื่น ๆ : แบ่งปันสิ่งของดังกล่าวกับผู้ติดเชื้อเช่นมีดโกน, แปรงสีฟัน, ต่างหู, เจาะ, สักและฝังเข็มด้วยเข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อไวรัสตับอักเสบไม่ได้ติดต่อโดยบังเอิญคือจามไอหรือรับประทานอาหารที่เตรียมไว้ โดยผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี (HBV) โรคตับอักเสบบีติดต่อได้อย่างไร? 1. เอกสารข้อเท็จจริงขององค์การอนามัยโลก / 204. โรคตับอักเสบบี เจนีวา: องค์การอนามัยโลก; 2000. (เอกสารข้อมูล WHO ดูได้ที่ www.who.int เข้าถึงเมื่อ 26 กรกฎาคม 2548); 2. Lin KW, เคิร์ชเนอร์ เจที โรคตับอักเสบบี Am Fam Physician 2004; 69: 75-82.; 3. ไวรัสตับอักเสบบี: ออกจากเงามืด มูลนิธิเพื่อการวิจัยตับ Gilead Sciences Ltd., ตุลาคม 2547.; 4. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (ดูได้ที่ www.who.int/emc)

สไลด์หมายเลข 5

คำอธิบายสไลด์:

ใครบ้างที่เสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี? สมาชิกในครอบครัวของผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี ผู้ที่มีคู่นอนหลายคน เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ รับบุตรบุญธรรมจากประเทศที่มีโรคตับอักเสบบีชุกสูง เจ้าหน้าที่ด้านสุขภาพและความปลอดภัย ผู้ที่ฉีดยา นักท่องเที่ยวที่เคยไปพื้นที่ที่มีความชุกของโรคตับอักเสบบีสูง ผู้อพยพ จากประเทศที่มีความชุกของโรคตับอักเสบบีสูง ผู้ที่มีรอยสักและเจาะทะลุ 1. ไวรัสตับอักเสบบี: ออกจากเงามืด มูลนิธิเพื่อการวิจัยตับ Gilead Sciences Ltd., ตุลาคม 2547.; 2. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis B. Report from the World Health Organization, 2002. (ดูได้ที่ www.who.int/emc)

สไลด์หมายเลข 6

คำอธิบายสไลด์:

โรคตับอักเสบบีมีอาการอย่างไร? อาการทั่วไป ได้แก่ มีไข้ เหนื่อยล้า ปวดกล้ามเนื้อหรือข้อ เบื่ออาหาร คลื่นไส้และอาเจียนเล็กน้อย อาการที่พบได้น้อยแต่ร้ายแรงที่ต้องไปพบแพทย์ทันที: คลื่นไส้และอาเจียนรุนแรง ตาและผิวหนังสีเหลือง (ดีซ่าน) ท้องอืด 1 . ไวรัสตับอักเสบบี: ออกจากระบบ เงา. มูลนิธิเพื่อการวิจัยตับ Gilead Sciences Ltd., ตุลาคม 2547.; 2. Lin KW, เคิร์ชเนอร์ เจที โรคตับอักเสบบี Am Fam Physician 2004; 69: 75-82

สไลด์หมายเลข 7

คำอธิบายสไลด์:

ผลกระทบทั่วโลกของโรคตับอักเสบบี ประชากรโลก 6 พันล้าน 2 พันล้านคนที่มีอาการติดเชื้อ HBV 350–400 ล้านคนที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง (CHB) 15–40% (75–160 ล้านคน) เสียชีวิตจากโรคตับแข็ง (แผลเป็นของตับ) หรือ มะเร็งตับ3 1. เอกสารข้อเท็จจริงขององค์การอนามัยโลก / 204. โรคตับอักเสบบี เจนีวา: องค์การอนามัยโลก; 2000. (เอกสารข้อมูล WHO ดูได้ที่ www.who.int เข้าถึงเมื่อ 26 กรกฎาคม 2548); 2. ลี ดับบลิวเอ็ม. การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี N Engl J Med 1997; 337 (24): 1733-45.; 3. โลก AS. โรคตับอักเสบเรื้อรัง B. N Engl J Med 2002; 346: 1682-1683 .; 4. Conjeevaram HS, Lok AS การจัดการโรคตับอักเสบเรื้อรัง B.J Hepatol 2003; 38: S90-S103.

สไลด์หมายเลข 8

คำอธิบายสไลด์:

การติดตามและติดตามผล การติดตาม แนวทางที่กำหนดไว้จะช่วยในการรักษาโดยตรงตามผลการทดสอบ HBV โดยทั่วไปผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบบีเรื้อรังจะได้รับการตรวจคัดกรองอย่างน้อยทุก 6-12 เดือน เกณฑ์การดำเนินชีวิตเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีต้อง ปฏิบัติตามกฎสองสามข้อเพื่อลดความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไปยังผู้อื่น ผู้ติดเชื้อไม่ควรใช้มีดโกน แปรงสีฟัน หรือสิ่งอื่นใดที่สามารถแพร่เชื้อจากเลือดได้ ไวรัส HBV สามารถอยู่รอดได้ในเลือดแห้งนานกว่า 1 สัปดาห์ ผู้ติดเชื้อควรใช้ถุงยางอนามัยที่เหมาะสมในการมีเพศสัมพันธ์และช่องปากหรือเลียปาก ผู้ที่ติดเชื้อไม่ควรบริจาคโลหิต หรืออวัยวะ

คำอธิบายสไลด์:

ติดตามและเฝ้าระวัง กลุ่มเสี่ยงสูงต้องฉีดวัคซีน เจ้าหน้าที่สาธารณสุข ผู้ที่ฉีดยาเสพติด ผู้ที่เปลี่ยนคู่นอนบ่อยๆ เด็กที่เกิดกับมารดาที่มีภาวะ CHB เพศสัมพันธ์กับผู้ที่เป็นโรค CHB ผู้มาเยี่ยมสถานพยาบาลหรือศูนย์ทุพพลภาพ ผู้ป่วยไตเทียม

สไลด์หมายเลข 11

คำอธิบายสไลด์:

การป้องกัน การป้องกัน HBV มีความสำคัญสูงสุดสำหรับชุมชนทั่วโลก การสร้างภูมิคุ้มกันเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการป้องกันการติดเชื้อ HBV และผลที่ตามมา ภูมิคุ้มกันตับอักเสบบี (IGHV) คือการสร้างภูมิคุ้มกันทันทีที่ป้องกัน HBV หากได้รับภายใน 48 ชั่วโมงของการติดเชื้อที่เป็นไปได้ อย่างไรก็ตามมันมีราคาแพงและมีอายุประมาณ 3-6 เดือนในเด็ก

ไวรัสตับอักเสบ (ไวรัสตับอักเสบละติน) คือการอักเสบของเนื้อเยื่อตับที่เกิดจากไวรัส

โรคตับอักเสบเกิดได้จากหลายสาเหตุ แต่ไวรัสเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับอักเสบ ไวรัสตับอักเสบอยู่ในแท็กซ่าที่แตกต่างกันและมีลักษณะทางชีวเคมีและโมเลกุลต่างกัน แต่ไวรัสเหล่านี้มีเหมือนกันที่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบในมนุษย์

ตามชนิดของเชื้อโรค ไวรัสตับอักเสบคือ: ไวรัสตับอักเสบเอ (โรคของบ็อตกิน) ไวรัสตับอักเสบบี (ซีรั่มตับอักเสบ) ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสตับอักเสบดี (การติดเชื้อเดลต้า ไวรัสตับอักเสบ δ) ไวรัสตับอักเสบอี โรคตับอักเสบเอฟ ไวรัสตับอักเสบจี โรคตับอักเสบจี

ไวรัสตับอักเสบเอ (โรคของบ็อตกิน) โรคนี้เกิดจากไวรัสตับอักเสบเอซึ่งติดต่อผ่านทางอุจจาระและช่องปากผ่านทางอาหารและน้ำที่ปนเปื้อน มีโอกาสมากที่คุณจะติดเชื้อในประเทศที่ร้อน ระยะฟักตัวคือสองถึงหกสัปดาห์ โรคนี้กินเวลาเฉลี่ยประมาณ 40 วัน อาการเริ่มแรกจะคล้ายกับไข้หวัดใหญ่ อุณหภูมิของผู้ป่วยสูงขึ้นเขาทนทุกข์ทรมานจากการอาเจียนและท้องร่วงรู้สึกปวดเมื่อยตามร่างกายความเจ็บปวดที่น่าเบื่อในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้อง ในเลือดความเข้มข้นของเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้นอย่างมาก หลังจากเกิดโรค ภูมิคุ้มกันจะพัฒนาไปตลอดชีวิต เด็กอายุมากกว่า 1 ปีมักจะทนต่อโรคตับอักเสบเอได้ง่ายกว่าผู้ใหญ่ มีวัคซีนป้องกันโรคซึ่งฉีดสองครั้งในช่วงเวลา 6-12 เดือน

โรคตับอักเสบบี โรคตับอักเสบบีอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรังก็ได้ ระยะฟักตัวของโรคอยู่ที่ 50 ถึง 180 วัน ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันใช้เวลาประมาณ 6-8 สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบบีสามารถติดต่อได้จากผู้ป่วยและจากพาหะไวรัส โรคนี้ติดต่อทางเพศสัมพันธ์และทางเลือด แม่สามารถแพร่เชื้อให้ลูกได้ในระหว่างการคลอดบุตร การติดเชื้อในประเทศเป็นไปได้เมื่อใช้มีดโกนร่วมกันและอุปกรณ์ทำเล็บ นอกจากนี้ การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นระหว่างการสักหรือเจาะผิวหนังเพื่อทำการเจาะ ในสภาพแวดล้อมภายนอก ไวรัสตับอักเสบบียังคงอยู่ประมาณหนึ่งสัปดาห์ แม้กระทั่งในคราบเลือดที่แห้งและมองไม่เห็น หลังจากป่วยเป็นโรคตับอักเสบบี ภูมิคุ้มกันในระยะยาวจะพัฒนาขึ้น มีวัคซีนป้องกันโรคซึ่งได้รับในสามโดสในช่วงเวลาหลายเดือน

ไวรัสตับอักเสบซี ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีเพียง 15-20% ฟื้นตัวได้เองภายในหนึ่งปี ส่วนที่เหลือพัฒนารูปแบบเรื้อรัง ในกรณีนี้ บุคคลจะประสบกับความอ่อนแอ ความสามารถในการทำงานลดลง เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว และมีอาการนอนไม่หลับ สถานะนี้สามารถคงอยู่ได้นานหลายสิบปี ในผู้ป่วย 20% ที่เป็นโรคตับอักเสบซีเรื้อรัง ตับแข็ง และมะเร็งตับจะพัฒนา การแพร่กระจายของไวรัสคล้ายกับไวรัสตับอักเสบบี โรคตับอักเสบซีพบได้บ่อยในผู้ที่ฉีดยา โรคนี้ยังติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ไม่มีวัคซีนป้องกันโรคนี้ ไวรัสตับอักเสบซีสามารถดำรงอยู่ได้ในสภาพแวดล้อมภายนอกที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 16 ชั่วโมง และอาจนานกว่านั้น - สูงสุด 4 วัน

โรคตับอักเสบ D ไวรัสตับอักเสบรูปแบบนี้พัฒนาเมื่อมีไวรัส B เท่านั้น โรคนี้ดำเนินไปในรูปแบบเฉียบพลันซึ่งส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อตับ เส้นทางการแพร่เชื้อจะคล้ายกับไวรัสตับอักเสบบีและซี มันสามารถกลายเป็นเรื้อรัง นำไปสู่โรคตับแข็งได้ วัคซีนตับอักเสบบียังป้องกันโรคตับอักเสบดีอีกด้วย

ไวรัสตับอักเสบอี, เอฟ, จี ไวรัสตับอักเสบอีคล้ายกับไวรัสตับอักเสบเอทั้งในอาการและรูปแบบการแพร่เชื้อ โรคนี้พบได้บ่อยในประเทศแถบเอเชียกลางและแอฟริกา นักวิทยาศาสตร์แยกแยะไวรัสตับอักเสบอีกสองประเภท - F และ G ซึ่งปัจจุบันไม่ค่อยเข้าใจ ส่วนใหญ่มักติดต่อทางเพศสัมพันธ์และทางเลือด

สไลด์ 1

ภาควิชาบำบัดผู้ป่วยนอก

คณะแพทยศาสตร์ทั่วไป VIRAL HEPATITIS จบโดย นักศึกษา gr. L-608 V: Semyonova S.I. Fazylova S.T. อิมานคูโลวา A.R. ซาจิโทว่า Z.Z.

สไลด์2

สไลด์ 3

สไลด์ 4

1. โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อ (ไวรัส): - โรคตับอักเสบในลำไส้: ตับอักเสบ เอ ไวรัสตับอักเสบอี - โรคตับอักเสบจากหลอดเลือด: ตับอักเสบ บี ไวรัสตับอักเสบซี ตับอักเสบ ดี ไวรัสตับอักเสบ เอฟ ไวรัสตับอักเสบ จี - ไวรัสตับอักเสบเป็นส่วนประกอบ: ไข้เหลือง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส หัดเยอรมัน พาร์สไวรัส Barr ต่างๆ การติดเชื้อเริม, ไข้ลาสซา, โรคเอดส์ - แบคทีเรียตับอักเสบ: กับโรคฉี่หนู, ซิฟิลิส. 2. โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ 3. โรคตับอักเสบจากรังสี (ส่วนประกอบของการเจ็บป่วยจากรังสี) 4. โรคตับอักเสบจากโรคภูมิต้านตนเอง

การจำแนก Etiotropic ของโรคตับอักเสบ

สไลด์ 5

สไลด์ 7

สไลด์ 8

สไลด์ 16

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (ตับอักเสบทางหลอดเลือด)

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (CVH) เป็นอาการอักเสบเรื้อรังของตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีที่ดำเนินต่อไปโดยไม่มีแนวโน้มว่าจะดีขึ้นอย่างน้อย 6 เดือน กรณี CVH ส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ B, C และ D บทบาทของไวรัสตับอื่น ๆ (F, G, TTV, SEN เป็นต้น) เป็นที่น่าสงสัย

สไลด์ 17

สไลด์ 18

ไวรัสตับอักเสบบี

ไวรัสตับอักเสบบีเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด ในโลกนี้มีผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง (CHB) ประมาณ 300-500 ล้านคน ภูมิภาคที่มีความชุกสูง (10-20%) ได้แก่ เอเชียใต้ จีน อินโดนีเซีย ประเทศในเขตร้อนของแอฟริกา หมู่เกาะแปซิฟิก อลาสก้า

สไลด์ 19

สาเหตุ

สาเหตุของการติดเชื้อ HBV คือไวรัส DNA จากตระกูล Hepadnaviridae จีโนมของ HBV แสดงโดยโมเลกุล DNA แบบวงกลมที่มีเกลียวคู่ที่ไม่สมบูรณ์ จัดสรร 9 genotypes ของไวรัส (จาก A ถึง H) ไวรัสมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก

สไลด์ 20

สไลด์ 21

ระบาดวิทยา

เส้นทางหลักของการแพร่กระจายคือทางหลอดเลือด (การฉีด, การถ่ายเลือด) เช่นเดียวกับผ่านเยื่อเมือกและผิวหนังที่เสียหาย ไวรัสตับอักเสบบีมีลักษณะเป็นโรคติดต่อได้สูง - การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้หากมีสารที่ติดเชื้อในปริมาณเล็กน้อย (0.0001 มล. ของเลือด) โดนผิวหนังที่เสียหายหรือเยื่อเมือก

สไลด์ 22

การเกิดโรค

ในการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง วัฏจักรการพัฒนาทางชีววิทยาของ HBV (การคงอยู่ การจำลองแบบและการรวมเข้ากับ DNA ของตับ) และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตมหภาคมีความสำคัญ (รูปที่ 6) ไวรัสตับอักเสบบีไม่มีผล cytopathogenic ในเซลล์ตับ ความเสียหายของพวกมันเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไวรัสและออโตแอนติเจน เมื่อ HBV ติดเชื้อในเซลล์ตับ HBV DNA จะทำซ้ำ HBsAg, HBeAg, HBcorAg จะถูกสังเคราะห์ การจำลองแบบของไวรัสยังสามารถทำได้นอกตับ ตรวจพบ HBsAg และ HBcorAg ในมาโครฟาจ เซลล์ของต่อมสืบพันธุ์ ต่อมน้ำลาย ต่อมไทรอยด์ ตับอ่อน และไขกระดูก ความก้าวหน้าของโรคตับอักเสบเรื้อรังนั้นสัมพันธ์กับการจำลองแบบของไวรัส ซึ่งสนับสนุนกระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกัน

สไลด์ 23

เป้าหมายหลักของการรุกรานของภูมิคุ้มกันคือ HBcorAg, HBeAg และ autoantigens ของตับ บทบาทนำเล่นโดย T-cell และ cytolysis ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ในระหว่างขั้นตอนการจำลองแบบ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนในกระแสเลือดและแอนติเจนของ HBV จะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างใหญ่หลวงต่อเนื้อเยื่อตับ ด้วยการเปลี่ยนแปลงของไวรัสไปสู่ระยะการรวม กิจกรรมของกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อตับจะลดลง และในบางกรณี "พาหะของไวรัส" ก่อตัวขึ้นเมื่อไม่พบการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อตับ

สไลด์ 24

สไลด์ 25

คลินิกไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน (AVHV)

ระยะเวลาของระยะฟักตัวคือ 30 ถึง 180 วัน (ปกติ 2-3 เดือน) Preicteric period: 3-15 วันและมีอาการมึนเมา (ไข้, อ่อนแอทั่วไป, ง่วง, ไม่แยแส, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับ, เบื่ออาหาร), ปวดข้อ, ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ในบางกรณีมีผื่นที่ผิวหนัง ในช่วง 1-2 วันสุดท้ายของรอบระยะเวลา อุจจาระเปลี่ยนสีและปัสสาวะคล้ำขึ้น ช่วงเวลาไอเทอริกมีระยะเวลา 10-14 ถึง 30-40 วัน คราบน้ำแข็งปรากฏขึ้นครั้งแรก

สไลด์ 26

บนเยื่อเมือกจากนั้นบนผิวหนัง อาการมึนเมามักจะแย่ลงหลังจากเริ่มมีอาการดีซ่าน ตับและม้าม (ใน 30-50% ของกรณี) จะขยายใหญ่ขึ้น มีหัวใจเต้นช้า, ความดันโลหิตลดลง, เสียงหัวใจลดลง ในรูปแบบที่รุนแรงภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน, อาการป่วย, โรคเลือดออกพัฒนา แยกจากกัน รูปแบบฟูลมิแนนต์ที่เป็นมะเร็งนั้นมีความโดดเด่น เนื่องจากเนื้อร้ายของเซลล์ตับจำนวนมากพร้อมการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน ระยะเวลาของการพักฟื้นเริ่มต้นหลังจากการหายไปของดีซ่านและสิ้นสุดลงหลังจากการแก้ไขทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคอย่างสมบูรณ์ซึ่งมักจะเกิดขึ้น 3 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ

สไลด์ 27

ไวรัสตับอักเสบซี

ไวรัสตับอักเสบซีเป็นโรคตับเรื้อรังที่พบได้บ่อยที่สุดในประเทศแถบยุโรปและอเมริกาเหนือ จากข้อมูลของ WHO มีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคนในโลก

สไลด์ 28

สไลด์ 29

สไลด์ 30

จากข้อมูลของ WHO มีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคนในโลก ความชุกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซียังแตกต่างกันอย่างมากในภูมิภาคต่างๆ โดยเฉลี่ย 0.5 - 2% (สูงถึง 6.5% ในแอฟริกาเขตร้อน) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคิดเป็นประมาณ 40% ของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในรัสเซียคือ 1 ล้านคน 700,000 คน

สไลด์ 31

ไวรัสเข้าสู่ร่างกายในลักษณะเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี แม้ว่าจะเข้าสู่ร่างกายผ่านทางผิวหนังที่ไม่บุบสลายก็ตาม ไวรัสมีผลต่อเซลล์ตับโดยตรง เนื่องจากความหลากหลายทางพันธุกรรมของไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสนี้จึงมีแอนติเจนที่หลากหลาย ซึ่งทำให้ยากต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ อนุภาคไวรัสเข้าสู่เซลล์ของระบบมาโครฟาจของร่างกายและทำให้เกิดปฏิกิริยาบางอย่างในส่วนของพวกเขาโดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัดไวรัส

สไลด์ 32

เนื่องจากองค์ประกอบแอนติเจนของอนุภาคไวรัสนั้นคล้ายกับองค์ประกอบแอนติเจนของตับและบนพื้นผิวของตับก็มีชิ้นส่วนของอนุภาคไวรัสที่สังเคราะห์บน RNA ของไวรัสเพื่อประกอบเป็นไวรัสในภายหลังจึงมีภูมิต้านทานผิดปกติ กลไกการทำลายเซลล์ตับ นอกจากนี้ยังไม่รวมผลการกลายพันธุ์โดยตรงของไวรัสตับอักเสบซีต่อแมคโครฟาจ โดยเปลี่ยนคุณสมบัติของพวกมันเพื่อให้พวกมันสามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่เข้ากันได้ของระบบ HLA และทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง

สไลด์ 33

สไลด์ 34

คลินิกไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน (OVHC)

ระยะฟักตัวคือ 20-90 วัน OVGS มักจะดำเนินไปอย่างอ่อนโยนโดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการหรือไม่แสดงอาการ มีการวินิจฉัยค่อนข้างน้อย อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, รู้สึกไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและบางครั้งอาการตัวเหลือง ความเสี่ยงของการเกิดเรื้อรังอยู่ในมากกว่า 80% ของผู้ป่วย

สไลด์ 35

ไวรัสตับอักเสบ D

ไวรัสตับอักเสบดี (hepatitis delta) เป็นการติดเชื้อไวรัสมานุษยวิทยาโดยมีกลไกการติดเชื้อทางหลอดเลือดซึ่งมีลักษณะโดยความเสียหายของตับอักเสบ

สไลด์ 36

สไลด์ 37

สไลด์ 38

สไลด์39

กลไกการทำลายเนื้อเยื่อตับที่เกิดจาก HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) และตับอักเสบดีต้นแบบไม่ชัดเจน เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายของตับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะการทำงานร่วมกันของปัจจัยต่างๆ เช่น จีโนไทป์ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และลักษณะของ HBV (ไวรัสตับอักเสบบี) (จีโนไทป์และกิจกรรมการจำลองแบบ)

สไลด์ 40

คลินิกไวรัสตับอักเสบดีเฉียบพลัน (AHVD)

อาการทางคลินิกของการติดเชื้อร่วม (การติดเชื้อ HBV และ HDV พร้อมกัน) โดยทั่วไปจะเหมือนกับอาการของ AVHV ลักษณะเด่นต่างๆ ได้แก่ ระยะฟักตัวสั้นลง มีไข้สูงเป็นเวลานาน ผื่นที่ผิวหนังบ่อย และปวดเมื่อยบริเวณข้อต่อขนาดใหญ่ หลักสูตรนี้ค่อนข้างดีความเสี่ยงของความเรื้อรังไม่เกินเช่นเดียวกับใน HBV

สไลด์ 41

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

อาการทางคลินิกของ CVH นั้นค่อนข้างหลากหลายและรวมถึงอาการที่หลากหลาย โรค Dyspeptic เกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการล้างพิษของตับ, พยาธิสภาพร่วมกันของลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน โรคแอสเทนิก (ความอ่อนแอ, ความเหนื่อยล้า, ประสิทธิภาพที่ลดลง, ความหงุดหงิด) นั้นเด่นชัดมากหรือน้อยในผู้ป่วยที่มี CVH สัญญาณของความเสียหายของตับ:

สไลด์ 42

ด้วยกระบวนการที่ใช้งานอยู่มักจะตรวจพบการขยายตัวการแข็งตัวและความรุนแรงของตับ - โรคดีซ่าน (parenchymal) สังเกตได้ค่อนข้างน้อย - telangiectasias และ palmar erythema เกิดจากการเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนและการเปลี่ยนแปลงความไวของตัวรับหลอดเลือด ความรุนแรงของพวกเขาสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคตับแข็งในตับเสมอไป - พอร์ทัลความดันโลหิตสูง (น้ำในช่องท้อง, ม้ามโต, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร), สัญญาณของความล้มเหลวของตับปรากฏขึ้นและความคืบหน้า - ประจำเดือน, gynecomastia, ความต้องการทางเพศลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญฮอร์โมนเพศในตับบกพร่อง (มักอยู่ในระยะของโรคตับแข็ง)

สไลด์ 43

อาการ extrahepatic ใน CHB นั้นหายากและมักมีความเสียหายต่อไต, polyarteritis nodosa หรือ cryoglobulinemia ค่อนข้างบ่อยขึ้นอาการ extrahepatic พัฒนาใน CHC cryoglobulinemia ที่เป็นไปได้, glomerulonephritis เมมเบรน, porphyria ผิวหนังตอนปลาย, ต่อมไทรอยด์อักเสบ autoimmune, น้อยกว่า - กลุ่มอาการ Sjogren, ไลเคนพลานัส, โรคไขข้อ seronegative, aplastic anemia, B-cell lymphoma

สไลด์ 44

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

วิธีการตรวจบังคับ: การตรวจเลือดทางคลินิก: การเพิ่มขึ้นของ ESR, เม็ดเลือดขาว, ลิมโฟไซโตซิส, ด้วย AVH - leukocytosis ในรูปแบบฟูลมิแนนต์ การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป: ด้วย AVH และการกำเริบของ CVH การปรากฏตัวของเม็ดสีน้ำดี (ส่วนใหญ่เป็นบิลิรูบินโดยตรง) เป็นไปได้ urobilin เคมีในเลือด:

สไลด์ 45

Cytolysis syndrome: เพิ่มเนื้อหาของ ALT, AST; - โรค cholestasis: การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินรวม, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γ-glutamyl transpeptidase, มักพบในโรคดีซ่าน; - ซินโดรมของการอักเสบของเยื่อหุ้มสมอง: เพิ่มเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน, การทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้น, การทดสอบ sublimate ลดลง; - กลุ่มอาการตับล้มเหลว: การลดลงของดัชนี prothrombin, ความเข้มข้นของอัลบูมินในเลือด, คอเลสเตอรอล, บิลิรูบินทั้งหมด: ตรวจพบใน CVH ที่รุนแรง

สไลด์ 46

เครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบ: ไวรัสตับอักเสบบี: HBsAg ตรวจพบ 1-10 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ลักษณะที่ปรากฏนำหน้าอาการทางคลินิกและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม ALT / AST ด้วยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ จะหายไป 4-6 เดือนหลังจากติดเชื้อ HBeAg ซึ่งบ่งชี้ว่าการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ตับ พบในซีรั่มเกือบพร้อมกันกับ HBsAg; Anti-HBe (AT to e-Ag) ร่วมกับ anti-HBc IgG และ anti-HBs บ่งชี้ความสมบูรณ์ของกระบวนการติดเชื้อ

สไลด์ 47

Anti-HBc (AT ถึงนิวเคลียร์ Ag) เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญของการติดเชื้อ Anti-HBc IgM เป็นหนึ่งในซีรั่มมาร์กเกอร์ที่เก่าแก่ที่สุดของ CVHB และเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนของการติดเชื้อ HBV บ่งชี้การจำลองแบบของไวรัสและกิจกรรมของกระบวนการในตับ การหายตัวไปของมันคือตัวบ่งชี้ของการสุขาภิบาลของสิ่งมีชีวิตจากเชื้อโรคหรือการพัฒนาของระยะบูรณาการของการติดเชื้อ HBV Anti-HBc IgG ยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายปี บ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อที่มีอยู่หรือก่อนหน้านี้ HBV-DNA และ DNA polymerase เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยของการจำลองแบบของไวรัส

สไลด์ 48

ไวรัสตับอักเสบซี: HCV RNA เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีของการติดเชื้อที่เกิดขึ้นตั้งแต่สองสามวันถึง 8 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ ในกรณีที่ฟื้นตัวจาก OVGS ไวรัส RNA จะหายไปจากเลือดภายใน 12 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการแรก Anti-HCV ตรวจพบในเลือดไม่เกิน 8 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ มีอยู่ในเลือดประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีอาการ OVHS ทางคลินิกเมื่อเริ่มมีอาการ ในการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการ ATs มักจะปรากฏขึ้นในภายหลัง ไวรัสตับอักเสบดี: anti-HDV IgM, HDV RNA (เครื่องหมายการจำลองแบบ HDV)

สไลด์ 49

วิธีการตรวจเพิ่มเติม: การวิเคราะห์อุจจาระ: เนื้อหาลดลงหรือไม่มี stercobilin เนื่องจากการหยุดการไหลของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ การปรากฏตัวของ stercobilin ในอุจจาระในช่วงที่มีไข้ของ AVH เป็นหลักฐานของการแก้ปัญหาโรคดีซ่าน ความเข้มข้นในเลือดของ α-fetoprotein (การตรวจคัดกรองมะเร็งตับ) การวิจัยนี้จำเป็นต้องดำเนินการแบบไดนามิก

- อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, เรอ, อ่อนแรง, มีไข้, คัน, รู้สึกหนักหรือปวดทึบในภาวะ hypochondrium ด้านขวา, บางครั้งดีซ่าน การขยายตัวและการแข็งตัวของตับและม้ามในระดับปานกลาง ความผิดปกติของตับกำหนดโดยวิธีการทางห้องปฏิบัติการ ตั้งแต่การติดเชื้อไปจนถึงอาการทางคลินิก จะใช้เวลาตั้งแต่ 2 ถึง 26 สัปดาห์ ในกรณีส่วนใหญ่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคเกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อครั้งแรกและบุคคลนั้นไม่สงสัยว่าเขาป่วยเป็นเวลาหลายปี แต่ในขณะเดียวกันก็เป็นแหล่งของการติดเชื้อ บ่อยครั้งที่ผู้คนพบว่าพวกเขาเป็นพาหะของไวรัส HCV เมื่อได้รับการตรวจเลือดระหว่างการตรวจร่างกายตามปกติหรือเมื่อพยายามบริจาคโลหิต ระยะฟักตัวคือ 20-90 วัน ในกรณีที่มีอาการของโรคเฉียบพลัน ระยะเริ่มต้นจะใช้เวลา 2-3 สัปดาห์ พร้อมด้วยอาการปวดข้อ อ่อนแรง และอาหารไม่ย่อย บ่อยครั้งที่ภาวะซึมเศร้าและความเหนื่อยล้าทางจิตใจเป็นเพียงอาการเดียวของไวรัสตับอักเสบเรื้อรังก่อนที่จะมีการวินิจฉัย อันตรายที่สุดคือรูปแบบเรื้อรังของโรค ซึ่งมักจะกลายเป็นโรคตับแข็งและมะเร็งตับ หลักสูตรเรื้อรังพัฒนาในผู้ป่วยผู้ใหญ่ประมาณ 90% และเด็กมากถึง 20%

สไลด์ 1

ภาควิชาโพลีคลินิกบำบัด คณะแพทยศาสตร์ VIRAL HEPATITIS จบโดย นักศึกษา gr. L-608 V: Semyonova S.I. Fazylova S.T. อิมานคูโลวา A.R. ซาจิโทว่า Z.Z.

สไลด์2

ไวรัสตับอักเสบเป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากไวรัสตับ มีลักษณะเด่นคือความเสียหายของตับที่เด่นชัดโดยมีการพัฒนากลุ่มอาการเป็นพิษทั่วไป โรคตับแข็ง ความผิดปกติ และอาการตัวเหลือง

สไลด์ 3

สไลด์ 4

1. โรคตับอักเสบจากการติดเชื้อ (ไวรัส): - โรคตับอักเสบในลำไส้: ตับอักเสบ เอ ไวรัสตับอักเสบอี - โรคตับอักเสบจากหลอดเลือด: ตับอักเสบ บี ไวรัสตับอักเสบซี ตับอักเสบ ดี ไวรัสตับอักเสบ เอฟ ไวรัสตับอักเสบ จี - ไวรัสตับอักเสบเป็นส่วนประกอบ: ไข้เหลือง การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส หัดเยอรมัน พาร์สไวรัส Barr ต่างๆ การติดเชื้อเริม, ไข้ลาสซา, โรคเอดส์ - แบคทีเรียตับอักเสบ: กับโรคฉี่หนู, ซิฟิลิส. 2. โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ 3. โรคตับอักเสบจากรังสี (องค์ประกอบของการเจ็บป่วยจากรังสี) 4. โรคตับอักเสบอันเป็นผลมาจากโรคภูมิต้านตนเอง

สไลด์ 5

ไวรัสตับอักเสบเอ, อี (โรคตับอักเสบในลำไส้) ไวรัสตับอักเสบเอ คำจำกัดความของไวรัสตับอักเสบเอ โรคติดเชื้อที่มีกลไกการถ่ายทอดทางอุจจาระและช่องปาก ลักษณะทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาโดยความเสียหายของตับโดยการพัฒนาของอาการที่ซับซ้อนของตับอักเสบเฉียบพลัน การติดเชื้อที่ตับเฉียบพลัน โดยมีอาการมึนเมาและมักเป็นโรคดีซ่าน

สไลด์ 6

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบเอ (HAV) สกุล Hepatovirus ครอบครัว Picornaviridae ไวรัสที่มี RNA สายเดี่ยวมีความทนทานต่อกรด ด่าง อีเธอร์ และคลอโรฟอร์ม เดือดทำลายเป็นเวลา 3-5 นาที (รูปที่ 1) ไวรัสตับอักเสบอี (HEV) - สกุล Calicivirus ครอบครัว Caliciviridae RNA สายเดี่ยว - ที่มีไวรัสมีความทนทานต่อการทำงานของสารละลายฆ่าเชื้อ อุณหภูมิต่ำมีความรุนแรงน้อยกว่า HAV (รูปที่ 2) ระบาดวิทยา แหล่งที่มาของการติดเชื้อ: ผู้ป่วยที่ไม่แสดงอาการ ผู้ป่วย

สไลด์ 7

สไลด์ 8

สไลด์ 9

กลไกการส่งผ่าน: อุจจาระ-ปากติดต่อ-ทางน้ำในครัวเรือน ทางเดินอาหาร การเจ็บป่วย: ส่วนใหญ่เป็นเด็กและวัยรุ่น (ประมาณ 80%) ภูมิคุ้มกันตามฤดูกาลในฤดูร้อน-ฤดูใบไม้ร่วงมีเสถียรภาพตลอดชีวิต กลไกการแพร่เชื้อ: อุจจาระ-ปาก-ปาก-ทางน้ำในครัวเรือน ทางเดินอาหาร การเจ็บป่วย: การแพร่กระจายอย่างผิดปกติอย่างกะทันหัน ส่วนใหญ่อยู่ในคนอายุ 15-25 ปี อัตราการเสียชีวิตสูง การเกิดโรค - การกระทำทาง cytopathic โดยตรงของไวรัส cytolysis syndrome cholestasis syndrome ___

สไลด์ 10

- mesenchymal - inflammatory syndrome ___ Clinic ระยะฟักตัว - 7-50 วัน I. ระยะเวลา Preicteric (1 สัปดาห์): - อาการป่วย (ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องเสีย) - มีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ (มีไข้ ไอ น้ำมูกไหล) ) - กลุ่มอาการ asthenovegetative (อ่อนแออย่างกะทันหัน) ระยะฟักตัว - 20-65 วัน I. ระยะ Preicteric (เริ่มมีอาการทีละน้อย, ระยะเวลา 3-5 วัน): - กลุ่มอาการผิดปกติ (ปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง) - ตัวแปรคล้ายไข้หวัดใหญ่ (อาจมีอาการไอ น้ำมูกไหล มีไข้) - แฝง

สไลด์ 11

ครั้งที่สอง ระยะ Icteric: - อาการดีซ่านเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (ในช่วงสัปดาห์แรก) อาการมึนเมาหายไปหลังจากเริ่มมีอาการดีซ่าน ระยะเวลาของภาวะไอซีเทอริกโดยเฉลี่ย 2-3 สัปดาห์ ส่วนใหญ่ไม่รุนแรงถึงปานกลาง (97-98% ) ระยะเวลาพักฟื้น 1-3 เดือน ครั้งที่สอง ระยะ Icteric: อาการมึนเมายังคงมีอยู่นานถึงหนึ่งสัปดาห์และรุนแรงขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ 20-30% อาจพัฒนารูปแบบ cholestatic ข้อร้องเรียนการวินิจฉัย (ดูคลินิก) ประวัติการซัก ข้อมูลทางกายภาพ: - ตับ ___

สไลด์ 12

ม้ามโต ท้องอืด หัวใจเต้นช้า การประเมินด้วยสายตาของปัสสาวะ (มืด) ข้อมูลห้องปฏิบัติการ: OAC: เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโทซิส thrombocytopenia OAM: choliuria HD: บิลิรูบินเมีย (ส่วนตรง) hypertransaminasemia ___

สไลด์ 13

(ALT และ AST เพิ่มขึ้น 20-100 เท่า) dysproteinemia เพิ่มเครื่องหมายของ cholestasis (alkaline phosphatase, GGT, cholesterol, 5-NK) เพิ่มการทดสอบ thymol ลดการทดสอบ sublimate การทดสอบทางซีรั่ม: - anti-HAV IgM ในซีรัมโดย ELISA - ตัวบ่งชี้การติดเชื้อ กิจกรรม - anti-HAV IgG - ตัวบ่งชี้การติดเชื้อครั้งก่อน - RNA-HAV โดย PCR ในเลือด ___ การทดสอบทางซีรั่ม: - anti-HEV IgM ในซีรัมในเลือดโดย ELISA - ตัวบ่งชี้กิจกรรมการติดเชื้อ - RNA-HEV โดย PCR ในเลือด

สไลด์ 14

การรักษา การรักษาโดยไม่ใช้ยา: จำเป็นต้องมีการให้น้ำคืนอย่างเพียงพอ (เพิ่มปริมาณของเหลวที่ได้รับมากถึง 1.5-2 ลิตรต่อวัน) แสดงส่วนที่เหลือของเตียงการปฏิเสธแอลกอฮอล์อย่างสมบูรณ์ การบำบัดด้วยยา: Kolestyramine (4 g รับประทาน 2 ครั้ง หนึ่งวัน) เป็นการรักษาตามอาการสำหรับอาการคัน Prednisolone (30 มก. / วันโดยลดขนาดยาทีละน้อย) กรด Ursodeoxycholic (10-15 มก. / กก. / วันเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์) ___

สไลด์ 15

การป้องกัน 1. การปฏิบัติตามกฎอนามัยส่วนบุคคล 2. ควบคุมคุณภาพน้ำดื่มและอาหาร 3. ภูมิคุ้มกันของไวรัสตับอักเสบเอรวมถึงการบริหารวัคซีนหรืออิมมูโนโกลบูลิน 1. การปฏิบัติตามกฎสุขอนามัยส่วนบุคคล 2. ควบคุมคุณภาพน้ำดื่มและอาหาร 3. ไม่มีภูมิคุ้มกันเฉพาะเจาะจง

สไลด์ 16

โรคตับอักเสบจากไวรัสเรื้อรัง (โรคตับอักเสบจากหลอดเลือด) โรคตับอักเสบจากไวรัสเรื้อรัง (CVH) เป็นอาการอักเสบเรื้อรังของตับที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีที่ดำเนินไปโดยไม่มีแนวโน้มที่จะดีขึ้นเป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน กรณี CVH ส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสตับอักเสบ B, C และ D บทบาทของไวรัสตับอื่น ๆ (F, G, TTV, SEN เป็นต้น) เป็นที่น่าสงสัย

สไลด์ 17

การจำแนกโรคตับอักเสบเรื้อรัง (นำมาใช้ที่ International Congress of Gastroenterology ในลอสแองเจลิสในปี 1994)

สไลด์ 18

ไวรัสตับอักเสบบี ไวรัสตับอักเสบบีเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุด ในโลกนี้มีผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง (CHB) ประมาณ 300-500 ล้านคน ภูมิภาคที่มีความชุกสูง (10-20%) ได้แก่ เอเชียใต้ จีน อินโดนีเซีย ประเทศในเขตร้อนของแอฟริกา หมู่เกาะแปซิฟิก อลาสก้า

สไลด์ 19

สาเหตุ สาเหตุของการติดเชื้อ HBV คือไวรัส DNA จากตระกูล Hepadnaviridae จีโนมของ HBV แสดงโดยโมเลกุล DNA แบบวงกลมที่มีเกลียวคู่ที่ไม่สมบูรณ์ จัดสรร 9 genotypes ของไวรัส (จาก A ถึง H) ไวรัสมีความเสถียรในสภาพแวดล้อมภายนอก

สไลด์ 20

สไลด์ 21

ระบาดวิทยา เส้นทางหลักของการแพร่กระจายคือทางหลอดเลือด (การฉีด การถ่ายเลือด) เช่นเดียวกับผ่านเยื่อเมือกและผิวหนังที่เสียหาย ไวรัสตับอักเสบบีมีลักษณะเป็นโรคติดต่อได้สูง - การติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้หากมีสารที่ติดเชื้อในปริมาณเล็กน้อย (0.0001 มล. ของเลือด) โดนผิวหนังที่เสียหายหรือเยื่อเมือก

สไลด์ 22

การเกิดโรค ในการเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง วัฏจักรการพัฒนาทางชีววิทยาของ HBV (การคงอยู่ การจำลองแบบและการรวมเข้ากับ DNA ของตับ) และการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิตมหภาคมีความสำคัญ (รูปที่ 6) ไวรัสตับอักเสบบีไม่มีผล cytopathogenic ในเซลล์ตับ ความเสียหายของพวกมันเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไวรัสและออโตแอนติเจน เมื่อ HBV ติดเชื้อในเซลล์ตับ HBV DNA จะทำซ้ำ HBsAg, HBeAg, HBcorAg จะถูกสังเคราะห์ การจำลองแบบของไวรัสยังสามารถทำได้นอกตับ ตรวจพบ HBsAg และ HBcorAg ในมาโครฟาจ เซลล์ของต่อมสืบพันธุ์ ต่อมน้ำลาย ต่อมไทรอยด์ ตับอ่อน และไขกระดูก ความก้าวหน้าของโรคตับอักเสบเรื้อรังนั้นสัมพันธ์กับการจำลองแบบของไวรัส ซึ่งสนับสนุนกระบวนการอักเสบของภูมิคุ้มกัน

สไลด์ 23

สไลด์ 24

สไลด์ 25

คลินิกไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน (AVHV) ระยะเวลาฟักตัวคือ 30 ถึง 180 วัน (ปกติ 2-3 เดือน) Preicteric period: 3-15 วันและมีอาการมึนเมา (ไข้, อ่อนแอทั่วไป, ง่วง, ไม่แยแส, หงุดหงิด, รบกวนการนอนหลับ, เบื่ออาหาร), ปวดข้อ, ปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ในบางกรณีมีผื่นที่ผิวหนัง ในช่วง 1-2 วันสุดท้ายของรอบระยะเวลา อุจจาระเปลี่ยนสีและปัสสาวะคล้ำขึ้น ช่วงเวลาไอเทอริกมีระยะเวลา 10-14 ถึง 30-40 วัน คราบน้ำแข็งปรากฏขึ้นครั้งแรก

สไลด์ 26

สไลด์ 27

ไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสตับอักเสบซีเป็นรูปแบบของโรคตับเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในประเทศส่วนใหญ่ในยุโรปและอเมริกาเหนือ จากข้อมูลของ WHO มีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคนในโลก

สไลด์ 28

สาเหตุของการติดเชื้อ HCV คือไวรัสที่มี RNA จากตระกูล Flaviviridae จีโนมของไวรัสถูกสร้างขึ้นโดย RNA สายเดี่ยว HCV มีความแตกต่างทางพันธุกรรม: มี 6 จีโนโทปหลัก (1-6) และอย่างน้อย 50 ชนิดย่อย

สไลด์ 29

สไลด์ 30

ระบาดวิทยา จากข้อมูลของ WHO มีผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอย่างน้อย 170 ล้านคนทั่วโลก ความชุกของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซียังแตกต่างกันอย่างมากในภูมิภาคต่างๆ โดยเฉลี่ย 0.5 - 2% (สูงถึง 6.5% ในแอฟริกาเขตร้อน) การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคิดเป็นประมาณ 40% ของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรัง จำนวนผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในรัสเซียคือ 1 ล้านคน 700,000 คน

สไลด์ 31

การเกิดโรค ไวรัสเข้าสู่ร่างกายในลักษณะเดียวกับไวรัสตับอักเสบบี แม้ว่าจะเข้าสู่ร่างกายผ่านทางผิวหนังที่ไม่บุบสลายก็ตาม ไวรัสมีผลต่อเซลล์ตับโดยตรง เนื่องจากความหลากหลายทางพันธุกรรมของไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสนี้จึงมีแอนติเจนที่หลากหลาย ซึ่งทำให้ยากต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เพียงพอ อนุภาคไวรัสเข้าสู่เซลล์ของระบบมาโครฟาจของร่างกายและทำให้เกิดปฏิกิริยาบางอย่างในส่วนของพวกเขาโดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัดไวรัส

สไลด์ 32

สไลด์ 33

สไลด์ 34

คลินิกไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน (OVHC) ระยะฟักตัว 20-90 วัน OVGS มักจะดำเนินไปอย่างอ่อนโยนโดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการหรือไม่แสดงอาการ มีการวินิจฉัยค่อนข้างน้อย อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, รู้สึกไม่สบายในภาวะ hypochondrium ด้านขวาและบางครั้งอาการตัวเหลือง ความเสี่ยงของการเกิดเรื้อรังอยู่ในมากกว่า 80% ของผู้ป่วย

สไลด์ 35

ไวรัสตับอักเสบดี ไวรัสตับอักเสบดี (hepatitis delta) เป็นการติดเชื้อไวรัสมานุษยวิทยาโดยมีกลไกการติดเชื้อทางหลอดเลือดซึ่งมีลักษณะโดยความเสียหายของตับอักเสบ

สไลด์ 36

สาเหตุ โรคนี้เกิดจากไวรัสอาร์เอ็นเอที่ไม่สมบูรณ์ (HDV, ไวรัส δ) ซึ่งต้องใช้ HBV ที่มีขนาดจีโนม 19 นาโนเมตรในการแสดงออก อยู่ในตระกูลเดลต้าไวรัส

สไลด์ 37

สไลด์ 38

ระบาดวิทยา เส้นทางการแพร่เชื้อจะคล้ายกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี การติดเชื้อ HDV พบได้บ่อยในยุโรปตอนใต้ แอฟริกาเหนือ ตะวันออกกลาง อเมริกากลางและอเมริกาใต้ มีคนประมาณ 15 ล้านคนที่เป็นโรคตับอักเสบดีในโลก

สไลด์39

กลไกการเกิดโรค กลไกของความเสียหายของเนื้อเยื่อตับที่เกิดจาก HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) และไวรัสตับอักเสบดีต้นแบบไม่ชัดเจน เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายของตับส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) เป็นไปได้มากว่าเป็นเพราะการทำงานร่วมกันของปัจจัยต่างๆ เช่น จีโนไทป์ HDV (ไวรัสตับอักเสบดี) ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และลักษณะของ HBV (ไวรัสตับอักเสบบี) (จีโนไทป์และกิจกรรมการจำลองแบบ)

สไลด์ 40

การนำเสนอทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบดีเฉียบพลัน (AVHV) อาการทางคลินิกของการติดเชื้อร่วม (การติดเชื้อ HBV และ HDV พร้อมกัน) มักเหมือนกับอาการของ AVHV ลักษณะเด่นต่างๆ ได้แก่ ระยะฟักตัวสั้นลง มีไข้สูงเป็นเวลานาน ผื่นที่ผิวหนังบ่อย และปวดเมื่อยบริเวณข้อต่อขนาดใหญ่ หลักสูตรนี้ค่อนข้างดีความเสี่ยงของความเรื้อรังไม่เกินเช่นเดียวกับใน HBV

สไลด์ 41

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง อาการทางคลินิกของ CVH ค่อนข้างหลากหลายและรวมถึงอาการที่หลากหลาย โรค Dyspeptic เกี่ยวข้องกับการละเมิดการทำงานของการล้างพิษของตับ, พยาธิสภาพร่วมกันของลำไส้เล็กส่วนต้นและตับอ่อน โรคแอสเทนิก (ความอ่อนแอ, ความเหนื่อยล้า, ประสิทธิภาพที่ลดลง, ความหงุดหงิด) นั้นเด่นชัดมากหรือน้อยในผู้ป่วยที่มี CVH สัญญาณของความเสียหายของตับ:

สไลด์ 42

- ด้วยกระบวนการที่ใช้งานอยู่มักจะตรวจพบการเพิ่มขึ้นความแข็งและความรุนแรงของตับ - โรคดีซ่าน (parenchymal) สังเกตได้ค่อนข้างน้อย - telangiectasias และ palmar erythema เกิดจากการเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนเอสโตรเจนและการเปลี่ยนแปลงความไวของตัวรับหลอดเลือด ความรุนแรงของพวกเขาสัมพันธ์กับกิจกรรมของกระบวนการและไม่ได้บ่งชี้ถึงโรคตับแข็งในตับเสมอไป - พอร์ทัลความดันโลหิตสูง (น้ำในช่องท้อง, ม้ามโต, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร), สัญญาณของความล้มเหลวของตับปรากฏขึ้นและความคืบหน้า - ประจำเดือน, gynecomastia, ความต้องการทางเพศลดลงเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญฮอร์โมนเพศในตับบกพร่อง (มักอยู่ในระยะของโรคตับแข็ง)

สไลด์ 43

สไลด์ 44

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ วิธีการตรวจแบบบังคับ: การตรวจเลือดทางคลินิก: การเพิ่มขึ้นของ ESR, เม็ดเลือดขาว, ลิมโฟไซโตซิส, ด้วย AVH - leukocytosis ในรูปแบบเฉียบพลัน การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป: ด้วย AVH และการกำเริบของ CVH การปรากฏตัวของเม็ดสีน้ำดี (ส่วนใหญ่เป็นบิลิรูบินโดยตรง) เป็นไปได้ urobilin เคมีในเลือด:

สไลด์ 45

- cytolysis syndrome: เพิ่มเนื้อหาของ ALT, AST; - โรค cholestasis: การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของบิลิรูบินรวม, โคเลสเตอรอล, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, γ-glutamyl transpeptidase, มักพบในโรคดีซ่าน; - ซินโดรมของการอักเสบของเยื่อหุ้มสมอง: เพิ่มเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน, การทดสอบไทมอลที่เพิ่มขึ้น, การทดสอบ sublimate ลดลง; - กลุ่มอาการตับล้มเหลว: การลดลงของดัชนี prothrombin, ความเข้มข้นของอัลบูมินในเลือด, คอเลสเตอรอล, บิลิรูบินทั้งหมด: ตรวจพบใน CVH ที่รุนแรง

สไลด์ 46

สไลด์ 47